病理学-消化系统疾病

消化系统疾病

DiseasesofDigestiveSystem

消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺

肝与胆道（胆囊与胆管）食管的炎症、狭窄与扩张一、食管的炎症（一）急性食管炎

1、单纯性卡他性炎

2、化脓性炎

3、坏死性食管炎（二）慢性食管炎1、反流性食管炎，又称胃食管反流性疾病2、Barrett食管食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单层柱状上皮化生二、食管狭窄、扩张（一）食管狭窄原因：化学药品腐蚀、肿瘤阻塞或压迫（二）食管扩张1、原发性（1）先天性广泛性（2）限局性扩张憩室2、继发性（三）贲门迟缓不能食物通过时食管壁肌肉失去迟缓性调节而发生吞咽困难神经节细胞病变引起食管壁肌肉痉挛AnatomyofthestomachCorpus胃体Cardia贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa

浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层诊断手段及分类基础窄带内镜成像术（NBI)：电子染色内镜疾病治疗内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查:

钡餐透视胃炎gastritis急性胃炎

acutegastritis

急性刺激性胃炎（单纯性胃炎）

急性出血性胃炎 腐蚀性胃炎 急性感染性胃炎

慢性胃炎

chronicgastritis

慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎） 慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎

Gastritis

胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：暴饮暴食、酗酒、吸烟化学药品(水杨酸、皮质激素)

腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（败血症、脓毒血症）

急性胃炎

acutegastritisGastritisacutegastritis病理改变胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血、黏液附着胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主acutegastritis

由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

慢性肥厚性胃炎

疣状胃炎慢性胃炎

chronicgastritisGastritis

多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏自身免疫性胃炎：慢性胃炎的10%

自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)

IFA(壁细胞内的内因子抗体)慢性胃炎的病因chronicgastritischronicgastritis慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂

镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。中度慢性浅表性胃炎chronicgastritis肉眼观察：黏膜灰、薄、皱襞消失

A型，病变位于胃体和胃底， 与自身免疫有关伴恶性贫血

B型，病变位于胃窦部镜下：(1)腺体萎缩；

(2)炎细胞浸润；

(3)腺体或上皮的化生。chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)

的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。

轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱

重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronicgastritis中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生chronicgastritischronicgastritis慢性萎缩性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色chronicgastritisChronicatrophicgastritisisassociatedwithautoantibodiesthatblockorbindintrinsicfactor.Anothertypeofautoantibodydemonstratedhereisanti-parietalcellantibody.慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

位于胃底及胃体，粘膜增厚皱襞肥大，呈脑回状。腺体肥大，粘液分泌细胞数量增加；炎细胞浸润。

疣状胃炎gastritisverrucosa

位于胃窦部胃粘膜表面有多结节、痘疹状突起的一种慢性胃炎。结节直径0.5-1.0cm，中心凹陷，有糜烂及炎细胞浸润，或伴有不典型增生。消化性溃疡病“慢性消化性溃疡Chronicpepticulcer”

发病率5%左右，20～50岁多见，男：女为2-4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等Pepticulcerdisease病因和发病机制

1.幽门螺旋杆菌；

2.黏膜屏障破坏，黏膜抗消化能力减低；

3.胃酸、胃蛋白酶自我消化作用；

4.神经内分泌功能失调；

5.遗传因素。

pepticulcerdisease幽门螺杆菌HP

特征：

G(-)杆菌，S形，长2.5-4

m,宽0.5-1.0

m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

HP感染自愈率接近零。HP幽门螺杆菌

W-S染色HP在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP幽门螺杆菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征，命名“Hp”HP

诺贝尔奖委员会在授奖词中说，由于巴里·马歇尔和罗宾·沃伦1982年的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。

HP致病机理HP感染释放血小板激活因子血栓形成破坏黏膜屏障HPHP分泌蛋白酶、尿素酶、磷酸酯酶、白细胞三烯有利于胃酸进入黏膜HP趋化中性粒细胞释放髓过氧化物酶产生次氯酸破坏黏膜上皮细胞诱发溃疡HP易粘附O型血抗原细胞诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色)、细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP病因和发病机制胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。黏膜的抗消化能力降低正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.25～0.5mm)，

