微生物学 第12章 厌氧性细菌

第十二章厌氧性细菌（anaerobicbacteria）概述必须在无氧环境下，才能生长繁殖根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌第一节厌氧芽胞梭菌(Clostridium)概述大多为严格厌氧菌，G+芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，故称梭菌。一、破伤风梭菌（C．tetani）一、生物学性状

形态与染色G+，菌体细长呈杆状，有周鞭毛，形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状培养特性和生化反应严格厌氧，血平板上，48h后见薄膜状爬行生长，伴β溶血抵抗力芽胞抵抗力很强，在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年致病条件伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物污染（脏）大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染二、致病性（一）致病物质破伤风溶血毒素(tetanolysin)破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)主要致病物质属神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素，对脊髓前角和脑干神经细胞有高度亲和力为蛋白质，不耐热，可被蛋白酶破坏破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素轻链（毒性）重链（结合）-S-S-裂解重链C端与运动神经元受体结合促进毒素进入细胞形成小泡沿神经轴突逆行向上到达运动N元细胞体通过跨突触运动进入中枢神经系统重链N端介导轻链进入胞质轻链使抑制性小泡膜改变阻止抑制性介质（

-氨基丁酸、甘氨酸）释放使机体各部位的屈肌和伸肌及呼吸肌的运动神经元同时兴奋破伤风痉孪外毒素经神经轴突逆行向上到达运动N元细胞体到达中枢神经系统，与中枢神经系统中细胞膜表面神经节苷脂结合，封闭了抑制性突触、阻止它释放抑制性介质，使机体各部位的屈肌和伸肌及呼吸肌的运动神经元同时兴奋，（正常情况下，屈肌兴奋、伸肌松驰），导致全身肌肉强烈收缩，痉孪、强直，而出现破伤风特有的苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张，四肢抽搐、颈项强直、吞咽困难等症状。（二）所致疾病破伤风潜伏期可从几天至几周（七日风、脐风）典型的症状苦笑面容角弓反张吞咽困难等症状三、免疫性破伤风免疫属抗毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是人工免疫。四、微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培养典型的症状和病史即可作出诊断五、防治原则特异性预防：白百破三联疫苗（DPT）正确处理伤口：清创扩创、立即注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特异性治疗：对已发病者，早期足量使用抗毒素及抗生素

二、产气荚膜梭菌(C．perfringens)一、生物学性状形态与染色：

1.G+粗大杆菌

2.芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体

3.在体内有明显的荚膜代谢十分活跃培养特性厌氧，其最适生长温度45℃，血琼脂平板上，双层溶血环（靶形溶血环）牛奶培养基中，可出现“汹涌发酵”生化反应

在牛奶培养基内可分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状。汹涌发酵分型根据4种主要毒素（α、β、ε、ι）的产生情况，可分为5个血清型。对人致病的主要为A型二、致病性（一）致病物质

10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶。α毒素分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成各种细胞溶解，引起血管通透性增加、组织坏死、肝脏、心功能受损，在气性坏疽的形成中起主要作用。β、ε、ι毒素引起坏死损伤和血管通透性增加。肠毒素不耐热的蛋白质，100℃瞬时被破坏。引起腹泻。（二）所致疾病

气性坏疽气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶造成气肿、水肿及组织坏死，组织胀痛剧烈，水气夹杂，触摸有捻发感，并有恶臭食物中毒

以腹泻为主要表现坏死性肠炎由C型引起三、微生物学检查法

直接涂片镜检G＋粗大杆菌WBC↓且形态不典型伴其他杂菌生长可初步快速诊断分离培养动物实验四、防治原则

预防及时彻底清创，破坏和消除厌氧微环境预防性的使用抗生素

治疗切除病灶抗生素多价抗毒素高压氧舱法三、肉毒梭菌（C．botulinum）一、生物学特性形态与染色：

G+粗短杆菌，芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈网球拍状（匙），有鞭毛培养特性：

营养要求不高，严格厌氧分型：

根据神经毒素的抗原性分A~G7个型抵抗力：芽胞耐热，100℃，3-5hr致病机制

该毒素经肠道吸收入血，作用于脑神经核与外周神经肌肉接头处以及自主神经末梢，阻碍乙酰胆碱的释放，引起运动神经末梢功能失调，导致肌肉麻痹。二、致病性

致病物质肉毒毒素(对人致死量为0.1µg)，是毒性最强的毒素，不耐热。

所致疾病食物中毒

主要由于豆类、肉