医学临床-酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱Disturbanceofacid-basebalance第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节单纯酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法Whatisabase?Whatisanacid?

H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-Theconceptofacidsandbasesacids

basesAH+acceptorAllbasesarenegativelychargedAH+donorAllacidsarepositivelycharged

pHpHequalsthelogarithm(log)tothebase10ofthereciprocalofthehydrogenion(H+)concentrationpH=lgExpresseshydrogenionconcentrationinwatersolutionspHreferstoPotentialHydrogenH+concentration14X10-8(0.00000004)=1lg=7.4ACIDOSISALKALOSISNORMALDEATHVenousBloodArterialBlood7.357.457.46.88.0NormalbloodpHis7.35-7.45pHrangecompatiblewithlifeis6.8-8.0DEATHpH=pKa+lg[A-]/[HA]pH=6.1+lg[HCO3-]/[H2CO3]pH=6.1+lg24/(0.03X40)=7.4NormalityHenderson-HasselbalchEquationpH=6.1+lg[HCO3-]/(

•

PCO2)pH=6.1+lg24/1.2=7.4Theratio[HCO3-]/[H2CO3]determinestheacid-basestatuspH=pKa+lg[HCO3-](controlledbymetabolism)[H2CO3](controlledbyrespiration)201二、体内酸碱物质的来源FaucetsandDrains

主要通过体内代谢产生主要来自食物CO2H2O体内的酸挥发酸（volatileacid)固定酸（fixedacid)H2CO3不能经由肺排出需经肾随尿排出蛋白质代谢硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代谢β羟丁酸、乙酰乙酸CO2AttachedtohemoglobinDissolvedCO2BicarbonateHCO3-H+H2CO3CO2H2OCACO2istransportedinthecirculationinthreeforms:Carbonicanhydrase(CA)Carbonicacid/bicarbonatebuffersystemCarbonicacidisformedwhenCO2combineswithwater.Thisreactioniscatalysedbycarbonicanhydrase(CA)CarbonicaciddissociatesspontaneouslytoformaprotonandabicarbonateionTheabovereactionsarereversible:WritethereactionforbufferingacidsformedintissuesWritethereactionforCO2releaseinthelungsinthekidneysCO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-CACO2H2O体内的酸挥发酸（volatileacid)固定酸（fixedacid)H2CO3不能经由肺排出需经肾随尿排出蛋白质代谢硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代谢β羟丁酸、乙酰乙酸体内的碱饮食代谢产生NH3有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐氨基酸脱氨基-肝脏-尿素肾小管细胞泌氨

[H+]↑

缓冲作用肺调节肾调节细胞外液细胞内液及骨(立即)(2~4h)(1~3min)(数小时;1~3d)

二、维持酸碱平衡的机制(1)缓冲系统53%35%47%35%H+H2CO3HCO3-i.血液缓冲系统BicarbonatebuffersystemH+H2PO4-HPO42-H+HPrPr-H+HHbHb-H+HHbO2HbO2-Intracellularbiocarbonatebuffersystem(RBCs)PlasmabiocarbonatebuffersystemNon-Bicarbonatebuffersystems18%5%7%CO2+CAH2CO3HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2OTissuesPlasmaRedBloodCellCARBONDIOXIDEDIFFUSIONCO2+CAH2CO3

HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2ORedBloodCell（ii）细胞缓冲系统IonexchangebetweenintracellularandextracelluarfluidsIntracelluarbuffersystems

(phosphateanions,proteinanions)K+H+H+K+Acidemia[H+][K+]Alkalemia[H+]

[K+]Potassiumandhydrogentransmembraneexchange（iii）骨骼缓冲作用Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-慢性酸中毒PH

呼吸中枢呼吸的频率和幅度

PaCO2

中枢化学感受器PaCO2

PaO2

PaO2

外周化学感受器严重PCO2↑PO2↓→抑制呼吸中枢（二）肺脏的调节RESPIRATORYCENTERRespiratorycentersMedullaoblongata（三）肾脏的调节肾小管上皮细胞泌H+、排NH4+、重吸收HCO3﹣Na+Na+HCO3-Na+HCO3-H++CO2H2O+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-NaHCO3ProximaltubularcellPeribubularcapillaryTubularlumenH+-Na+exchange

ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-inproximaltubuleK+H+-Na+

exchangerNa+-K+

ATPaseNa+-HCO3-exchangerNa+Na2HPO4Na+Na+NaHPO42-H++HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3DistaltubuleandcollectingductPeribubularcapillaryTubularlumenNa+NaH2PO4ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-

K+Cl-Na+-K+

ATPaseCl--HCO3-exchangerH+-K+

ATPaseH+-ATPaseK+

ExcretionofNH4andNH3fromurineNH3Na+Na+Na+NH4+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-NaHCO3ProximaltubularcellPeribubularcapillaryTubularlumen++K+GlutamineGlutaminaseNH3Na+-K+

