急性一氧化碳中毒课件

急性一氧化碳中毒

病例

患者李九文，男，50岁，农民，河北盐山人。主因被人发现意识不清10余小时，于2013-12-1120：0入我院神经内一科。既往高血压病史，本次发病后于盐山县医院行头颅CT检查未见明显异常，急查碳氧血红蛋白检查化验结果阳性，给予高压氧、输液等治疗，患者右侧肢体肿胀化验提示CK、CK-MB显著升高，结合查体及辅助检查，诊断脑梗死、一氧化碳中毒性脑病、高血压病、急性肌肉挤压伤。予以对症处理，复查化验提示谷丙转氨酶：75IU/L、肌酐：299umol/L、肌红蛋白：143.8ng/ml、肌酸激酶同工酶：1858U/L、肌酸激酶：89952U/L，考虑患者有继发多脏器功能衰竭的可能，病情危重请我科医师会诊后转入重症医学科继续治疗。

转入查体：T36.5℃P102次/分R28次/分BP147/68mmhgSPO293％,神志恍惚，间断烦躁，双侧瞳孔圆形等大，直径约3mm，对光反射迟钝，双肺听诊呼吸音粗，可闻及散在痰鸣音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未触及异常包块，右侧肢体水肿，可见多处皮擦伤，左侧肢体无明显水肿。转入诊断：急性一氧化碳中毒、缺氧性脑病、横纹肌溶解、肝功能损害、肾功能不全、心肌损害、电解质紊乱。病情评估：患者为中老年男性，一氧化碳中毒可出现昏迷、肺水肿、应激性溃疡、消化道出血，可出现迟发型脑病，且患者目前合并出现肝肾功能损害，病情及其危重，可出现多脏器功能衰竭，预后差。转入诊疗计划：1.特级护理，重症监护，APACHEⅡ评分19分，予以鼻导管吸氧+面罩吸氧2013-12-1309：31患者神志恍惚，间断烦躁，面罩吸氧晨测T36.9℃P63次/分R18次/分BP114/70mmHg2013-12-1408:02患者神志转清，CRRT顺利进行中查体T36.5℃P61次/分R23次/分BP117/72mmHg2013-12-1508:13查体T36.8℃P79次/分R16次/分BP122/82mmHg患者持续CRRT运行，滤器压升高持续报警，无法运行，于13：00更换滤器。2013-12-1608：55患者神志清，能简单交流，昨日发热，最高体温至38℃查体T37℃P63次/分R18次/分BP124/70mmHg谷丙转氨酶：281U/L谷草转氨酶：255U/L乳酸脱氢酶：9.16U/L肌酐：186umol/L肌酸激酶：5162U/L间接胆红素：5.97umol/L总胆红素：10.47umol/L总蛋白：50.8g/LC反应蛋白：24.8mg/L直接胆红素：4.5umol/L肌酸激酶同工酶：70U/L于19：00为患者CRRT下机，21：00至23：30为患者行血浆置换治疗，患者生命体征相对平稳。2013-12-1709：46查体T37.3℃P75次/分R20次/分BP104/78mmHg患者神志欠清，反应迟钝，持续鼻导管吸氧，今日行高压氧治疗。中性粒细胞百分比：78.8%白细胞：9.5x10^9/L红细胞：2.18x10^/L血红蛋白：81/L给予红细胞悬液2U，血浆400ml患者昨日给予灌肠效果欠佳，今日给予禁食、胃肠减压、多潘立酮2013-12-1808：56患者神志清，反应迟钝查体T36.5℃P75次/分R19次/分BP150/86mmHg2013-12-1908：13查体T37.2℃P17次/分R17次/分BP176/94mmHg继续高压氧治疗2013-12-2008：29查体T36.9℃P95次/分R19次/分BP170/99mmHg患者神志清，能简单对答，昨日发热最高体温至38.℃腹胀情况较前好转，2013-12-2109：39晨测T37.1℃P94次/分R25次/分BP173/94mmHg患者血压高，尼群地平控制血压效果欠佳，今联合阿替洛尔、贝那普利控制血压2013-12-2208：49查体T37.4℃P80次/分R17次/分BP144/80mmHg无明显腹胀，今胃管内给水2013-12-2309：00查体T37.8℃P77次/分R22次/分BP153/88mmHg昨日高压氧会ICU体温最高38.2℃。鼻饲温水无不适表现，给予流食2013-12-2408：46查体T38.3℃P89次/分R25次/分BP169/87mmHg患者仍有腹胀，给予胃肠减压，静脉营养支持2013-12-2509：38晨测T37.8℃P94次/分R14次/分BP138/90mmHg患者神清，腹胀较减轻。昨日继续行高压氧治疗，仍有发热，最高38.2℃中性粒细胞百分比：79.6%白细胞：12.110^9/L红细胞：3.1910^12/L为减少感染因素，今予拔除左静脉置管，少量温水胃管入2013-12-2608：39查体T37.1℃P74次/分R13次/分BP164/91mmHg昨日体温最高37.4℃，无明显腹胀，停胃肠减压，给予温开水鼻饲患者行高压氧治疗10日，明日改为每日一次2013-12-2708：20晨测T37.0℃P75次/分R23次/分BP159/94mmHg患者体温不高，停用抗生素2013-12-2808：31晨测T37.3℃P66次/分R16次/分BP148/86mmHg昨日体温最高37.3℃2013-12-2910：04晨测T37.1℃P77次/分R15次/分BP101/60mmHg昨日发热体温持续在38℃左右中性粒细胞百分比：81.5%红细胞：3.0210^12/L白细胞：13.810^9/L血红蛋白:86g/L昨日给予氨曲南抗感染2013-12-3008：24晨测T37.2℃P71次/分R15次/分BP135/84mmHgSPO298％转入普通病房继续治疗CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒一、病因1、工业中毒

煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO入过量，引起急性中毒。

失火现场空气中CO浓度高达10%，也可以引起现场人员的急性中毒。

炼钢、炼焦生产中炉门关闭不严使CO浓度过高也可以引起现场人员的急性中毒。2、生活中中毒

冬季取暖煤炉，连续大量吸烟也可至急性中毒。在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴也可发生CO中毒。发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％）一、轻度中毒

a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;b)原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。临床表现

除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒临床表现三、重度中毒

具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。

2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。急性中毒的表现中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。实验室检查血液COHb测定脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部CT检查：可发现脑部有病理性密度减低区。COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

治疗a

轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b

中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c

呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。治疗脱离CO的接触纠正缺氧吸入纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗迅速纠正缺氧吸人新鲜空气4小时防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。治疗促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症总结

CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟发性神经精神症（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。总结

急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%～30%出现DNS。横纹肌溶解综合征

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的