颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件

颅脑MR病例解析

----T1WI颅内高信号的鉴别诊断颅脑MR病例解析

----T1WI颅内高信号的鉴别诊断

只有少数自然存在的物质能减少T1弛豫时间。减少的程度取决于该物质的浓度。高铁血红蛋白methemoglobin黑色素melanin脂肪lipid蛋白质protein矿物质minerals其他只有少数自然存在的物质能减少T1弛豫时间。减少的程度取颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件垂体后叶垂体后叶T1WI呈高信号相关因素——含有抗利尿激素的神经分泌颗粒使T1值下降下丘脑神经分泌细胞轴突覆盖的磷脂垂体柄至垂体后叶静脉血流速度缓慢少数正常人垂体后叶高信号不显示。垂体后叶垂体后叶T1WI呈高信号相关因素——颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件新生儿早期，只有脑干背部、丘脑内背部、小脑上下脚、内囊后肢和中央后回有髓鞘形成。髓鞘为蛋白质和脂质所构成。足月胎儿、新生儿的T1WI图像上，背侧脑干、内囊后肢和放射冠的中央部分与其他脑组织相比，为相对高信号。新生儿早期，只有脑干背部、丘脑内背部、小脑上下脚、内囊后肢和含高铁血红蛋白的病变含高铁血红蛋白的病变颅内血肿MR信号强度颅内血肿MR信号强度颅内血肿和含血液成分其他病变的MR表现主要取决于血肿的期龄。细胞内高铁血红蛋白（亚急性早期血肿，发病后3-7天）和细胞外高铁血红蛋白（亚急性晚期血肿，8天～1月）对水或其他分子的相邻氢核产生T1值缩短效应，故T1WI图像上呈特征性高信号。高铁血红蛋白T1WI值的缩短是由于顺磁的偶极-偶极相互作用。细胞内高铁血红蛋白T2值比细胞外高铁血红蛋白短，因此对比T1WI和T2WI图像有助于鉴别二者高铁血红蛋白颅内血肿和含血液成分其他病变的MR表现主要取决于血肿的期龄。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件淀粉样血管病

AmyloidAngiopathy脑血管淀粉样变是β淀粉样沉积物沉积于皮质、皮质下和柔脑膜血管。2%颅内出血为血管淀粉样变所致。微出血或较大出血位于皮质及皮质下是淀粉样变的特点。所致血肿各期信号改变，同其他血肿。淀粉样血管病

AmyloidAngiopathy脑血管淀粉女，25岁，间歇发作性人事不省、四肢抽搐4年余。女，25岁，间歇发作性人事不省、四肢抽搐4年余。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件海绵状血管瘤

cavernousmalformation遗传或获得性血管异常，发生率约0.5%。患者表现为癫痫和神经缺陷。特征：病灶内不同期龄出血所致病灶中央部分高低混杂信号排列如“爆米花状”，边缘见低信号环（含铁血黄素沉积）。继发出血及退变血产物，使病变呈高信号，有助于与其他出血性肿瘤及血肿区别海绵状血管瘤

cavernousmalformation遗男，19岁，反复头晕1余年，加重伴头痛1周男，19岁，反复头晕1余年，加重伴头痛1周颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件静脉血栓形成——T1WI正常血管流空信号消失静脉血栓形成——T1WI正常血管流空信号消失脑静脉血栓形成

CerebralVenousThrombosis最常表现为头痛。平扫CT典型见高密度血凝块，20%可见。增强CT见“空Δ”征，充盈缺损，<30%可见MR上亚急性血栓在T1WI上呈高信号，T2WI上信号多变、但高信号。MRV可显示静脉阻塞的充盈缺损、侧支循环形成。脑静脉血栓形成

