重症病人内环境紊乱的诊治课件

重症病人内环境紊乱的诊治重症病人内环境紊乱的诊治

生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中—内环境。•体液的分布：

血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织液15%细胞内液40%2生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅•体液的电解质成分3•体液的电解质成分3•体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000—2500ml。4•体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通正常成人每日水的摄入量和排出量

摄入量排出量(ml)饮水1000~1300尿1000~1500食物中含水700~900粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml5正常成人每日水的摄入量和排出量•体液的调节1、渗透压调节

血浆渗透压增加口渴下丘脑分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少6•体液的调节1、渗透压调节62、容量调节

ANP分泌减少血容量肾素—血管紧张素—醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收72、容量调节7血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%0%的气泡可能造成显著误差①白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。肾脏丢失H+：

袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）∆AG/∆[HCO3]

∆AG=16，∆[HCO3]●如果∆AG/∆[HCO3]<1.3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。（2）传导性：降低疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。②严重失液→醛固酮分泌增加•常见水肿类型与特点第三步—是否存在呼吸或代谢紊乱？一个相对注射器内血量0.高钠血症低容量性高钠血症第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3]降低的关系。水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml血浆白蛋白含量降低主要原因：∆AG/∆[HCO3]

∆AG=16，∆[HCO3]该血气结果可能是错误的

。水钠代谢障碍的分类低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿8血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。水钠代谢障碍的分类•高钠血症(hypernatremia)

高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。9•高钠血症(hypernatremia)（一）、低容量性高钠血症特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。10（一）、低容量性高钠血症特点失水＞失钠，血清Na+浓度>1●如果∆AG/∆[HCO3]<1.理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。CNS症状多尿尿Na血压下降见于外伤、肿瘤、出血和梗死。0%的气泡可能造成显著误差（2）传导性：降低4、促进K+进入细胞内动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。原发性钠潴留：醛固酮增多症、Cushing综合征。小气泡可能严重影响样本pO2值，通常导致数值上升5x6)+8±2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。正常血管内外液体交换示意图•原因和机制1、饮水不足2、失水过多尿液—低渗排水消化液—等渗或低渗皮肤蒸发—纯水出汗—低渗呼吸道—纯水

11●如果∆AG/∆[HCO3]<1.•原因和•对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高

细胞内液减少（失代偿）

口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状少尿比重水12•对机体的影响细胞外液•防治原则

1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主，口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。正常水平4、适当补充钾。

细胞内液细胞间液血浆13•防治原则1、防治原发病，去除病因。细胞内液细胞间液•高容量性高钠血症

高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。

见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留：醛固酮增多症、Cushing综合征。

细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。防治原发病；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。14•高容量性高钠血症高容量性高钠血症的特点是血容量•等容量性高钠血症：

等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。15•等容量性高钠血症：等容量性高钠血症的特点是血钠升（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:③呕吐致代碱按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿。所以该病人为一种慢加急的过程。第六步—如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3]降低的关系1、水肿液的性状：漏出液、渗出液正常血管内外液体交换示意图肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。原因任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致电解质浓度和渗透压↓。细胞内液40%④Mg2+缺乏二、体内液体交换失衡—钠水潴留输注NaCl，TPN，输注NH4+而容量调节正常，因而血容量正常。合成代谢碱中毒血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。动脉血气分析六步法按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。

低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。•低钠血症(hyponatremia)16（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:低钠血症是指2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。见于医源性盐摄入太多；机制：超极化阻滞（因Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。小气泡可能严重影响样本pO2值，通常导致数值上升AG=[Na+]([Cl]＋[HCO3])=12±22、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。正常成人每日水的摄入量和排出量代谢对pO2和pCO2的影响生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。•尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，NG吸引,利尿剂等下丘脑分泌ADH增加③呕吐致代碱5x[HCO3-

])+8•COPD应用利尿剂,,呕吐,NG吸引•严重低钾血症高镁血症血[Mg2+]＞1.（一）、低容量性低钠血症特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。172、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过•原因和机制1、肾性失钠

