单纯超声乳化吸除联合后房人工晶体植入治疗恶性青光眼17例报告

单纯超声乳化吸除联合后房人工晶体植入治疗恶性青光眼17例报告

1869年，vgravee首次描述了恶意光学，即轮廓直径阻塞。尽管对其认识已有100多年的历史,但在本病的病理生理过程、治疗等方面仍存在许多值得探讨的问题,至今仍是眼科医师面临的最具挑战性的眼科重症之一。以往对于恶性青光眼的常规治疗包括局部和全身药物治疗,后巩膜切开放液、前房成形术、睫状体扁平部玻璃体穿刺抽吸术、经睫状体扁平部玻璃体切除术等,随着现代白内障手术技术和设备的不断完善,尤其是超声乳化白内障摘除联合后房型人工晶体植入术的出现,逐渐成为恶性青光眼的一种治疗手段,本文回顾性分析1999年7月至2002年12月在我院行超声乳化白内障摘除联合后房型人工晶体植入的恶性青光眼住院病人17例(17眼),对其远期疗效进行探讨如下。数据和方法1.恶意治理患者眼前检查1999年7月至2002年12月于我院行超声乳化白内障摘除联合后房型人工晶体植入的恶性青光眼住院病人共17例(17眼),其中男性5例(5眼),女性12例(12眼),年龄31~78岁,平均58.65岁。术前常规眼部检查包括:视力、眼压、裂隙灯检查、房角镜检查、AB超、超声生物显微镜检查。术后随访时间6个月~3年。2.超声乳化实践17例患者(17眼)中,12眼单纯行超声乳化白内障吸除联合后房型人工晶体植入,5眼行超声乳化白内障吸除联合前部玻璃体切除、后房型人工晶体植入。手术过程:(1)术前药物治疗:两组患者术前均以20%Manitol静脉滴注,1%Atropine散瞳,积极抗炎,同时辅以其他降眼压药物;(2)超声乳化白内障吸除联合后房型人工晶体植入:2%利多卡因球后麻醉,于颞侧作透明角膜切口,在对应部位作透明角膜侧切口。前房中注入HealonGV,形成前房,分离各个象限房角粘连以及瞳孔后粘连,以撕囊镊行5×5mm连续环形撕囊,囊下行水分离,以AlconLegacy超声乳化仪进行超声乳化白内障吸出术,清除残余皮质,抛光后囊,植入折叠式后房型人工晶体,用消毒空气维持前房,结膜下注射庆大霉素及地塞米松。(3)超声乳化白内障吸除后房型人工晶体植入联合前部玻璃体切除:超声乳化过程同前,清除残余皮质之后,以截囊针环形截开后囊中央形成一3×3mm裂孔,切除前1/3玻璃体皮质,尤其注意切除玻璃体前界膜和靠近玻璃体基底部的皮质,植入折叠式后房型人工晶体;(4)术后当天继续以20%Manitol静脉滴注,加强抗炎,必要时加用降眼压药物。3.统计方法应用SPSS统计软件进行统计学处理,配对t检验比较术前、术后眼压,秩和检验比较患者术前、术后最佳矫正视力,P<0.05为显著性水平。结果1.浅前房资产分级术前视力手动/眼前~0.7,眼压平均为32.67±19.93mmHg(5.7~68.3mmHg);角膜横径平均为10.92mm(10.0~11.5mm),纵径平均为10.40mm(10.0~11.0mm),浅前房按照Spaeth分级法为Ⅰ级6眼,Ⅱ级11眼,Ⅲ级3眼,A超测量晶状体厚度平均为4.19mm(3.85~4.54mm),眼轴平均为22.10mm(20.91~24.25mm)。B超除外脉络膜脱离、脉络膜出血。超声生物显微镜(UBM)检查可观察到中央前房极浅,轴深平均为0.451mm(0.117~1.470mm),房角呈不同程度关闭,虹膜晶体隔前移,睫状体增厚,肿胀的睫状突向前旋转,抵于虹膜根部,睫状突与晶体完全相贴或有裂隙,后房消失。2.眼压及前房变浅两组患者手术过程均顺利。随访过程中,12眼单纯行超声乳化白内障吸除联合后房型人工晶体植入中有6眼于术后0.5月~10个月,眼压再次升高,前房变浅,通过分别或联合行激光后囊切开、玻璃体前界膜切开、前部玻璃体切除,甚至房水引流管植入、睫状体光凝术后才得以缓解(见表1)。5眼行超声乳化白内障吸除联合前部玻璃体切除、后房型人工晶体植入中未观察到眼压升高、前房变浅者。3.