病理生理学-缺氧

(Hypoxia)缺氧250ml/min耗氧量增加8-9倍人体内储氧量:

1500ml组织的供氧量=动脉血氧含量x组织血流量组织耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量）x组织血流量或代谢、机能、形态结构异常氧利用障碍组织中毒或损伤氧的摄取、携带、运输障碍组织供氧不足缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，而发生代谢、功能、形态结构的异常变化的病理过程。常用的血氧指标★血氧分压(partialpressureofoxygen,PO2)物理溶解于血浆中的氧所产生的张力血液中的O2物理溶解形式化学结合形式1.5%98.5%大气吸入气氧分压肺泡气氧分压动脉血氧分压◣吸入气氧分压（PiO2）◣肺的通气与弥散功能PaO2影响因素PaO2：100mmHg（13.3kPa）PvO2：40mmHg（5.3kPa）正常值★血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)氧分压为150mmHg,温度为38℃时，100ml血液中Hb最多所能结合的氧量，反应携氧能力。正常值:20ml/dl影响因素Hb的质(Hb结合氧的能力)和量1.34mlx15g/dl★血氧含量(oxygencontent,CO2)100ml血液实际所含的氧量影响因素PaO2和血氧容量A血:19ml/dl；V血:14ml/dl正常值★血氧饱和度(oxygen

saturationofhemoglobin,SO2)即Hb的氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，即血氧含量与血氧容量的百分比值。血氧饱和度＝血氧含量血氧容量╳100％影响因素：PaO2SaO2:95%-98%SvO2：70%-75%正常值氧合Hb解离曲线（氧离曲线）oxygendissociationcurveP50P50IncreasedPaCO2DecreasedPaCO22，3-二磷酸甘油酸支路★动静脉氧差(A－VCO2)动脉血与静脉血氧含量之差影响因素组织细胞利用氧的能力正常值：5ml/dl氧气的获得和利用

外呼吸

气体在血液中运输

内呼吸肺通气肺换气外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2气体在血液中的运输O2CO2动脉左心室组织细胞组织细胞右心室静脉内呼吸CO2O2O2CO2缺氧的类型、原因和发病机制外呼吸----气体运输----内呼吸

乏氧性血液性循环性组织性缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障碍组织性缺氧线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤★乏氧性(低张性)缺氧(hypoxic,hypotonichypoxia)各种原因使PaO2

，以致血氧含量

，组织供氧不足而引起的缺氧。◣原因1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧）：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如先心(由右向左分流）等法洛氏四联症特征性变化◣血氧变化特点★PaO2

◣其他：血氧含量

，血氧饱和度

A－VCO2或变化不明显血氧容量N或代偿性氧合Hb解离曲线（氧离曲线）oxygendissociationcurve紫绀(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。紫绀缺氧不一定血液性缺氧(重度贫血）不一定红细胞增多症★血液性缺氧(hemichypoxia)Hb数量

Hb性质改变或血液携氧能力下降或不易释放出氧缺氧3.高铁血红蛋白血症

2.CO中毒（煤气中毒）◣原因1.贫血

最常见的血液性缺氧HbCO

(carboxyhemoglobin)樱桃红色HbFe3+OH(methemoglobin)

棕褐色肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)CO-Hb亲和力是O2-Hb亲和力的210倍。增加其余3个Hb对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，氧离曲线左移。抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移。高铁血红蛋白血症血红蛋白与氧亲和力异常增高输入大量库存血输入大量碱性液体血红蛋白病Bohr

effect（波尔效应）：低PH值和CO2会降低血红蛋白与氧的亲和力，促进血红蛋白释放氧气。

特征性变化◣血氧变化特点★氧容量

◣其他：氧含量,PaO2和氧饱和度正常A－VCO2或变化不明显★循环性缺氧(circulatoryhypoxia)由于组织血流量,使组织供氧量

所引起的缺氧。◣原因1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑特征性变化◣血氧变化特点★A－VCO2

◣其他：PaO2,A血氧含量,氧饱和度,氧容量正常★组织性缺氧(histogenoushypoxia)组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。◣原因1.组织中毒氰化物中毒等2.维生素缺乏核黄素,脚气病等3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等呼吸链电子传递和氧化磷酸化巴比妥呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节胍乙啶鱼藤酮苯乙双胍抗霉素A8-氢-羟基喹啉苯醌一氧化碳氰化物硫化氢叠氮化合物NADHFMNFADCoQcytbcytc1cytccytaa3O2琥珀酸→－→－→－→－→－→－→－→→↓↓↓特征性变化◣血氧变化特点★A－VCO2

◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度

血液性缺氧循环性缺氧乏氧性缺氧混合性缺氧失血性休克呼吸功能障碍严重创伤大出血PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VHypoxic

N

orNHemicN

N

CirculatoryNNNN

HistogenousNNNN

各型缺氧的血氧变化缺氧时机体的功能代谢变化

呼吸加深加快主要是代偿性反应颈A体和主A体化学感受器★呼吸系统的变化轻度缺氧(30～60mmHg)PO2

外周化学感受器呼吸中枢意义：初到4000米高原缺氧使通气量立即↑高65%数日后增加至5-7倍久居高原逐渐↓高15%机理：呼吸抑制重度缺氧(<30mmHg)中枢能量代谢障碍呼吸中枢损伤性变化高原性肺水肿与肺动脉高压有关中枢性呼吸衰竭急性低张性缺氧（快速登上4000m）

1～4天内发生肺水肿，表现为头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、皮肤黏膜发绀，甚至神志不清。肺部听诊有湿性啰音。高原性肺水肿的发病机制：缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，导致肺动脉高压，从而引起压力性肺水肿；缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出；缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多，液体溶液外漏；肺水清除障碍。

当PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。周期性呼吸（periodicbreathing）呼吸加强与减弱减慢交替出现潮式呼吸（Cheyne-Stokesbreathing，或陈-施呼吸）呼吸逐渐增强增快再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现间停呼吸（Biotbreathing，或比奥呼吸）在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后再次出现数次强的呼吸.★循环系统的变化

心输出量增加肺血管收缩血流重新分布组织毛细血管密度增加（一）循环系统代偿反应肺循环缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道缺氧时平滑肌活性氧产生增多缩血管物质增多，舒血管物质减少肺血管收缩交感神经兴奋肺血管收缩冠状循环和脑循环交感神经兴奋、儿茶酚胺乳酸,组胺,PGI2,腺苷ATP外周皮肤内脏肌肉血管心脑血管缩血管作用强扩血管作用强血液重新分配钾离子通道开放钾离子通道关闭毛细血管增生PO2HIF-1,hypoxiainduciblefactorVEGF,vascularendothelialgrowthfactor(二)损伤性变化☆肺动脉高压☆心肌舒缩功能障碍☆回心血量↓，心输出量↓

☆心律失常肺循环肺动脉高压★血液系统的变化RBC

：1.急性缺氧：

肝、脾等的贮血进入体循环

2.慢性缺氧：

肾产生EPO使骨髓造血功能

氧离曲线右移：

四个因素中以2,3-DPG

最为重要DPGM：二磷酸甘油酸变位酶DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶（+）：pH增高时促进反应（–）：pH增高时抑制反应★中枢神经系统的变化1.轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能异常。↓机制

脑血管扩张，脑血流量增加，脑循环流体静压升高，引起液体外漏；

脑组织能量代谢紊乱