CerebralVenousThromb女，40岁，双侧视力下降1月余。女，40岁，双侧视力下降1月余。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件肿瘤伴出血（瘤卒中）胶质母细胞瘤的，肿瘤血管结构的异常，诸如薄壁、扭曲、管腔扩张及分布如网状，形成血管畸形如毛细血管扩张症。转移瘤为多血管性含有许多血窦或者主要的回流静脉被肿瘤细胞阻塞，发生出血性梗死。脑膜瘤和少突胶质细胞瘤较少出血，随肿瘤长大其血供相应增加而新生肿瘤血管壁脆对高流血压力，可能发生动脉瘤样扩张而致破裂出血。脑肿瘤并妊娠时毛细血管通透性增加易诱发出血肿瘤伴出血（瘤卒中）胶质母细胞瘤的，肿瘤血管结构的异常，诸如含高铁血红蛋白的病变出血性脑梗死脑实质血肿（淀粉样变血管病）弥漫性轴索损伤蛛网膜下腔出血硬膜外血肿硬膜下血肿脑室内血肿动脉内血栓静脉内血栓血管畸形（海绵状血管瘤）肿瘤伴出血含高铁血红蛋白的病变出血性脑梗死脑室内血肿含黑色素的病变含黑色素的病变黑色素含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳定自由基的顺磁效应，例如半醌、金属清除效应，黑色素与鳌合金属离子结合，形成金属黑色素。金属黑色素的T1信号强度随着铁离子浓度的增加而增加。黑色素含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳定自由基的顺磁颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件男，39岁，枕大孔-C2黑色素瘤术后17月。男，39岁，枕大孔-C2黑色素瘤术后17月。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件转移性黑色素瘤

MetastaticMelanoma近40%的恶性黑色素瘤发生颅内转移。与正常组织信号相比，黑素沉着的黑色素瘤特征性的表现为T1WI高信号、T2WI低信号。高信号也可能由病灶内出血所致。无色素的转移性黑色素瘤倾向于T1WI呈等信号或低信号（与正常组织相比）。转移性黑色素瘤

MetastaticMelanoma近40颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件原发性弥漫性脑膜黑色素病

PrimaryDiffuseMeningealMelanomatosis这是颅内黑色素瘤的进展形式。极其少见，普通人群发病率仅百万分之五；成人发病率高于儿童。表现为癫痫、颅高压、颅神经损害。柔脑膜最常受侵，也可累及硬脑膜、脊膜。病变T1WI呈等信号或高信号，病变范围在增强扫描显示更清，更易评价。病变的广泛程度远甚于转移性黑色素瘤。但必须考虑到有无隐匿的颅外原发黑色素瘤。还须与血肿、伯克氏肉瘤病、感染性脑膜炎，脑膜癌病鉴别。原发性弥漫性脑膜黑色素病

PrimaryDiffuseM颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件神经皮肤黑变病

neurocutaneousmelanosis是少见的神经和皮肤病变，多特发，无家族遗传多发的先天性皮肤色素斑，没有恶变倾向。硬脑膜增生和增厚，脑膜病变可演变成黑色素瘤。CT和MRI增强可见脑膜强化。如有肿瘤样病变，MRI表现为T1WI高信号，T2WI低信号。部分病人没有脑膜表现，表现为脑内的黑色素积聚，使T1和T2值缩短，并可转变为黑色素瘤。颅内病灶好发于颞叶前部及小脑。神经皮肤黑变病

neurocutaneousmelanos含黑色素的病变转移性黑色素瘤原发性弥漫性脑膜黑色素瘤黑色素细胞病神经皮肤黑变病含黑色素的病变转移性黑色素瘤含脂肪的病变含脂肪的病变脂肪脂肪分子中氢核的T1弛豫时间缩短，故MRI上T1WI呈高信号。频率选择脂肪抑制、短反转时间的反转-恢复序列可消除这种高信号。脂肪中质子与水中质子的进动频率不同，在脂-水平面可见化学位移伪影，此特性有助诊断。1.5T磁共振这种位移导致脂肪和水质子的共振频率在224HZ分离。产生的伪影在频率编码方向，界面处呈暗带或亮带。脂肪脂肪分子中氢核的T1弛豫时间缩短，故MRI上T1WI呈高女，13岁，头晕1年。女，13岁，头晕1年。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅内脂肪瘤

Intracraniallipoma颅内脂肪瘤是先天畸形，源于原始脑膜异常分化。常发生于胼胝体旁，有两种形态学改变：管状结节样、曲线状。虽为良性且常无症状，但常伴发胼胝体发育不良。好发于四叠体板、四叠体池、侧裂池、背侧中脑旁CT上呈脂肪低密度。MR上T1WI及T2WI均呈高信号，压脂呈低信号。可见血管及神经穿行于病灶内。颅内脂肪瘤