长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠

（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：

以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。18•原因和机制1、肾性失钠18•对机体的影响细胞内液细胞外液渗透压

细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克水19•对机体的影响细胞内液细胞外液渗透压•防治原则•防治原发病，去除病因•一般补充生理盐水正常水平•休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆20•防治原则•防治原发病，去除病因细胞内液细胞间液血浆20•等容量性低钠血症

等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。21•等容量性低钠血症等容量性低钠血症的特点•原因：

主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染。

22•原因：22ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。•机制23ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维•对机体的影响

轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。•防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。24•对机体的影响24如原样本的pO2高，pO2以加速度下降血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。•钾平衡的调节

跨细胞、肾、结肠3、心肌自律性降低符号 名称 正常范围血浆渗透压增加口渴下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。集合管（可调）：H+/K+ATPase（闰细胞）通气设置保持20分钟不变肾小管上皮细胞肾小管腔∆AG/∆[HCO3]

∆AG=16，∆[HCO3]当进行动脉穿刺时，是否意外地和静脉血混合很重要轻度一般无影响；●如果∆AG/∆[HCO3]<1.水肿血浆ADH滤过率对水钠重吸收呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒2、禁食、停止钾的摄入等渗性脱水特征1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致25如原样本的pO2高，pO2以加速度下降等渗性脱水特征1.对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时26对机体的影响等渗性低渗性只补水高渗性治疗不及时26•高容量性低钠血症

高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。

27•高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清•原因和机制1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。28•原因和机制28•对机体的影响

轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓。2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。29•对机体的影响291、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。•防治原则30•防治原则30

体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。

水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。•水肿（edema)31体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（ed水肿的分类

按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿。按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。

32水肿的分类按分布范围可分为：全身水肿正常血管内外液体交换示意图33正常血管内外液体交换示意图33正常血管内外液体交换示意图34正常血管内外液体交换示意图34

•水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高：

常见原因淤血致静脉压升高局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫全身淤血：右心衰竭动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。35•水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡352、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。②白蛋白的丢失：肾病综合征③蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。362、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆白3、微血管壁通透性增加主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。373、微血管壁通透性增加主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。37淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）

4、淋巴回流受阻：38淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结二、体内液体交换失衡—钠水潴留球—管失平衡基本形式示意图39二、体内液体交换失衡—钠水潴留球—管失平衡基本形式示意图391、广泛的肾小球病变。

急性肾小球肾炎—炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。慢性肾小球肾炎—肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。

充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，肾血流减少。

（一）、肾小球滤过率降低：401、广泛的肾小球病变。（一）、肾小球滤过率降低：401、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加411、心房利钠肽分泌减少（二）、肾小管对钠、水重吸收增加41•水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。42•水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液42肾功能障碍时，大量饮水或输液。二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌5x[HCO3-

])+8一、跨细胞：泵－漏机制血钠和血渗透压均在正常范围1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。●如果∆AG/∆[HCO3]<1.这可能会影响数个参数，特别是K+3、减轻高钾对心肌的毒性作用用钙盐和钠盐1、心肌兴奋性呈双相反应样本在吸入前必须充分混合以确保进入分析仪的血样均匀并有代表性而容量调节正常，因而血容量正常。H+H+疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。大约每天为2000—2500ml。代谢对pO2和pCO2的影响只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：从食物中摄入钾血清钾细胞内钾腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道一个相对注射器内血量0.异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。②肾小管性酸中毒H+H+（3）自律性：增高肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。集合管（可调）：H+/K+ATPase（闰细胞）（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。第四步—针对原发异常是否产生适当的代偿？[HCO3

]=(PaCO240)/3+243、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。“速度不过快（<10mmol/h）”CNS症状多尿尿Na血压下降•防治原发病，去除病因高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。代谢对pO2和pCO2的影响③肾上腺皮质激素分泌或使用过多静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml3、全身水肿的分布特点低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。3、全身水肿的分布特点心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。43肾功能障碍时，大量饮水或输液。一个相对注射器内血量0.3、全•常见水肿类型与特点一、心性水肿