ATPaseNa+-HCO3-exchangerNa+NH4+NH4+-Na+

exchangerNH3H++NH4+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-NaHCO3CollectingtubularcellsPeribubularcapillaryTubularlumen

ExcretionofNH4andNH3fromurineH+-ATPaseCl--HCO3-exchangerCl-ImpactfactorsforH+eliminationRenaltubularcellsK+Na+H+Na+K+TubularlumenPeritubularvesselsNa+Cl-HCO3-HCO3-Cl-Aldosterone++Hypokalemia++Hypochloremia++三、酸碱平衡紊乱的类型和测定指标（一）类型（二）测定指标及其意义1、pHThenormalplasmapHrange：7.35~7.45不一定pH值正常范围之内酸碱平衡？酸碱平衡代偿性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱pH值正常范围之内pH值变化相反、相互抵消2、动脉血CO2分压（PaCO2）物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标PaCO2正常值：4.39~6.25kPa（33~46mmHg）PaCO2平均值：5.32kPa（40mmHg）PaCO2

代表肺泡通气功能：

（1）当PaCO2>46mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰;或代偿后的代谢性碱中毒。（2）当PaCO2<33mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰，或代偿后的代谢性酸中毒。3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）全血标本标准条件[HCO3-]38℃血氧饱和度：100%PaCO2：40mmHg实际碳酸氢盐(AB)全血标本隔绝空气[HCO3-]实际PaCO2

和血氧饱和度[HCO3-]代谢产生呼吸产生SBABAB-SB：反映呼吸因素对酸碱平衡的影响正常情况：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒

两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）

两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）4、缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-和Pr-等正常值：45～55mmol/L反映代谢性因素的指标指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量正常值：03mmol/L5、碱剩余(BE)血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC6、阴离子间隙(AG)+-UCNa+UAHCO3-Cl-AG正常值：12

2mmol/LUA+(HCO3-+Cl-)=UC+Na+UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=142-(27+103)=12mmol/LAnionGapUnmeasuredCations:total11

mEq/LPotassium 4Calcium 5Magnesium2UnmeasuredAnions:total23mEq/LSulfates 1Phosphates2Albumin 16Lacticacid 1Org.acids 3Accumulationoforganicacids(ketones,lactate)ToxicIngestions(methanol,ethyleneglycol,salicylates)Reducedinorganicacidexcretion(phosphates,sulfates)Decreaseinunmeasuredcations(unusual)IncreasedAnionGap:DecreasedAnionGapLowproteinmostimportantAlbuminhasmanyunmeasurednegativecharges2-2.5mEq/literdropinAGforevery1gdropinalbuminOtheretiologiesoflowAG:LowK,Mg,Ca,increasedglobulins(Mult.Myeloma),Li,Br(bromism),Iintoxication血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3-、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3-

，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。FourGeneralClassesofAcid-BaseImbalancesMetabolicacidosisRespiratoryacidosisMetabolicalkalosisRespiratoryalkalosis第三节单纯性酸碱平衡紊乱

一、

代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）

的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。

代谢性酸中毒

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2

METABOLICACIDOSISOccurswhenthereisadecreaseinthenormal20:1ratioDecreaseinbloodpHandbicarbonatelevelExcessiveH+ordecreasedHCO3-H2CO3HCO3-120:=7.4H2CO3HCO3-110:=7.4HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2HighAGmetabolicacidosisNormalAGmetabolicacidosisAG增大型代酸AG增大，血氯正常特点UAHCO3-Cl-Na+UCAG增大型代酸Cl-正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-AGAG乳酸酸中毒(lacticacidosis):如缺氧等酮症酸中毒(keto-acidosis):糖尿病等肾排酸障碍:急、慢性肾衰等水杨酸中毒:摄入水杨酸类药过多AG增高型代酸的原因LacticAcidosisTypeA:TissueHypoxiaToxins:metHgb,CO,HS,Cyanide,ShockStatesCardiacarrestProfoundAnemiaMassivecatecholaminesHypoxiaAnaerobicexertionBeriberiTypeB:NormaltissueO2

--paucityofNAD+

--excessofNADHDiabetesMellitusLiverFailureRenalFailureCarcinomaHypoglycemiaEtOHingestionManyothersAnaerobicglycolysisincreaseslacticacidproductionΒ-氧化酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有关。