HCO3-

屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散pepticulcerdiseaseHClH+H+粘液层HCO3-HCO3-pH2pH7500m胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图神经内分泌失调

精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱

皮层下中枢功能紊乱

迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调

兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加神经支

血管

胃蠕动

食物促进配作用

痉挛

减慢滞留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（脑相）（胃相）十二指肠溃疡胃溃疡pepticulcerdisease遗传因素：家族高发趋势患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。

O型血者发病率为其他血型者1.5～2倍。pepticulcerdisease

肉眼观：

部位：胃小弯侧窦部，十二指肠球部。

大小：胃溃疡直径小于2cm，十二指肠溃疡小于1cm。

特征：边缘整齐，状如刀切，单个溃疡，底部平坦。边缘粘膜绕溃疡呈放射状，深浅不一。病理变化pepticulcerdiseasepepticulcerdisease光镜：溃疡底部由四层结构组成：

炎性渗出：白细胞、纤维素等

坏死组织

肉芽组织

瘢痕组织：增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生溃疡边粘膜炎症病理变化pepticulcerdiseasepepticulcerdisease胃溃疡病结局和合并症愈合：肉芽组织填充，周围黏膜上皮覆盖。出血：hemorrhage约1/3，大便潜血或呕血、黑便穿孔：perforation约5%，多见于十二指肠前壁溃疡引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄：pyloricstenosis约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。癌变：1%以下，见于胃溃疡病。pepticulcerdisease病例：男性患者，26岁。

主诉：上腹部剧烈疼痛2小时入院，以往有上腹痛病史5年余。

查体：痛苦面容，板状腹，压痛、反跳痛明显，X光腹透，见膈下有透光区。思考题

胃与十二指肠溃疡病的病变及并发症有哪些?为什么慢性溃疡病不易愈合?炎症性肠病

（inflammatoryboweldisease，IBD)

病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、免疫反应异常和精神神经因素等可能在发病中起作用。局限性肠炎

regionalenteritis又称Crohn病。临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等症状。肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如关节)均可累及。

病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。

肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。溃疡形成裂隙状溃疡。卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。regionalenteritis镜下：非干酪样结核样肉芽肿是Crohn病较具特异性的病理组织学改变因此被称为肉芽肿性炎溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础

肠壁全层炎症肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。regionalenteritisregionalenteritisregionalenteritisAdeepfissureextendingintothemusclewall,asecond,shallowulcer(upright).regionalenteritisAthighmagnificationthegranulomatousnatureoftheinflammationofCrohn'sdiseaseisdemonstratedherewithepithelioidcells,giantcells,andmanylymphocytes.Specialstainsfororganismsarenegative.慢性溃疡性结肠炎

chroniculcerativecolitis临床：病程漫长，腹痛、腹泻、脓血便、里急后重是主要临床症状。肉眼：直肠和乙状结肠最常受累

病变呈连续性分布

溃疡形成溃疡表浅而不规则（深及粘膜下）假息肉形成由残存的粘膜岛炎症水肿突出引起镜下：

粘膜慢性炎（弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润）

腺体分泌减少（杯状细胞减少）

陷窝脓肿形成（肠腺内大量脓细胞聚集）

小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成）

溃疡形成（可连成大片）ulcerativecolitisulcerativecolitis病毒性肝炎viralhepatitis病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)

目前已发现至少六种病毒病因和发病机制viralhepatitis

肝炎病毒命名传染常见肝硬肝

及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无庚型肝炎HGVRNA输血注射HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。viralhepatitis潜伏期发病机制肝细胞损伤机制(HBV为例)Dane颗粒：直径42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性

HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性

HBeAg：活动性的标志。

T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。viralhepatitis发病机制HBV通过细胞免疫引起病变。HBV---肝细胞—DNA复制—血液—致敏TC—释放淋巴因子---攻击有抗原的肝细胞。1）免疫功能正常2）免疫功能过强3）免疫功能不足4）免疫功能耐受或缺陷viralhepatitis基本病理变化肝细胞变性肝细胞坏死与凋亡炎症细胞浸润肝细胞再生和间质增生纤维化viralhepatitis

（1）

细胞水肿：细胞肿大、胞浆疏松呈网状称为胞质疏松化

气球样变(ballooningdegeneration)：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明