Intracraniallipoma颅内脂肪男，11月，发作性人事不省2天男，11月，发作性人事不省2天颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件松果体区畸胎瘤松果体区畸胎瘤畸胎瘤

Teratoma畸胎瘤为真性肿瘤，来源于三个胚层，若细胞分化紊乱，也可来自单胚层。多为良性，成熟、未成，亦可恶性。多发生大脑半球及松果体区。呈多房囊性病变，包含钙化和脂肪，脂肪导致T1WI出现高信号。畸胎瘤

Teratoma畸胎瘤为真性肿瘤，来源于三个胚层，若颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件皮样囊肿

Dermoidcyst皮样囊肿为良性、先天性外胚层包涵囊肿。占所有颅内肿瘤的0.3%。皮样囊肿好发于中线，如蝶鞍、鞍旁、第四脑室和小脑蚓部。CT呈低密度，不强化，病变境界清楚，MR呈T1WI高信号，T2WI信号多变，增强无强化皮样囊肿破裂，可产生严重的化学性脑膜炎，产生感觉、运动偏侧综合征。MR表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶。MRS显示0.9-1.3ppm脂质峰。皮样囊肿

Dermoidcyst皮样囊肿为良性、先天性外胚颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件含脂肪的室管膜瘤室管膜瘤伴脂肪瘤样分化是少见类型，肿瘤内含脂肪颗粒。在T1WI呈高信号；还表现为室管膜瘤常见征象，包括钙化、出血、囊变等成分。倾向于发生于儿童，生长缓慢。含脂肪的室管膜瘤室管膜瘤伴脂肪瘤样分化是少见类型，肿瘤内含脂含脂肪的病变脂肪瘤骨脂瘤畸胎瘤皮样囊肿含脂肪的肿瘤（脑膜瘤、星形细胞瘤、髓母细胞瘤、神经细胞瘤、室管膜瘤）下丘脑错构瘤硬脑膜骨化生含脂肪的病变脂肪瘤含蛋白的病变含蛋白的病变蛋白蛋白在T1WI呈高信号是由于蛋白质成分及水化层效应。蛋白和结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率。另外大分子对接减少了T1值，减慢了蛋白平均动态。最终的T1和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量、在病变中的粘滞度。蛋白蛋白在T1WI呈高信号是由于蛋白质成分及水化层效应。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件胶样囊肿

colloidcyst是少见颅内良性病变，包含胶样物质，高碘酸-雪夫染色呈阳性反应。发生于三脑室前下部，可阻塞相邻的孟氏孔。多表现为头痛，其他症状：无张力性癫痫、恶心呕吐、复视、短暂性意识丧失和猝死（罕见）。CT呈高信号，可环形强化，钙化罕见。2/3在T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。T1WI低信号、T2WI高信号的胶样囊肿倾向于迅速增大。胶样囊肿

colloidcyst是少见颅内良性病变，包含胶颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件男，34岁，头痛、视力下降1周。男，34岁，头痛、视力下降1周。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件Rathke囊肿

Rathkecleftcyst良性Rathke裂隙残留物，位于鞍内、鞍上、鞍内-鞍上。无症状，或致头痛、视觉障碍、尿崩症。半数T1WI呈高信号，T2WI也常呈高信号。约45%的病例T1WI上高信号内可见小的囊内结节、T2WI上呈低信号——特征。可呈周围强化，代表潜在组织化生、炎症、或含铁血黄素沉积，或囊肿壁内胆固醇。内部无强化周围强化的存在与术后复发风险增加存在相关性Rathke囊肿

Rathkecleftcyst良性Ra男，17岁，发现身材矮小6年。男，17岁，发现身材矮小6年。异位垂体后叶

EctopicPosteriorPituitaryGland少见的下丘脑先天畸形，与垂体柄发育不良或缺如相关。由于生长激素缺乏而致侏儒症。与视隔发良不良，室周异位有关。异位的垂体后叶多位于三脑室底部的正中隆起，也可能由于创伤或手术横切垂体柄导致。垂体后叶呈高信号，与抗利尿激素-神经垂体激素运载蛋白II-肽素的顺磁效应相关。异位垂体后叶

