免疫学-T细胞免疫13

免疫应答

(immuneresponse,Ir)机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。免疫反应：免疫应答过程中产生的效应物质（抗体和制敏淋巴细胞）与相应抗原特异性结合所发生的反应。免疫应答的类型天然免疫应答（非特异性免疫应答）

获得性免疫应答（特异性免疫应答）后天接受抗原刺激产生,又分为:-B细胞介导的体液免疫应答-T细胞介导的细胞免疫应答免疫应答的类型生理性免疫应答（免疫保护）对非己抗原

正应答(排斥异己)对自身抗原

负应答（保护自身）病理性免疫应答（免疫损伤）正应答过强

超敏反应正应答过弱

免疫功能低下或缺陷

负应答终止

自身免疫病T细胞介导的细胞免疫应答*识别阶段*T细胞活化增殖分化阶段*T细胞应答的效应阶段*细胞免疫应答的生物学意义主要内容APC细胞与T细胞的

非特异性结合与T细胞识别相关的分子ThemodificationofantigenforrecognitionbyTcellsiscalledantigenprocessing*识别阶段*T细胞活化增殖分化阶段*T细胞应答的效应阶段*细胞免疫应答的生物学意义主要内容T细胞的活化增殖分化

CD4+T细胞的活化

（1）活化信号1(抗原识别信号)

*双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI*共受体:CD4-MHCII,CD8-MHCI*CD3传递特异性抗原识别信号

（2）活化信号2(协同刺激信号)

*如B7-CD28等黏附分子结合

（3）细胞因子

*也是T细胞充分活化重要条件协同信号分子参与T细胞活化的协同刺激信号主要是CD28—B7，CTLA4--CD80/86给予已活化T细胞抑制信号。CD4+T细胞的增殖分化活化T细胞

表达多种细胞因子及受体T细胞克隆增殖

分化为Th0分化成Th1分化成Th2

IL-12,IFN-gIL-4IL-2+IL-2RTh细胞非依赖性（直接活化）

由病毒感染的APC直接激活CD8T细胞，无须Th细胞辅助。CD8+T细胞的活化增殖和分化IL-2*病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化。CD8+CTL

直接激活机制Th细胞依赖性（间接活化）*APC表面同时表达抗原肽/MHCI类分子复合物和抗原肽/MHCII类分子复合物，向CD4和CD8T细胞递呈抗原；*CD4+T细胞和CD8+T细胞需识别同一APC所递呈的特异性抗原；*CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。IL-2CD8+CTL间接激活机制*信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分化。Th激活APC,APC表达共刺激分子增殖分化为效应T细胞；活化T细胞转变为记忆T细胞，参与再次应答；活化T细胞发生凋亡，及时终止免疫应答。

-活化诱导的细胞死亡-被动细胞死亡活化T细胞的转归*识别阶段*T细胞活化增殖分化阶段*T细胞应答的效应阶段*细胞免疫应答的生物学意义主要内容T细胞应答的效应及其机制一、效应T细胞的生物学特征*合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素*表达多种膜分子

-CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ-FasL→杀伤靶细胞；也可抑制T细胞过度活化-CTLA-4→抑制T细胞过度活化-高表达CD2和LFA-1→增强T细胞与靶细胞的亲和力-CD45RA转变为CD45RO→使效应细胞对抗原刺激更敏感*发挥效应时不再需要共刺激信号

effectorTcellscanrespondtotheirtargetcellswithoutco-stimulationT细胞应答的效应