甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件

内分泌系统疾病Diseasesofendocrinesystem病理学教研室内分泌系统疾病病理学教研室1内分泌系统的组成：内分泌腺内分泌组织内分泌细胞内分泌系统的组成：2内分泌系统：包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞分泌方式：1、远距离分泌2、旁分泌3、自分泌4、胞内分泌激素类型：1、含氮激素----在粗面内质网和高尔基复合体合成，其分泌颗粒有膜包绕2、类固醇激素----在滑面内质网内合成，不形成有膜包绕的分泌颗粒内分泌系统：包括内分泌腺、内分泌组织和散3功能：分泌激素，调节机体的发育生长和代谢活动；有特定的靶器官和细胞，并有相应的受体。与受体结合发挥生理调节作用。内分泌系统的功能和特点调节与反馈：激素的合成和分泌，受神经系统和下丘脑-垂体-靶器官之间的调节机制控制，保持水平恒定。功能：分泌激素，调节机体的发育生长和代谢活动；有特定的靶器官4内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起；激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下；肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为功能性或无功能性；增生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发；区分内分泌肿瘤的良恶性，浸润和转移最可靠，而细胞异型性不可靠;靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变化，常成为首发临床症状。内分泌系统疾病特点内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿内分泌系统疾病特点5goiterthyroidtumorAPUDomagoiterthyroidtumorAPUDoma6Diffusenontoxicgoiter

定义：由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿大。也称单纯性甲状腺肿。一、概述Diffusenontoxicgoiter7一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿;分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关，又称地方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见，发病率达10%以上，是散发性的10倍以上;目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病人超过3亿。一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿;8分类：散发性甲状腺肿地方性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿分类：散发性甲状腺肿地方性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿9甲状软骨

甲状腺正常解剖组织学复习：甲状软骨甲状腺正常解剖组织学复习：10Thethyroidglandhasarightlobeandaleftlobeconnectedbyanarrowisthmus.Thethyroidglandhasaright11甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件12单层立方上皮

胶质单层立方上皮胶质13甲状腺素的合成T4和T3：均为酪氨酸的碘化物1、摄碘：甲状腺滤泡上皮细胞从血中摄碘2、碘的活化：在过氧化物酶的作用下活化3、酪氨酸碘化与甲状腺素的合成：与甲状腺球蛋白结合（甲状腺球蛋白碘化，在过氧化物酶的作用下），最后形成T4和T3入血甲状腺素的合成T4和T3：均为酪氨酸的碘化物14充满没有碘化的甲状腺球蛋白

二、病因和发病机制1、缺碘

环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少功能轻度低下TSH分泌

反馈刺激垂体甲状腺滤泡上皮增生摄碘功能增强暂时缓解持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质甲状腺肿大充满没有碘化的甲状腺球蛋白二、病因和发病机制1、缺碘152、致甲状腺肿因子：

水中钙、氟—影响肠道碘吸收；抑制甲状腺素分泌大头菜、卷心菜—抑制碘化物在甲状腺内运送磺胺药、锂—抑制碘有机化4、遗传与免疫过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等3、高碘：过氧化物酶功能基团过多的被占用，影响酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大2、致甲状腺肿因子：4、遗传与免疫3、高碘：过氧化物酶功能基161、增生期（Stageofhyperplasia）又称弥漫性增生性甲状腺肿

（Diffusehyperplasticgoiter）甲状腺弥漫性对称性中度增大，表面光滑﹤150g（正常20-40g）三、病变特点

1、增生期（Stageofhyperplasia）又17增生期增生期18小滤泡大量增生，胶质少，间质充血小滤泡大量增生，胶质少，间质充血192、胶质贮积期（Stageofstoredcolloid）

又称弥漫性胶样甲状腺肿

（Diffusecolloidgoiter）甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑200-300g或更大2、胶质贮积期（Stageofstoredcoll20甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件21滤泡扩张，大量胶质贮积滤泡扩张，大量胶质贮积222002-12-4滤泡腔内胶质浓厚

2002-12-4滤泡腔内233、结节期（Stageofnodule）又称结节性甲状腺肿

（Nodulargoiter）滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚（无完整包膜）切面可坏死、出血、钙化、囊性变、瘢痕形成等3、结节期（Stageofnodule）又称结节性甲24

NodulargoiterNodulargoiter25•Enlargedthyroidwithmoreenlargementonleft.