EctopicPosteriorPitui含蛋白的病变胶样囊肿Rathke囊肿异位垂体后叶颅内生长的粘液囊肿双重垂体含蛋白的病变胶样囊肿含矿物质的病变含矿物质的病变矿物质钙是逆磁性物质，在特殊情况下可为T1WI高信号。在脑组织，钙浓度小于30%时呈T1高信号更高浓度的钙质，在T1WI上信号强度变小在钙化区表面T1值相对增加。其他缩短T1效应的矿物质有锰、铜、铁。矿物质钙是逆磁性物质，在特殊情况下可为T1WI高信号。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件Cockayne综合征

CockayneSyndrome20-三体综合征：侏儒-视网膜萎缩-耳聋综合征。脑组织显著萎缩，退行性改变，弥漫髓鞘脱失，可累及脑干。树突中有钙沉积，白质内胶质增生，基底节、大脑与小脑皮质均有血管周围的钙化。MR显示广泛钙化，T1WI呈高信号。MRS出现乳酸峰，CHO峰与NAA峰降低。Cockayne综合征

CockayneSyndrome2颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件神经退变伴脑铁质沉积

NeurodegenerationwithBrainIronAccumulation神经退变伴铁沉积见多种脑疾病，包括血清铜蓝蛋白缺乏症、泛激酸激酶相关神经退变、磷脂酶2基因突变。铁质在苍白球和黑质沉积临床表现为锥体外系和锥体系异常。T1WI有时双侧苍白球呈对称性高信号。T2WI上双侧苍白球对称性高信号周围环绕着低信号边——“虎眼征”。神经退变伴脑铁质沉积

NeurodegenerationwM，33岁乏力3月余，10余天呕血2次，黑便5次。M，33岁乏力3月余，10余天呕血2次，黑便5次。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件肝性脑病

HepaticEncephalopathyT1WI双侧豆状核和黑质对称性高信号——特征。与肝性脑病患者锰的积聚有关。焊接工和高营养治疗的病人也可见此征。其他与肝病（伴/不伴肝性脑病）有关征象：T2皮质脊髓束区白质高信号；皮质下白质高信号。MRS谷氨酸、谷氨酰胺升高，与氨中毒有关。肝移植后MR影像改变是可逆的。肝性脑病

HepaticEncephalopathyT1W男29Y

头晕半年电焊工

男29Y

头晕半年电焊工

颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件肝豆状核变性

WilsonDisease常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。T2高信号：水肿、胶质增生、坏死和囊变T1高信号：发生于苍白球，肝豆合并肝功能衰竭时出现此信号改变，提示两者相关T2低信号：直接反映铜沉积，基底节区。T1高信号多见于双侧基底节区、腹外侧丘脑。治疗后T1高信号可减退。T2WI见中脑的上丘、红核和黑质呈高信号，横断位呈“熊猫脸征”。肝豆状核变性

WilsonDisease常染色体隐性遗传颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件Fahr病

——家族性脑血管铁钙质沉积症基底节明显钙质沉积，小脑核、侧脑室旁白质内亦有钙化。钙化位于血管壁、血管旁间隙，同时伴有粘多糖共存在，伴铁、锌、磷、氯、铝、锰、钠等的沉积。血钙水平、相关内分泌检查多无异常。Fahr病

——家族性脑血管铁钙质沉积症基底节明显钙质沉积，男40岁，反复发作性抽搐10余年，加重2年

男40岁，反复发作性抽搐10余年，加重2年

甲状旁腺功能低下

hypoparathyroidism低血钙症状，慢性手足抽搐，癫痫发作，注意力不集中、记忆和定向障碍等。生化：血清钙降低，血清磷增高。90%脑实质钙化，可能与低血钙、血管通透性增高，与脑组织病理性水潴留致钙盐在脑实质内沉积发生钙化相关。高血磷可使钙离子自骨到软组织内沉积。基底区毛细血管丰富，纵横交错，排列密集，钙质易沉积。CT颅内多发钙化灶，MRT1WI多发高信号灶，常弥漫分布于基底节、丘脑、小脑齿状核、大脑皮层下及皮髓交界区，双侧对称分布。甲状旁腺功能低下

hypoparathyroidism低血钙含矿物质的病变Cockayne综合征Fahr病（甲旁减，假性甲旁减，假假性甲旁减，肿瘤钙化）神经退变伴脑内铁沉积Fabry病肝性脑病Wilson病静脉输入营养液高镁血症含矿物质的病变Cockayne综合征其他病变其他病变颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件Type1Neurofibromatosis