右心衰竭体静脉淤血心输出量减少毛细血管肝淤血淋巴回流障碍肾血流量减少流体静压白蛋白醛固酮肾小球肾小管血浆ADH滤过率对水钠重吸收胶体渗透压

水肿

44•常见水肿类型与特点一、心性水肿右心衰竭44（2）传导性：降低②严重失液→醛固酮分泌增加这可能发生于，例如，在定位到动脉之前穿到了静脉下丘脑分泌ADH增加1、心肌兴奋性呈双相反应K+对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。但是如果气泡在针管的最远端，不要排除它，使劲弹动针管，会造成红细胞的破裂PaCO2升高=0.二、体内液体交换失衡—钠水潴留如原样本的pO2高，pO2以加速度下降样本在吸入前必须充分混合以确保进入分析仪的血样均匀并有代表性小气泡可能严重影响样本pO2值，通常导致数值上升（二）、肾小管对钠、水重吸收增加在取血样过程中，脆性的血细胞容易发生溶血从食物中摄入钾血清钾细胞内钾食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。4、心肌收缩性减弱疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。估测[H+](mmol/L)血浆白蛋白含量降低主要原因：二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。45（2）传导性：降低二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要1、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。三、脑水肿461、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。各种脑水肿发生机制示意图47各种脑水肿发生机制示意图47•水肿对机体的影响（一）、有利效应1、循环系统的重要“安全阀”2、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良48•水肿对机体的影响（一）、有利效应48肺水肿49肺水肿495050•钾代谢紊乱正常钾代谢：

合成代谢碱中毒从食物中摄入钾血清钾细胞内钾

(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出10%经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。

分解代谢酸中毒51•钾代谢紊乱正常钾代谢：分解代谢酸中毒51•钾平衡的调节

跨细胞、肾、结肠

一、跨细胞：泵－漏机制1、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；3、胰岛素；4、儿茶酚胺；5、渗透压；6、运动；7、机体总钾量。52•钾平衡的调节

•钾平衡的调节

跨细胞、肾、结肠二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、集合管（可调）：H+/K+ATPase（闰细胞）3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主细胞）三、结肠的排钾功能：10％53•钾平衡的调节

•影响远曲小管、集合管排钾的因素1、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；54•影响远曲小管、集合管排钾的因素1、细胞外液钾浓度；54•钾的生理功能

1、维持细胞内的晶体渗透压2、维持神经、肌肉的兴奋性3、参与细胞的新陈代谢4、调节酸碱平衡55•钾的生理功能1、维持细胞内的晶体渗透压55一、低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入不足

食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。56一、低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于3.5m（1）经肾失钾：①利尿剂使用不当②肾小管性酸中毒③肾上腺皮质激素分泌或使用过多④Mg2+缺乏（2）经消化道失钾：①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍）②严重失液→醛固酮分泌增加③呕吐致代碱（3）经皮肤失钾2、钾丢失过多Ⅰ型：远端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+57（1）经肾失钾：2、钾丢失过多Ⅰ型：远端小管H+/K+2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。符号 名称 正常范围异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%一个相对注射器内血量0.高镁血症血[Mg2+]＞1.0%的气泡可能造成显著误差3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。（一）、低容量性高钠血症特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。4、心肌收缩性减弱[HCO3

]=(PaCO240)/3+242、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、CNS刺激：

发热,疼痛,恐惧,焦虑，脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱胶体渗透压第三步—是否存在呼吸或代谢紊乱？pH<7.4、促进K+进入细胞内局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫3、钾转移至细胞内过多体钾总量不减少

碱中毒

使用受体激动剂、胰岛素过量钡中毒:K+通道阻滞

低钾血症型周期性麻痹582．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低•对机体的影响1、神经、肌肉兴奋性降低