男,55岁,因饮酒2ｄ,昏迷3ｈ入院。患者近二日因情绪不好整日饮酒,几无进食,近一日反复呕吐数次,因呼之不应3ｈ入院。患者既往体健,无烟酒嗜好,无糖尿病史。入院体检:体温36.2℃,脉搏120次/ｍｉｎ,呼吸35次/ｍｉｎ,血压9.3/6.7ｋＰａ,中度昏迷,双瞳孔等大等圆,直径3。0ｍｍ,对光反射迟钝,心肺未见明显异常,皮肤干躁,弹性差,四肢肌张力增高,双下肢病理征阳性,无偏瘫体征。实验室检查:血ＷＢＣ11.2×109/Ｌ,尿糖(-),尿酮(+++),血糖1.8ｍｍｏｌ/Ｌ,血Ｋ+3.6ｍｍｏｌ/Ｌ,血Ｎａ+132ｍｍｏｌ/Ｌ,血Ｃｌ-97ｍｍｏｌ/Ｌ,血肌酐120μｍｏｌ/Ｌ,尿素氮8.5ｍｍｏｌ/Ｌ,血氨66μｍｏｌ/Ｌ。血气分析:ｐＨ值7.10,ＨＣＯ3

-4.5ｍｍｏｌ/Ｌ,ＰａＣＯ215.6ｍｍＨｇ,ＢＥ-20.5ｍｍｏｌ/Ｌ,血浆渗透压280ｍＯｓｍ/ｋｇ·Ｈ2Ｏ-1。酒精性酮症酸中毒发生在胰岛素分泌潜在损害的病人，饮酒和饥饿联合作用于内源性胰岛素分泌，并刺激游离脂肪酸(FFA)释放增多及生酮作用增强。诊断考虑:酒精性酮症酸中毒并低血糖AG正常型代酸[HCO3-]

↓、[Cl-]

↑特点正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-UACl-Na+UCAG正常型代酸Cl-HCO3-Cl-Cl-AGAGRenaltubularcellsK+Na+H+Na+K+TubularlumenPeritubularvesselsNa+Cl-HCO3-HCO3-Cl-HyperchloremicacidosisAG正常型代酸的原因消化道丢失HCO3-肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)碳酸酐酶抑制剂的应用含氯的酸性药物使用过多高钾血症稀释性酸中毒RTA-Ⅰ：远端肾小管酸中毒RTA-Ⅱ：近端肾小管酸中毒RTA-Ⅲ：ⅠⅡ型混合型RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足机体的代偿调节1。血液的缓冲：缓冲系统中碱↓HCO3-↓2。肺的调节:[H+]↑→呼吸加深加快

Kussmaul呼吸3。细胞内外离子交换4。肾脏的调节：泌H+排NH4+重HCO3-↑pH↓[HCO3-]↓AB↓SB↓BB↓BE-↑继发性PaCO2↓AB＜SB对机体的影响1.心血管系统：①心肌收缩力减弱机制：②心血管系统对儿茶酚胺的反应性↓③室性心律失常2.CNS系统表现：乏力、头晕、知觉迟钝→意识障碍、昏迷发病机制：

（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。

（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。

3.骨骼系统

慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。METABOLICACIDOSIS-metabolicbalancebeforeonsetofacidosis-pH7.4metabolicacidosispH7.1-HCO3-decreasesbecauseofexcesspresenceofketones,chlorideororganicions-body’scompensation-hyperactivebreathingto“blowoff”CO2-kidneysconserveHCO3-andeliminateH+ionsinacidicurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-lactatesolutionusedintherapyisconvertedtobicarbonateionsintheliver0.510Case

简要病史：患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。pH=7.3,PaCO2=25mmHg,[HCO3-]=12mmHg,Na+]=132mmol/L,[K+]=2.9mmol/L糖尿病酮症酸中毒二、

（RespiratoryAcidosis）

呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2呼吸性酸中毒

致病因素

体内CO2↑[H2CO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＜

20/1pH＜7.35呼酸发生的原因呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多DepressionoftherespiratorycentersDrugoverdoseEmphysemaBronchitisPulmonaryedema

DecreasedgasexchangebetweenpulmonarycapillariesandairsacsoflungsObstructionofairpassagesVomit,anaphylaxis,trachealcancer机体的代偿调节1.细胞内缓冲2.细胞内外离子交换3.肾脏的调节：慢性呼酸：泌H+排NH4+重HCO3-↑

急性呼酸：来不及代偿，易失代偿CO2+CAH2CO3HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2OpH↓PaCO2↑AB↑AB﹥SB

继发性：SB↑BB↑BE+↑对机体的影响CO2的直接扩血管作用：

持续性、搏动性头痛神经精神症状

CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)RespiratoryAcidosismetabolicbalancebeforeonsetofacidosispH=7.4respiratoryacidosispH=7.1breathingissuppressedholdingCO2inbodybody’scompensationkidneysconserveHCO3-ionstorestorethenormal40:2ratiokidneyseliminateH+ioninacidicurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-lactatesolutionusedintherapyisconvertedtobicarbonateionsintheliver40男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧。实验室检验结果为：pH7.24、PCO265mmHg、PO245mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒。