常染色体显性遗传，最常见的神经皮肤综合征。T2WI可见基底节、后颅窝高信号。20%的NF1型T1WI见基底节高信号，主要对称性累及双侧苍白球及内囊。高信号区跨过前联合呈“哑铃状”改变。亦可见于脑干及小脑。T1高信号与施旺细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关。病灶无占位效应、无水肿，无强化Type1Neurofibromatosis常染色体显颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件胆固醇肉芽肿

CholesterolGranuloma是良性肿块，由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成，继发于阻塞后血管破裂，产生慢性炎性异物反应。常见于岩骨尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处。典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号边（含铁黄素沉积）胆固醇肉芽肿

CholesterolGranuloma是良颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅咽管瘤

Craniopharyngioma大多数位于鞍上区，半数可位于鞍内。90%CT可见钙化。T1WI有时可见高信号囊成分。T1WI高信号，与蛋白质、胆固醇颗粒、正铁血红蛋白有关。T2WI呈高信号，增强无强化。颅咽管瘤

Craniopharyngioma大多数位于鞍上区女，82岁，乏力半天。女，82岁，乏力半天。颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件皮质层状坏死

CorticalLaminarNecrosis是大脑半球低氧缺血后遗改变，少数可为免疫抑制治疗或化疗后改变。皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏特别敏感。典型表现发病后2周T1WI呈高信号，1-2信号明显增高，增强强化明显。2年后高信号消退，发展有实质萎缩。T1WI高信号与矿化作用、蛋白变性、脂肪有关，与高铁血红蛋白无关。皮质层状坏死

CorticalLaminarNecros颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件女，21岁，煤气中毒治疗后

女，21岁，煤气中毒治疗后

男37岁人事不省16天，精神异常12天，肢体抽搐1天男37岁人事不省16天，精神异常12天，肢体抽搐1天女，42岁，有机磷中毒，心肺复苏术后，人事不省1个月女，42岁，有机磷中毒，心肺复苏术后，人事不省1个月颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件缺血缺氧性脑病发病机制：与能量代谢障碍、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的神经毒性、NO和氧自由基的损伤以及细胞凋亡有关。主要病理表现为大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛水肿或病灶脱髓鞘与神经元坏死。

出血并不是造成脑实质T1WI高信号的主要原因，T1W高信号的产生主要与缺血-再灌注损伤有关。缺血缺氧性脑病发病机制：与能量代谢障碍、细胞内钙超载、兴奋性颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断课件非酮性高血糖合并偏侧舞蹈症高血糖症患者，特别糖尿病不易控制的患者，伴急性舞蹈，单侧抽搐，精神异常。CT单侧苍白球和尾状核高信号，亦可双侧。MR特征——单侧苍白球和尾状核T1高信号，T2信号多变。T1高信号，可能与蛋白质，髓鞘分解产物、血、钙化或其他矿物质有关。双侧苍白球T1高信号，还可见于肝性脑病，职业接触锰，长期胃肠外营养治疗有关。非酮性高血糖合并偏侧舞蹈症高血糖症患者，特别糖尿病不易控制的T1WI呈高信号的其他病变HIV感染神经纤维瘤病I型胆固醇肉芽肿颅咽管瘤皮质层状坏死缺血缺氧脑病慢性多发性硬化脊索瘤非酮症高血糖脓肿T1WI呈高信号的其他病变HIV感染T1高信号病变与部位T1高信号病变与部位深部灰质核团T1WI高信号Cockayne：豆状核、齿状核PKAN：双侧苍白球、黑质高血压性脑出血：单/双侧苍白球、内囊、丘脑肝性脑病：双侧苍白球、黑质胃肠外高营养：双侧苍白球、黑质缺血缺氧损伤：丘脑侧部、壳核后部和海马Fabry病：丘脑枕