表现肌无力、麻痹。

机制：超极化阻滞（因Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。

正常低钾血症+300-30-60-90-120mVEtEm59•对机体的影响1、神经、肌肉兴奋性降低表现肌无力、麻痹60602、对心肌生理特性的影响（1）兴奋性：增高（2）传导性：降低（3）自律性：增高（4）收缩性：增强612、对心肌生理特性的影响（1）兴奋性：增高（2

（1）、缺血心肌兴奋性增高2、对心肌生理特性的影响

低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。62（1）、缺血心肌兴奋性增高2、对心肌生理特性的影响（2）心肌传导性降低传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响（决定了局部电流的强弱）。由于低钾时静息电位变小，0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。

63（2）心肌传导性降低传导性主要受0期去极化速度和幅度（3）心肌自律性增高

心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。

64（3）心肌自律性增高心肌细胞膜对K+通透性降低K+对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。（4）心肌收缩性增强65K+对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽对心电图的影响：661、T波低平，Q-T间期延长。对心电图的影响：66（2）缺钾性肾病慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。3、对肾脏的影响（1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低。B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。673、对肾脏的影响（1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴674、碱中毒和反常性酸性尿血液[K+]

[H+](碱中毒)肾小管上皮细胞肾小管腔谷氨酰胺NH3NH4+

(酸性尿)H+

H+

K+Na+684、碱中毒和反常性酸性尿血液肾小管上皮细胞●如果∆AG/∆[HCO3]<1.原发性钠潴留：醛固酮增多症、Cushing综合征。心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。肾功能障碍时，大量饮水或输液。静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml高钠血症低容量性高钠血症•常见水肿类型与特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液该血气结果可能是错误的

。体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。代谢对pO2和pCO2的影响临床：背部、下肢肌痉挛明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。3、心肌自律性降低(6640)/3+24=324、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。•常见水肿类型与特点在取血样过程中，脆性的血细胞容易发生溶血高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。•防治原则1、去除病因2、补钾原则：方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：“总量不过多（40-120mmol/d）”“浓度不过高（<40mmol/L）”“速度不过快（<10mmol/h）”“见尿补钾（>500ml/d）”

69●如果∆AG/∆[HCO3]<1.•防

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入过多极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。二、高钾血症(hyperkalemia)70血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。二、高钾血症2、肾排钾减少

（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3）长期应用保钾利尿剂:712、肾排钾减少

（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭3、细胞内钾外流过多(1)酸中毒：

(2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂：(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血和组织分解4.假性高钾血症血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。723、细胞内钾外流过多(1)酸中毒：72•对机体的影响1、对神经肌肉的影晌兴奋性出现双相变化，高→低。轻度高钾，Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。73•对机体的影响1、对神经肌肉的影晌732、对心脏的影响

多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。1、心肌兴奋性呈双相反应2、心肌传导性降低3、心肌自律性降低4、心肌收缩性减弱742、对心脏的影响多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动高钾血症对心电图的影响1、T波高耸2、P波QRS振幅降低、变宽。3、心律失常75高钾血症对心电图的影响1、T波高耸754、酸中毒和反常性碱性尿血液[K+]

[H+](酸中毒)肾小管上皮细胞肾小管腔(碱性尿)H+

H+

K+Na+764、酸中毒和反常性碱性尿血液肾小管上皮细胞•防治原则1、去除病因2、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用用钙盐和钠盐4、促进K+进入细胞内NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。5、增加K+排出体外：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。77•防治原则1、去除病因77镁代谢紊乱低镁血症血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)慢性营养不良注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激)摄入过多（妊娠高血压综合症）骨镁释放过多78镁代谢紊乱低镁血症血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.镁代谢紊乱临床表现血清镁含量超过3mmol／L抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmol／L呼吸麻痹、心脏停搏治疗治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml严重病例透析79镁代谢紊乱临床表现79钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，血钙<2.2mmol/L病因：甲旁退、肾衰、VitD代谢障碍、SAP、药物（止痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦处理：10%葡萄糖酸钙10ml缓IV，纠正低镁等高钙血症：血钙>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用过强、钙动原过多临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状>4.5mmol/L休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、降钙素、血透等80钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，高钙血症：80