电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂

（2）嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强故红染

1、肝细胞变性viralhepatitis2、

肝细胞坏死与凋亡（1）溶解坏死(lyticnecrosis)：由细胞水肿发展而来。A点状坏死(spottynecrosis):单个或数个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润，见于急性普通型肝炎

B碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死，见于慢性肝炎

C桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的肝细胞坏死带，见于中度和重度慢性肝炎。

D大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存，见于重型肝炎。（2）凋亡：曾被认为嗜酸性坏死，实质是细胞凋亡，由嗜酸性变发展来，形成深红色浓染圆形小体，称为嗜酸性小体

点灶状坏死Viralhepatitisleadstolivercelldestruction.Amononuclearinflammatorycellinfiltrateextendsfromportalareasanddisruptsthelimitingplateofhepatocyteswhichareundergoingnecrosis,theso-called"piecemeal"necrosisofchronicactivehepatitis.界板的坏死和桥接坏死viralhepatitisBridgingnecrosis,CAH

3、炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis炎细胞浸润4、肝细胞再生和间质增生（1）肝细胞再生：再生肝细胞体积大，核大深染双核、胞浆嗜碱性。结节状再生：网状支架塌陷，再生肝细胞呈团块状排列（2）间质增生：

Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。viralhepatitis5、

纤维化肝脏炎症反应和中毒性损伤可引起纤维化随着纤维化进展最终形成肝硬化。各型病毒性肝炎病变特点

1、

甲型肝炎:以急性肝炎病变为主病变：①肝细胞变性坏死②汇管区可见炎细胞浸润③肝血窦壁Kupffer细胞增生。2．乙型肝炎病变:毛玻璃样肝细胞(Groundglasshepatocytes):HbsAg在乙型肝炎表面抗原（HbsAg）携带者和慢性肝炎患者肝组织，肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样称毛玻璃样肝细胞。免疫组化或免疫荧光HbsAg阳性电镜内质网有HbsAg颗粒viralhepatitis3．丙型肝炎病变：慢性丙型肝炎除了有慢性肝炎病变外还有独特的改变：①脂肪样变；②汇管区淋巴细胞浸润；③胆管损伤。4．丁型肝炎病变：肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴以炎细胞浸润汇管区炎症反应5．戊型肝炎病变：①门脉区炎症改变，可见大量Kupffer细胞和多形核白细胞；②肝细胞胞质和毛细胆管胆汁淤积；③肝细胞坏死表现为灶状或小片状至亚面积或大面积坏死。6．庚型肝炎病变：单一HGV感染的庚型肝炎病理特点一般损害较轻。急性肝炎主要以肝细胞肿胀和汇管区炎细胞浸润为主。慢性肝炎以肝细胞肿胀、小叶点状或灶状坏死，汇管区炎细胞浸润以及纤维组织轻度增生为主。临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis1、急性普通型肝炎病理变化：

(1)以弥漫性肝细胞气球样变为主+单个肝细胞嗜酸性变及嗜酸小体+

肝细胞点状坏死；

(2)小叶内及汇管区炎细胞浸润；

(3)枯氏细胞增生和肝细胞的再生。

(4)淤胆viralhepatitis急性普通型肝炎viralhepatitisTheyellowish-greenaccumulationsofpigmentseenherearebile.Mostoftenthisisduetoextrahepaticbiliarytractobstruction.However,bilemayalsoaccumulateinliver(calledcholestasis)whenthereishepatocyteinjury.临床病理联系：

(1)发病早期可有发热；

(2)肝脏体积增大，肝区疼痛；

(3)转氨酶升高；

(4)黄疸。结局：多数预后良好viralhepatitis2、慢性普通型肝炎

(1)轻度慢性肝炎： 点状坏死； 轻度碎片状坏死； 汇管区炎细胞浸润，纤维组织增生； 肝小叶结构完整viralhepatitis

(2)中度慢性肝炎：

A、碎片样坏死及桥接坏死；

B、肝小叶结构大部分保存，汇管区扩大，纤维组织和小胆管增生，有较多的淋巴细胞和浆细胞浸润，汇管区境界不清。

C、枯氏细胞增生，肝细胞呈结节状或腺泡样增生。(3)重度慢性肝炎：

重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；纤维间隔及肝细胞再生结节。viralhepatitis3、急性重型肝炎acutefulminanthepatitis

又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。viralhepatitis肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。acutefulminanthepatitis急性重型肝炎临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸,

出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC预后：多在两周内死亡（肝昏迷、肾功能衰竭、消化道出血）转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎acutefulminanthepatitis4、亚急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis

病程1～数月，由急性重型迁延而来或从开始即为亚急性过程，也可由急性普通型、慢性恶化而来。viralhepatitis病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等;肝细胞结节状再生;纤维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸润。肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切面呈黄绿色，质地略硬。subacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitis临床：持续不退的GPT增高、黄疸及时治疗可停止进展—肝纤维化肝功衰竭、肾衰死亡转变成坏死后性肝硬化subacutefulminanthepatitis思考题

名词解释：碎片状坏死桥接坏死毛玻璃样肝细胞慢性普通型肝炎的病理变化？

肝硬化

livercirrhosis各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。livercirrhosisRamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬化的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%Wilson病罕见α-抗胰蛋白酶缺乏罕见RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：蛋氨酸、胆碱等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄生虫：血吸虫等黄曲霉素livercirrhosis发病机制

肝细胞变性坏死:坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生:形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”

由肝纤维化发展到肝硬化血管网减少和异常吻合支形成livercirrhosis假小叶形成：产生于三种病理过程假小叶形态假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润livercirrhosislivercirrhosisMicroscopicallywithcirrhosis,theregenerativenodulesofhepatocytesaresurroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.血管网减少和异常吻合支形成血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成livercirrhosis类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型、不全分割型综合分类（我国常用的分类）：

门脉性肝硬化(小结节)

坏死后性肝硬化(大结节、大小结节混合)

胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化

淤血性肝硬化色素性肝硬化livercirrhosis

又叫雷奈克(Laennec)肝硬化，相当于小结节性肝硬化。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬化

portalcirrrhosis肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。镜下：假小叶形成。预后：1.功能代偿

2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因

3.癌变率：2.4%～34.5%portalcirrhosisMicroscopicallywithcirrhosis,theregenerativenodulesofhepatocytesaresurroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症肝功能障碍portalcirrhosis临床病理联系正常门静脉回流：肝A→小叶间A门V→小叶间V→肝窦→→中央V→小叶下V→肝V→下腔V门脉高压症的原因（1）肝内纤维组织增生，肝窦闭塞（窦性阻塞)（2）假小叶压迫小叶下V（窦后性阻塞）（3）肝A—门V吻合（窦前性阻塞）portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症的症状和体征慢性淤血性脾肿大:70%-85%可出现,500-1000g

脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等腹水：漏出液侧支循环：食管静脉丛、胃冠状静脉曲张—呕血直肠静脉丛曲张—痔形成，便血脐周浅静脉曲张—“海蛇头caputmedusae”，portalcirrhosis肝功能不全的症状和体征血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痣，肝掌。血浆白蛋白减少，球蛋白增多出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。portalcirrhosis黄疸：主要为肝细胞性黄疸肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因：①氨中毒②假性递质③其它因素表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵妄，昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病肝功能不全的症状和体征portalcirrhosis相当于大结节或大小结节混合型肝硬化。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。坏死后性肝硬化postnecroticcirrhosis肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%)PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死”毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形成胆汁湖。汇管区纤维组织及小胆管增生，向小叶间伸展。胆汁性肝硬化（原发性与继发性）Postnecroticcirrhosis消化系统常见肿瘤食管癌胃癌大肠癌原发性肝癌食管癌

食管癌（carcinomaofesophagus）是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在40岁以上，尤以60～70岁以上者多见，男性多于女性。病因

1．饮食习惯

饮烈性酒、吸烟及长期进食过热、过硬或粗糙食物与本病有关；高发区居民有嗜好食用自制的酸菜习惯，酸菜含有亚硝酸盐，是一种强致癌化合物。2．慢性炎症

慢性食管炎可能是食管癌的癌前病变。3．遗传因素

食管癌患者中有家庭成员连续三代以上患此病的。高发区的移民发病率也比当地人高，说明与遗传有一定关系。病理变化

食管癌以食道中段狭窄部多见，下段狭窄部次之，上段狭窄部最少。分为早期癌与中晚期癌。1．早期癌肉眼观，局部异常不明显，癌变处色泽较正常粘膜稍红，或轻度糜烂，或表面粘膜略粗糙，稍呈颗粒状。钡餐检查，食管粘膜基本正常或管壁轻度局限性僵硬。组织学多为原位癌或粘膜内癌。及时手术，5年生存率90％以上，可以食管拉网确诊。2．中晚期癌此期有明显临床症状，大体形态分为：（1）髓质型：癌组织在食管壁内浸润生长，管壁均匀增厚，管腔变窄，切面灰白色、质软，似脑髓组织。癌组织在食道壁浸润性生长，管壁均匀增厚，管腔变窄，癌组织切面呈灰白色，质软（3）溃疡型：癌组织表面形成外形不整、边缘隆起，底部凹凸不平的溃疡，底部深达肌层。（4）缩窄型：癌组织累及食管全周，形成环状狭窄。（2）蕈伞型：癌组织如蕈伞状，向管腔内隆起，底部仅波及肌层表浅部。癌组织表面形成外形不整，边缘隆起，底部凹凸不平的溃疡，深达肌层

以上四型，组织学上鳞状细胞癌占食管癌总数的90％，腺癌次之，偶见未分化癌报道。见大小不等的癌巢，其中央有红染同心圆状角化珠扩散1．直接蔓延癌组织穿透管壁可侵犯邻近器官，上段侵犯气管、喉；中段侵犯支气管、肺、胸导管、下段侵犯贲门、心房、膈等处。2．淋巴道转移经食管淋巴引流方向转移，上段转移到颈部及上纵隔淋巴结；中段转移到食道旁及肺门淋巴结，下段转移到食道旁、贲门与腹腔上部淋巴结，淋巴道转移多见。

3．血道转移见于晚期，以转移至肝、肺为多见，也可转移至肾、骨或肾上腺等处。胃癌

胃癌（carcinomaofstomach）是由胃粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。是消化道常见的恶性肿瘤。好发年龄40～60岁，男多于女。病因

与饮食习惯（食无定食，饮食过热，高盐腌制的鱼、肉类食品等）、土壤性质（缺乏某种元素）、慢性胃炎、慢性胃溃疡、遗传因素、吸烟和细菌感染等有关。

病理变化

好发于胃窦部，以胃小弯多见。分早期与进展期（中晚期）两类。1．早期胃癌癌组织浸润限于粘膜层及粘膜下层，无论有无淋巴结转移。大体观分隆起型、浅表型、凹陷型三种。镜下以原位癌或高分化管状腺癌多见，未分化癌少见。2．进展期胃癌（中晚期胃癌）：癌组织浸润超过粘膜下层达肌层或胃壁全层。（1）息肉型或蕈伞型：向胃粘膜表面呈息肉状、蕈伞状或菜花状突出。（2）溃疡型：形成边缘隆起火山口样的深陷溃疡。钡餐显影如龛影。胃溃疡与溃疡型胃癌形态鉴别

胃溃疡溃疡型胃癌外形圆形或椭圆形溃疡不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径一般小于2cm溃疡直径一般大于2cm边缘整齐，不隆起不整齐，隆起深度较深较浅底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱壁向溃疡集中皱壁中断，呈结节状肥厚（3）浸润型：癌组织在胃壁内弥漫性浸润，与周围组织分界不明显，胃壁增厚、变硬，粘膜皱壁大部消失呈革袋状，称为”革囊胃”（linitisplatica）。以上三型胃癌，若癌细胞生成大量粘液，癌组织呈半透明胶冻状，则称胶样癌。组织学类型：①管状腺癌；②乳头状腺癌；③低分化腺癌；④粘液癌或粘液腺癌；⑤未分化癌，还有少见的腺鳞癌、鳞癌。癌细胞排列成腺管结构，有明显异型性癌细胞内充满粘液，把细胞核挤至一侧，如印戒状扩散与转移1．直接扩散癌组织直接沿胃壁扩散，穿透浆膜后侵犯到肝、脾、大网膜等。2．淋巴道转移胃癌的主要转移途径。癌细胞→幽门下及胃小弯淋巴结→腹主动脉旁、肝门及肠系膜淋巴结→左锁骨上淋巴结（晚期）3．血道转移多在晚期发生，转移至肝、肺、脑、骨等处。4．种植性转移癌细胞浸润浆膜后，可脱落至腹腔，种植于腹盆腔器官浆膜上。Gastricadenocarcinomahasinfiltratedthroughthewallandappearsonthesurfaceasirregulartanmasses.Theextensivetumorinthiscasecausedgastricoutletobstruction.胃癌的组织发生1、

胃癌的细胞来源胃腺颈部和胃小凹底部组织干细胞2、肠上皮化生与癌变3、非典型增生与癌变病理临床联系

早期症状不明显，逐步出现上腹部不适、疼痛、呕血、便血、消瘦、贫血等症状。癌组织坏死、溃疡侵袭大血管→消化道大出血。癌组织位于幽门及贲门部→引起幽门、贲门梗阻。晚期→恶病质大肠癌

大肠癌（carcinomaoflargeintestine）是大肠粘膜上皮或腺上皮发生的恶性肿瘤。好发于中、老年人。病因

本病的发生与高营养、低纤维饮食有关，此类食物除不利于规则性排大便，可延长机体与饮食中致癌物质的接触时间外，还有利于肠腔内厌氧菌生长，导致胆汁酸分泌，从而可转变为致癌物质。与遗传因素有关，目前发现一些大肠癌患者有家族成员高发现象。并认为家族多发性息肉、慢性血吸虫病、慢性溃疡性结肠炎等引发大肠癌。Familialpolyposissyndromes病理变化

大肠癌好发于直肠（50％），其次为乙状结肠（20％），顺后依为盲肠、升结肠、横结肠和降结肠、1．大体观分为隆起型、溃疡型、浸润型及胶样型等，以溃疡型多见。结肠增厚，肿块充满肠腔，肠腔明显狭窄Thesurfaceoftheneoplasmispolypoidandreddishpink.Thisneoplasmwaslocatedinthesigmoidcolon.2．组织学类型以高分化管状腺癌、乳头状腺癌多见。其次为低分化腺癌、粘液癌或印戒细胞癌；未分化癌、鳞癌、腺鳞癌少见。

癌细胞排列成大小不等、形状不一，排列紊乱的腺样结构，癌细胞具有明显异型性癌细胞排列成大小不等、形状不一的腺样结构，癌细胞呈多层排列，异型性明显Hereisanadenocarcinomainwhichtheglandsaremuchlargerandfilledwithnecroticdebris.分期与预后大肠肿瘤组织侵犯粘膜肌层到达粘膜下层称为癌，不超过粘膜肌层称为上皮内瘤变。高级别上皮内瘤变低级别上皮内瘤变扩散

1．直接蔓延局部扩散沿肠壁作环状浸润，可穿透肠壁侵犯邻近器官，如前列腺、膀胱、腹后壁等。2．转移（1）淋巴道转移：直肠旁淋巴结→盆腔和肛周淋巴结。（2）血道转移：晚期发生，可转移至肝、肺、肾、骨等处。病理临床联系

早期可无症状，逐步出现便血、大便次数增多或变形、腹胀、腹痛、消瘦、贫血等表现。左侧大肠癌，一般为环状形生长，可出现肠梗阻、大便变小等症状；右侧大肠癌因肠腔宽，不易梗阻，但肿块较大，可扪及右下腹肿块。检测病人血清中CEA，可帮助观察肿瘤的生长，如肿瘤手术后，CEA再度上升，提示癌肿复发或转移。原发性肝癌Primarycarcinomaofliver病因学地区性和种族差异：全世界发病率约26万（4%/恶性肿瘤）。高发：非洲东南部、东南亚我国：东南沿海。死亡：11万（男8万，第3位，<食道<胃，女3万，第4位，<食道<宫颈<胃）种族：美英白人发病率1~2/10万，非洲莫桑比克黑人发病率103.8/10万。我国人>美籍华人>2代华裔PrimarycarcinomaofliverHBV：没有固定的整合位点，存在复制状态的HBVDNA。其DNA插入肝细胞某些癌基因的邻近位点,启动、激活激活癌基因，诱导肝细胞克隆性增殖。病毒促癌因子：细胞毒效应，使ras活化的肝细胞死亡HCV：在肝癌细胞中检测到HCV.RNA的整合。Primarycarcin