微生物 弧菌属和弯曲菌属

弧菌属和弯曲菌属

一大群菌体短小，弯曲呈弧形的G-单毛菌。分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。流行病学概况1883年KOCH在埃及从腹泻患者中分离出。引起烈性传染病——霍乱。1817年至今已引起7次世界性大流行。1817—1923年的百余年间发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。

第七次霍乱大流行发生在1961年，源于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲，1970年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其害。由Eltor生物型引起。1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，随后在亚洲传播，由O139群引起。第一节霍乱弧菌

(Vibriocholerae)印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。

津巴布韦2008年8月爆发的霍乱，当时9.6万多人被感染，4200多人死亡。缺少饮用水和污水处理设施，更加剧了疫情。1.形态与染色

G－、呈弧型或逗点状、单鞭毛；液体中运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中呈鱼群状排列。一、生物学性状扫描电镜下的霍乱弧菌2.

培养特性

营养要求不高，在碱性琼脂平板上生长良好。TCBS平板上黄色菌落3.抗原构造与分型

根据O抗原可分为155个血清群，其中O1、139群引起霍乱。根据表型差异，O1群可分为两个生物型：古典生物型和ElTor生物型。4.

抵抗力六怕六不怕：怕热不怕冷、怕干不怕湿、怕酸不怕碱、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶不怕奶。1.致病物质霍乱肠毒素：最强的致泻毒素，不耐热。腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位(结合单位)A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。二、致病性与免疫性(毒性单位)鞭毛、菌毛及粘液素酶等

2.所致疾病

霍乱：烈性肠道传染病，我国甲类法定传病。

传染源：患者及无症状感染者

传播途径：粪-口途径，通过污染的水或食物

临床表现:剧烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻)，大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）。3.

免疫性感染后可获得牢固免疫力，SIgA起主要作用。“米泔水”样便“Rice-water”stool

三、微生物学检查1.标本：污染的水样、食物和粪便，病人肛试子2.直接镜检：悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。3.分离培养：碱性蛋白胨水或选择培养基(TCBS）增菌。4.血清学鉴定：玻片凝集反应。四、防治原则

控制传染源，切断传播途径

改善环境,加强水源管理

提高易感者免疫力:疫苗预防接种霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月;

减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100%;菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3年以上霍乱、伤寒杂交菌苗，基因工程菌苗

治疗关键

及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。第二节副溶血性弧菌

V.parahemolyticus

1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。广泛存在于近岸海水和鱼贝类等食物中，在沿海地区是引起食物中毒最常见的一种病原菌。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45-48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42