动脉血气分析六步法

81

动脉血气分析六步法

81符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值82符号 名称 正常范围临床血气分析符号、名称和正常值第一步—评估血气数值的内在一致性根据

HenderseonHasselbach公式评估血气数值的内在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3

]

如果

pH

和

[H+

]

数值不一致，该血气结果可能是错误的

。pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.652283第一步—评估血气数值的内在一致性根据

HenderseonH第二步—是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35

酸血症pH>7.45

碱血症

通常这就是原发异常

记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒

你需要核对PaCO2，HCO3-

，和阴离子间隙。84第二步—是否存在碱血症或酸血症？84第三步—是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。85第三步—是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCOpH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系

酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑86pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系

酸中毒呼吸性p

第四步—针对原发异常是否产生适当的代偿？

通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.357.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代谢性碱中毒PaCO2升高=0.6x(∆HCO3-

)急性呼吸性碱中毒[HCO3-

]下降=2x(∆PaCO2/10)慢性呼吸性碱中毒[HCO3-

]下降=5x(∆PaCO2/10)至7x(∆PaCO2/10)87

第四步—针对原发异常是否产生适当的代偿？

通常情况下，代第五步—计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]＋[HCO3])=12±2

正常的阴离子间隙约为12mEq/L88第五步—计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[

第六步—如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3]降低的关系

计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3]改变。（∆[HCO3]）的比值∆AG/∆[HCO3]

如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱●如果∆AG/∆[HCO3]<1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒；●如果∆AG/∆[HCO3]>2.0,则可能并存代谢性碱中毒。89

第六步—如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[H表1酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代谢性碱中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性碱中毒↑PaCO2↓HCO3-↓90表1酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒表2呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD●哮喘●其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA或OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；

震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置91表2呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●C表3呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：

发热,疼痛,恐惧,焦虑，脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置92表3呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：

发热,疼痛,恐惧表4代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丢失H+：

呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染肾脏丢失H+：

袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）

低血容量肾脏丢失H+：

水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），

醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，

高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗93表4代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丢失表5—1代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒水杨酸中毒备注

a阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因

b常伴随渗透压间隙升高94表5—1代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高甲醇中毒尿毒症糖表5—2代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：[CI-]升高

GI丢失HCO3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道肾脏丢失HCO3-近端RTA

碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小管疾病ATN慢性肾脏疾病远端RTA醛固酮抑制剂或缺乏，输注NaCl，TPN，输注NH4+95表5—2代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：[CI-]升高表6部分混合性和复杂性酸碱失衡异常特点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒

pH↓HCO3-↓PaCO2↑•心跳骤停

•中毒

•多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒

pH↑HCO3-↑PaCO2↓•肝硬化应用利尿剂

•妊娠合并呕吐

•COPD过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-↑PaCO2↑•COPD应用利尿剂,,呕吐,NG吸引•严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒pH正常HCO3-↓PaCO2↓•全身性感染

•水杨酸中毒

•肾功能衰竭伴CHF或肺炎

•晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-正常•尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，NG吸引,利尿剂等96表6部分混合性和复杂性酸碱失衡异常特点部分病病例一患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步评估血气数值的内在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3

]24×15／6=60,血气数值是一致性。第二步—是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35，

酸血症第三步—是否存在呼吸或代谢紊乱？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以该病人为代谢性酸中毒。第四步—针对原发异常是否产生适当的代偿？

PaCO2=(1.5x[HCO3

])+8±2(1.5x6)+8±2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。

97病例一患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感病例一第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]+[HCO3])=12±2128946=28，所以是高AG的代酸。∆AG=2812=16；∆[HCO3]=∆AG+[HCO3]=16+6=22，所以是高AG的代酸。

98病例一第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）98病例一第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3]降低的关系。计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3]改变（∆[HCO3]）的比值∆AG/∆[HCO3]

∆AG=16，∆[HCO3]●如果∆AG/∆[HCO3]<1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒●如果∆AG/∆[HCO3]>2.0，则可能并存代谢性碱中毒99病例一第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[病例二女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH