心跳骤停的抢救预案

心跳骤停的抢救预案

心跳骤停（SCA）是人类生命最危险的急症之一，就其危险程度和紧急程度而言，世界上没有任何一种疾病能与之相比。 定义：是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动（VF）或无脉性心动过速（VT）其次为心室静止及无脉电活动（PEA） 心脏性猝死（SCD）是指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。 SCA不治是SCD最常见的直接死因。SCA的病因分类原因疾病或致病因素心脏冠心病、心肌病、心脏结构异常、瓣膜功能不全呼吸上呼吸道梗阻通气不足呼吸衰竭

中枢神经系统疾病、神经肌肉接头疾病、中毒或代谢性疾病、气道异物阻塞、感染、创伤、新生物哮喘、COPD、肺水肿、肺栓塞循环机械性梗阻有效循环血量过低

张力性气胸、心脏压塞、肺栓塞岀血、脓毒症、神经源性休克代谢电解质紊乱低钾血症、高钾血症、低镁血症、高镁血症、低钙血症环境雷击、触电、低高温，淹溺中毒

药物毒品滥用中毒抗心律失常药、洋地黄类药物、ß受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、三环类抑郁药可卡因、海洛因一氧化碳、氰化物病理生理机制SCA导致全身血流中断。不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同一器官的不同部位也有差别。脑是人体中最易受缺血损害的重要器官，其中尤以分布在大脑皮层、海马和小脑的神经元细胞损伤最为明显；其次易损伤的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血能力强。正常体温条件下，心脏停止10~15s意识丧失，30s呼吸停止，60s瞳孔开始散大固定，4min糖无氧代谢停止，5min脑内ATP枯竭能量代谢完全停止，故一般认为，完全缺氧4~6min脑细胞就会发生不可逆的损害。由于SCA患者立刻失去知觉，处于临床死亡阶段，一般人最佳黄金抢救时间为4~6min（黄金4分钟），如果在4min内得不到抢救，患者随即进入生物学死亡阶段，生还希望极为渺茫。按时间依次划分为4期骤停前期：机体潜在的疾病及促发SCA的因素能明显影响心肌细胞的存活能力。如窒息引发，之前的低氧血症和低血压状态导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。骤停期：血液循环中断，数秒钟内导致缺氧和有氧代谢中断。细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少，难以维持细胞存活所必须的离子浓度梯度。心机能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，发生颤动的心肌要消耗更多的能量，能量的消耗导致细胞膜去极化，触发启动一系列的代谢反应，如炎症反应，大量自由基产生等。复苏期：此阶段是全身缺血过程的延续，标准的胸外按压产生的能量仅为正常时的30%，并随着复苏开始时间的延迟和按压时间的延长而下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。机体在自主循环恢复后持续存在着血管收缩状态，对血流动力学有着明显不良的影响。复苏成功后血管收缩导致后负荷明显增加，给已脆弱的心脏增加额外大负担；导致次要缺血器官继续保持缺血状态。复苏后期：类似休克综合征，特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱和再灌注启动的一系列级联代谢反应。复苏后综合征定义为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭。

临床表现及诊断要点

三联征：意识突然丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐减慢，继而停止。双侧瞳孔散大。可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身发软。ECG表现：①心室颤动②无脉性室性心动过速③心室停止④无脉心电活动※判断从简，主要依据病人突然意识丧失，颈动脉波动消失。复苏的有效性监测冠状动脉灌注压（CPP）是反映心肺复苏有效性的金标准和可靠性指标。实验和临床研究均表明维持CPP>15mmHg是复苏成功的必须条件。由于监测费时费力费时，紧迫性限制其应有。中心静脉血氧饱和度(ScvO2)能直接反映心排出量的多少。正常情况下波动于60%~80%，复苏过程中如ScvO2

﹤40%，则几乎没有自主循环恢复的机会。但同样牵扯到有创置管问题，也限制其在临床的广泛应用。呼气末CO2分压（ETCO2）是复苏期间心排出量的可靠指标。与冠状动脉灌注压和脑灌注压变化呈正相关。再未使用血管药物的情况下，ETCO2﹤10mmHg指示预后不良。此方法无创、简便、反应灵敏的特点。

目的※利用人工的方法使病人迅速建立起有效的循环和呼吸，恢复全身的血氧供应，防止加重脑缺氧，促进脑功能的恢复。心电图的三个特征：1、室颤心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动，EKG表现为QRS波群消失，代之不规则的、连续的室颤波，频率200—400次／分。如下图：

2、心电机械分离心肌仍有生物电活动，出现缓慢而无效的收缩。如下图：

3、心室静止心电