三、

代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2代谢性碱中毒

酸丢失↑或碱性物质摄入↑[NaHCO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＞

20/1pH＞7.45代碱发生的原因酸性物质丢失过多：消化道丢失：剧烈呕吐等经肾丢失：利尿剂、盐皮质激素过多HCO3-过量负荷：输碱过多、输入大量库存血、浓缩性碱中毒等。低钾：H+向细胞内转移反常性酸性尿CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-CALossofgastricjuiceLossofH+LossofCl-LossofK+LossofECFMetablicalkalosisMetabolicalkalosisHypokalemiaHypochloremiaThevolumedepletionEssentialfactorsforthemaintenanceofmetabolicalkalosisRenaltubularcellsK+Na+H+Na+K+TubularlumenPeritubularvesselsNa+Cl-HCO3-HCO3-Cl-saline-responsivealkalosis

胃肠引流

利尿剂使用saline-resistantalkalosis全身水肿原发醛固酮增多症严重低钾1。血液的缓冲：作用较弱2。肺的调节:[H+]↓→呼吸变浅变慢3。细胞内外离子交换4。肾脏的调节：泌H+排NH4+重HCO3-↓机体的代偿调节pH↑[HCO3-]↑AB↑SB↑BB↑BE+↑

继发性PaCO2↑对机体的影响1.中枢神经系统：g-氨基丁酸分解↑生成↓CNS兴奋症状2.神经肌肉：应激性↑血浆游离钙↓3.低钾血症MetabolicAlkalosis-metabolicbalancebeforeonsetofalkalosis-pH=7.4metabolicalkalosispH=7.7-HCO3-increasesbecauseoflossofchlorideionsorexcessingestionofNaHCO3-body’scompensation-breathingsuppressedtoholdCO2-kidneysconserveH+ionsandeliminateHCO3-inalkalineurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-HCO3-ionsreplacedbyCl-ions1.2525简要病史：患者男性，68岁。患急性胃肠炎进食后频繁呕吐，呼吸困难就诊。经化验血气和电解质，结果如下：PH7.55,PaCO257mmHg,PaO263.9mmHg,HCO3-52.6mmol/L,Na+141mmol/L,K+2.5mmol/L,Cl-72mmol/L诊断：代谢性（低钾低氯）碱中毒呼吸性碱中毒

通气过度

CO2排出↑[H2CO3]↓[NaHCO3]/[H2CO3]＞

20/1pH＞7.45呼碱发生的原因通气过度：初入高原、高热、癔病等。人工呼吸机使用不当AnxietyisanemotionaldisturbanceThemostcommoncauseofhyperventilation,andthusrespiratoryalkalosis,isanxietyHysteria

Hesteron机体的代偿调节1。血液的缓冲：2。细胞内外离子交换：3。肾脏的调节：慢性呼碱：泌H+排NH4+重吸收HCO3-↓

急性呼碱：来不及代偿CO2+CAH2CO3

HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2O

pH↑PaCO2↓

AB↓AB＜SB

继发性:

SB↓BB↓

BE－↑对机体的影响1.中枢神经系统：脑血流量↓血管收缩→缺氧→昏迷等2.神经肌肉：应激性↑血浆游离钙↓3.低钾血症RespiratoryAlkalosismetabolicbalancebeforeonsetofalkalosispH=7.4respiratoryalkalosispH=7.7-hyperactivebreathing“blowsoff”CO2-body’scompensation-kidneysconserveH+ionsandeliminateHCO3-inalkalineurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-HCO3-ionsreplacedbyCl-ionsApatientisadmittedtothehospitalandisbeingpreparedforacraniotomy(brainsurgery).Thepatientisveryanxiousandscaredoftheimpendingsurgery.Hebeginstohyperventilateandbecomesverydizzy.Theclientloosesconsciousness.TheresultsfromtheABGscomebackfromthelaboratoryandshow:pH=7.57,PaCO2=26mmHg

HCO3-=24mmol/LCaseRespiratoryAlkalosisAcid-BaseDisorderH+pHHCO3-PCO2BodyCompensationMetabolicacidosis↑↓↓↓

↓Increasedbreathingrate(hyperventilation)toincreaseCO2eliminationMetabolicalkalosis↓↑↑↑

↑Slowedbreathing(hypoventilation)todecreaseCO2eliminationRespiratoryacidosis↑↓↑

↑↑KidneyincreasesproductionofHCO3-andexcretionofH+(acid)Respiratoryalkalosis↓↑↓

↓↓DecreasedproductionofHCO3-andexcretionofH+↑incr