病理生理学-水肿课件整理_第1页
病理生理学-水肿课件整理_第2页
病理生理学-水肿课件整理_第3页
病理生理学-水肿课件整理_第4页
病理生理学-水肿课件整理_第5页
已阅读5页,还剩32页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

五、水—肿概念过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿体腔内液体积聚过多称积水分类(1)范围{全身性心性、肝性、肾性局限性炎性、血管性、变态反应(2)部位皮下水肿、脑水肿、肺水肿(3)原因心性、肝性、肾性、淋巴性五、水—肿1原因和机制血管内外液体交换失衡(一)组织液的生成和回流两个因素:(1)毛细血管壁结构—半透膜(2)压力流体静压毛细血管血压组织静水压血浆胶体渗透压胶体渗透压组织胶体渗透压原因和机制2有效流体静压毛细血管血压血浆胶渗压毛细血管组织静水压组织胶渗压组有效胶体渗透压间隙有效流体静压3促使液体滤出的力量促使液体吸收的力量有效流体静压有效胶体渗透压结果(mmHg(mmHg)毛细血管血压一组织净水压血浆胶渗压一组织胶渗压动脉端32-(2)=34>25-8=17滤出静脉端14-(-2)=1625-8=17回吸收毛细血管23-(-2)=25>25-8=17净滤过压=平均有效流体静压一有效胶体渗透压8(mmHg促使液体滤出的力量促使液体吸收的力量4动脉端毛细血管静脉端平管血压23mmHg「25mmH血浆透压组织间流体静压-2mmHg8mmHg组织胶体渗透压17净滤过压8mmHg)淋巴管动脉端5二)组织液生成大于回流的机制1毛细血管血压增高1)小动脉扩张(充血):炎性水肿2)静脉回流受阻(淤血)左心衰、右心衰、压迫二)组织液生成大于回流的机制62血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白浓度蛋白摄入不足消化吸收障碍量↓蛋白合成减少蛋白分解增加蛋白丢失过多血浆稀释2血浆胶体渗透压下降73微血管壁通透性增强(1)缺氧、酸中毒(2)炎症·有菌炎症无菌炎症(理化因素和变态反应机制:1直接作用理化因素使血管壁基底膜断裂;缺氧、酸中毒使内皮细胞间粘合质变性分解间接作用—炎症介质特点:比重高,蛋白质含量高,白细胞数量较多3微血管壁通透性增强84淋巴回流受阻淋巴管堵塞:丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、肿瘤压迫、痉挛淋巴组织广泛破坏:乳腺痘根治术●腔静脉压增高:右心衰特点:蛋白含量高运送浓缩4淋巴回流受阻9动脉端毛细血管静脉端平管血压23mmHg「25mmH血浆透压组织间流体静压-2mmHg8mmHg组织胶体渗透压17净滤过压8mmHg)淋巴管动脉端10病理生理学——水肿课件整理11病理生理学——水肿课件整理12病理生理学——水肿课件整理13病理生理学——水肿课件整理14病理生理学——水肿课件整理15病理生理学——水肿课件整理16病理生理学——水肿课件整理17病理生理学——水肿课件整理18病理生理学——水肿课件整理19病理生理学——水肿课件整理20病理生理学——水肿课件整理21病理生理学——水肿课件整理22病理生理学——水肿课件整理23病理生理学——水肿课件整理24病理生理学——水肿课件整理25病理生理学——水肿课件整理26病理生理学——水肿课件整理27病理生理学——水肿课件整理28病理生理学——水肿课件整理29病理生理学——水肿课件整理30病理生理学——水肿课件整理31病理生理学——水肿课件整理32病理生理学——水肿课

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论