术后视觉术后最佳矫正视力为指数/30cm~0.8,术前、术后最佳矫正视力比较为P<0.05,差异具有显著性。见表2。4.术后眼压术后眼压平均为10.79±3.60mmHg(3.0~22.0mmHg),与术前相比差异有显著性(P=0.000)。见表3。讨论1.晶体阻滞因素恶性青光眼确切的发病机理仍未完全明了。目前的观点认为睫状突、晶状体、玻璃体的解剖关系异常,导致晶状体-睫状环阻滞或玻璃体-睫状环阻滞,促使房水逆流到玻璃体腔,从而引发恶性青光眼的发生。近年来超声生物显微镜观察结果为上述观点提供了客观证据。在各种阻滞因素中,晶状体阻滞是最主要的因素,但不可忽视玻璃体阻滞因素的作用,这种情况多见于前玻璃体与睫状突、悬韧带的粘连而形成的睫状体、玻璃体、晶状体阻滞,尤其是无晶体眼中的睫状环阻滞。此外玻璃体前界膜通透性下降可能也参与了发病过程,由于眼压增高而造成玻璃体阻力增加,玻璃体容积增大,向前压迫玻璃体前界膜至睫状体平坦部,使本来可以进行液体交换的玻璃体前界膜关闭,从而导致继发性玻璃体前界膜通透性下降,形成恶性循环,难以缓解。2.超声乳化吸除充填后病房和前房管的影响恶性青光眼作为一种难治性青光眼,对患者视功能的损害相当严重,是眼科治疗的难点之一。恶性青光眼的治疗旨在针对性解除恶性青光眼发病过程中存在的阻滞部位,包括晶状体阻滞、玻璃体阻滞、瞳孔阻滞和房角阻滞,沟通前房与玻璃体腔,重新建立正常的房水流出通路。恶性青光眼的药物治疗为局部睫状肌麻痹剂、散瞳剂、降眼压药物、全身高渗剂等药物联合应用,以浓缩玻璃体、减少房水的生成,但仅约50%左右的患者缓解,并且需要长期使用。恶性青光眼手术治疗包括后巩膜切开放液、睫状体扁平部玻璃体穿刺抽吸术、经睫状体扁平部的玻璃体切除术等,以期减少玻璃体容积,恢复前房深度,但是由于未从根本上解决晶状体阻滞因素的存在,这些手段只达到部分治疗目的。随着现代白内障手术的不断发展和完善,恶性青光眼的治疗有了新的进展,通过超声乳化吸除白内障联合后房型人工晶体植入,不仅能解除晶状体阻滞这个最重要的阻滞因素,同时可以有效提高并发白内障患者的视力,据报道多数患者一次手术就能使前房形成,视力改善,眼压控制,减少了多次手术的痛苦以及角膜内皮细胞的进一步损伤。此外Kurimoto通过UMB证实,白内障摘除联合后房型人工晶体植入的患者,前房深度是术前的1.37倍,房角宽度是术前的1.57倍,有利于恶性青光眼患者术后前房形成、房水引流。目前该术式的临床应用受到广泛的重视。本院自1999年行超声乳化吸除白内障联合后房型人工晶体植入治疗的恶性青光眼患者,术中无并发症发生,术后眼压控制,前房形成良好,但经远期随访发现,单纯超声乳化吸除白内障联合后房型人工晶体植入者,50%患者病情稳定,效果良好,而50%患者在不同时间出现复发,需通过激光后囊切开、玻璃体前界膜切开、睫状体扁平部玻璃体切除,甚至房水引流管植入、睫状体光凝术最终获得缓解。而行超声乳化吸除白内障联合前部玻璃体切除的患者术中术后无特殊并发症发生,在视力提高的同时,获得稳定的眼压控制,前房形成良好,避免了多次手术造成的进一步创伤。该结果提示玻璃体阻滞以及玻璃体前界膜通透性的下降在恶性青光眼发病过程中的作用不容忽视,超声乳化吸除白内障联合后房型人工晶体植入解除了晶状体阻滞,但由于玻璃体阻滞以及玻璃体前界膜低通透性等因素仍然存在,前房与玻璃体腔无法沟通,房水逆流状态无法得到改善;Nd:YAG激光后囊切开及玻璃体前界膜切开术对一些患者有效,但人工晶体可能阻碍房水的流动导致失败;睫状体扁平部玻璃体切除术清除了参与睫状环阻滞的前部玻璃体成份以及低通透性的玻璃体前界膜,尤其是周边部玻璃体和前界膜,使玻璃体腔与前房沟通,阻断了房水逆流的恶性循环;睫状体扁平部玻璃体切除术联合房水引流管植入术,尽管创伤较大,但对于弥漫性房角关闭、周边虹膜前粘连的顽固病例可能是较佳选择。综上所述,恶性青光眼确切的发病机制较为复杂,与晶状体、悬韧带、玻璃体前表面、睫状体间解剖学关系的异