•Leftlobealsoshowsmultiplenodules

•Enlargedthyroidwithmoree26甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件27•cysticdegeneration(bluearrow)：囊性变•hemorrhage(redarrow)：出血•cysticdegeneration(bluear28可见结节形成，部分滤泡显著扩张，部分滤泡增生、萎缩，间质纤维增生可见结节形成，部分滤泡显著扩张，部29Theredarrow：areaofscarringThebluearrow：largefollicleTheyellowarrow:smallfollicle.Theredarrow：areaofscarri30甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件311、甲状腺肿大：多无临床症状2、压迫症状：窒息、吞咽和呼吸困难

3、一般不伴甲状腺功能亢进四、临床病理联系1、甲状腺肿大：多无临床症状2、压迫症状：窒息、吞咽和呼吸困32Diffusetoxicgoiter一、概述定义：指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合症，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，又称突眼性甲状腺肿、Graves病。多见于女性，男/女=1/4~6，以20-40岁最多见。Diffusetoxicgoiter一、概述331、自身免疫性疾病二、病因及发病机制2、遗传因素3、精神创伤1、自身免疫性疾病二、病因及发病机制2、遗传因素3、精神34三、病变特点肉眼：双侧弥漫性对称性肿大，一般

为正常的2-4倍(60-100克）

表面光滑，质较软

切面灰红，分叶状，胶质少，棕红色，呈牛肉样外观三、病变特点肉眼：双侧弥漫性对称性肿大，一般35甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件36光镜：①滤泡上皮增生呈高柱状,常有乳头形成；

②滤泡腔内胶质稀薄,周边胶质内出现许多吸收空泡;③间质血管增生,充血,淋巴组织增生。光镜：①滤泡上皮增生呈高柱状,常有乳头形成；②滤泡腔内胶质37甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件38甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件39甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件40甲亢手术前须经碘治疗治疗后甲状腺病变有所减轻：1、甲状腺体积缩小、质变实；2、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少；间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。甲亢手术前须经碘治疗41甲状腺激素的功能：①

促进机体的新陈代谢；②

提高神经的兴奋性；③

促进机体的生长发育。甲状腺激素的功能：①促进机体的新陈代谢；②提高神经的兴奋42③

突眼征（1/3患者有）四、临床病理联系①T3、T4分泌过多综合症：性情急躁，容易激动、失眠、怕热多汗，多食善饥，消瘦乏力，神经过敏，脉搏加快，手震颤等；②甲状腺肿：双侧对称性弥漫性肿大，左右叶上下极有震颤伴血管杂音；③突眼征（1/3患者有）四、临床病理联系①T3、T4分泌43眼球突出

眼球外肌水肿和粘液水肿球后纤维脂肪组织增生淋巴细胞浸润心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化全身淋巴组织增生胸腺和脾增大心脏肥大、扩大

④全身变化：眼球突出④全身变化：44甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件45甲状腺功能低下：克汀病或呆小症/粘液水肿呆小症---由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。甲状腺功能低下：克汀病或呆小症/粘液水肿46甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件47Thyroidadenoma甲状腺腺瘤Thyroidadenoma甲状腺腺瘤48

是甲状腺滤泡上皮发生的最常见的甲状腺良性肿瘤。多见于青中年女性。腺瘤生长缓慢，大部分病人无明显症状，约1%的患者可出现甲亢。

一、概述是甲状腺滤泡上皮发生的最常见的甲状腺良性肿瘤。多49肉眼：多为单发，呈圆形或椭圆形，

大小从直径数mm到3-5cm，局限在一侧腺体内切面多为实性，质地稍硬

有完整包膜常有压迫周围组织现象有时可并发出血、囊性变、钙化、纤维化等

二、病变特点肉眼：多为单发，呈圆形或椭圆形，二、病变特点50甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件51甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件52甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件53单纯型腺瘤（Simpleadenoma）

胶样型腺瘤（Colloidadenoma）

胎儿型腺瘤（Fetaladenoma）

胚胎型腺瘤（Embryonaladenoma）

嗜酸细胞型腺瘤（Acidophiliccelladenoma）非典型腺瘤（Atypicaladenoma）组织学分型:

单纯型腺瘤（Simpleadenoma）组织学分型:54Simpleadenoma：单纯型Simpleadenoma：单纯型55Colloidadenoma：胶样型Colloidadenoma：胶样型56Fetaladenoma：胎儿型Fetaladenoma：胎儿型57Embryonaladenoma：胚胎型Embryonaladenoma：胚胎型58acidophiliccelladenoma：嗜酸性细胞腺瘤acidophiliccelladenoma：嗜酸性59结节性甲状腺肿甲状腺腺瘤数目多个（可单个）大多单个包膜不完整或无完整包膜内外组织相同不相同包膜内结构不一致相对一致性是否压迫包膜外组织一般不压迫压迫鉴别：结节性甲状腺肿甲状腺腺瘤数目多个（可单个）大多单个包膜不完整60Thyroidcancer甲状腺癌Thyroidcancer甲状腺癌61一、概述

由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤。多见于40-50岁，女:男=3:2。二、病理类型一、概述由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性62乳头状癌（papillarycarcinoma）

：最多见，约占60％。青少年女性多见。恶性程度较低，生长较缓慢，预后较好，10年存活率达＞80%。以具有乳头状结构为特征。

临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为首发症状。{与生存率无关}有时以微小癌（直径小于1cm）出现，称隐匿性癌乳头状癌（papillarycarcinoma）：63甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件64甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件65甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件66甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件67甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件68滤泡癌（follicularcarcinoma）

：

约占10%-15%，多见于40岁以上女性；比乳头状癌恶性度高、预后差。

以具有滤泡结构为特征

分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别，可根据是否有包膜或血管侵犯来确定

分化差者早期出现血道转移，五年存活率为30%-40%。滤泡癌（follicularcarcinoma）：69甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件70甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件71瘤细胞侵犯包膜瘤细胞侵犯包膜72髓样癌（medullarycarcinoma）

:约占5%-10％，又称C细胞癌。由滤泡旁细胞发生，属APUD瘤。40-60岁高发，有家族发病倾向恶性程度不一，平均存活6年

90%～分泌降钙素，有的还同时分泌生长抑素、前列腺素及其它多种激素样物质。髓样癌（medullarycarcinoma）:73Thisimmunoperoxidasestainwithantibodytocalcitoninidentifiesthe"C"cells

Thisimmunoperoxidasestainwi74甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件75甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件76甲状腺滤泡上皮增生滤泡内胶质堆积而引起的甲状腺肿课件77未分化癌(undifferentiatedcarcinoma)较少见，多发于50岁以上、女性

恶性度高，生长快，早期即可浸润和转移，预后差

根据组织学形态可分为小细胞癌、巨细胞癌、梭形细胞癌、混合细胞型，其中巨细胞癌预后最差。未分化癌(undifferentiatedcarcino78甲状腺炎

Thyroiditis甲状腺炎

Thyroiditis79（一）亚急性甲状腺炎：

肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎

与病毒感染有关，女性多见；临床上起病急，发热，颈部有压痛，病程短，常数月内恢复。肉眼：1、甲状腺不均匀结节状，轻、中度增大，质实2、切面灰白或淡黄色,可见坏死和疤痕3、常与周围组织粘连。（一）亚急性甲状腺炎：

肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状80亚急性甲状腺炎：镜下：1、病变灶性分布，范围大小不一2、部分滤泡破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成多量炎细胞浸润，异物巨细胞反应，但无干酪样坏死3、愈复期，滤泡上皮再生，间质纤维化、瘢痕形成亚急性甲状腺炎：镜下：1、病变灶性分布，范围大小不一81（二）慢性甲状腺炎

1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：桥本甲状腺炎

自身免疫性疾病，女性多见；临床上甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲低，血中出现自身抗体。肉眼：甲状腺弥漫性肿大，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，限于甲状腺内。镜下：甲状腺组织广泛破坏、萎缩

大量淋巴细胞及不等量嗜酸性粒细胞浸润、淋巴小结形成，可有纤维增生（二）慢性甲状腺炎

1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：桥本甲状腺炎822、纤维性甲状腺炎：Riedel氏甲状腺肿、慢性木样甲状腺炎

原因不明，少见。临床早期症状不明显，晚期甲低，增生的纤维组织压迫引起的声音嘶哑、呼吸和吞咽困难等。肉眼：甲状腺中度增大，病变范围和程度不一，病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织

明显粘连。镜下：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失

大量纤维组织增生、玻变，少量淋巴细胞浸润2、纤维性甲状腺炎：Riedel氏甲状腺肿、83糖尿病体内胰岛素相对或绝对不足或鞭细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种常见的慢性代谢性疾病。主要特点：高血糖、糖尿糖尿病体内胰岛素相对或绝对不足或鞭细胞对胰岛素敏感84病因高热量、高脂饮食肥胖营养过剩遗传、自身免疫病因高热量、高脂饮食85分类（1）胰岛素依赖型：又称Ⅰ型或幼年型占糖尿病的10%特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快胰岛B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素目前认为本型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。分类（1）胰岛素依赖型：又称Ⅰ型或幼年型86（2）非胰岛素依赖型又称Ⅱ型或成年型占糖尿病的90%特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一般不依赖胰岛素治疗。本型病因、发病机制不清楚，认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。（2）非胰岛素依赖型又称Ⅱ型或成年型87病理变化胰岛病变Ⅰ型：早期非特异性胰岛炎继而B细胞颗粒脱失、变性、坏死胰岛变小、数目减少纤维化、玻变Ⅱ型：早期病变不明显，后期B细胞减少胰岛淀粉样变病理变化胰岛病变88血管病变：累及全身血管，病变发病率较一般人群高、发病早、病变严重大、中动脉AS细动脉玻变肾脏病变：肾小球结节性硬化、肾小动脉硬化、急慢性肾盂肾炎----糖尿病性肾病视网膜病变:渗出、水肿、出血、剥离、失明等血管病变：累及全身血管，病变发病率较89神经系统病变：周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状----肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等脑细胞也可发生广泛变性其他组织或器官病变：皮肤黄色瘤肝脂肪变和糖原沉积骨质疏松糖尿病性外阴炎化脓性和真菌性感染等神经系统病变：90临床表现1、（三多一少）：多饮多食多尿体重减轻2、并发心肾、脑疾患和感染性疾病3、酮症酸中毒4、肢体坏疽、多发性神经炎、失明、昏迷等临床表现1、（三多一少）：91

广泛分布在全身各部位的一些内分泌细胞和细胞群，是源于神经嵴的弥散分布在全身各器官的神经内分泌细胞，具有摄取胺的前体经脱羧而形成多肽激素的功能，因而称为APUD细胞。由APUD细胞发生的肿瘤统称为APUD瘤。

1、定义APUDoma

广泛分布在全身各部位的一些内分泌细胞和细胞群，是92③分布：内分泌腺---垂体前叶、松果体、

肾上腺髓质、甲状腺,、胰岛等其它器官--胃肠道、支气管、泌尿生殖道、颈动脉体等①组织来源：神经嵴或内胚层

②形态特点：光镜---形态一致的小细胞，胞浆内有嗜银颗粒等电镜---胞浆内有