(3)循环系统2014-10学时

第三章

Disturbanceofbloodcirculation局部血液循环障碍病理教研室孔灵玲副教授kong0011@1631血液循环障碍的分类心血管组织结构改变全身性代偿过程障碍

血循障碍血量异常缺血

局部性液性状和血管内容物异常

血管壁通透性异常充血淤血出血水肿积液血栓形成栓塞梗死增多2第一节充血和淤血第二节出血第三节血栓形成第四节栓塞1234第五节梗死第六节水肿563第一节充血和淤血

Hyperemiaandcongestion充血和淤血均指局部组织血管内血液含量增多4主动性充血

；动脉性充血一、充血

Hyperemia局部动脉血输入过多而引起的充血

一〕概念：二〕类型：

生理性充血

病理性充血减压后充血5为适应器官、组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血——生理性充血。1.生理性充血62.病理性充血轴突反射（短暂）血管活性物质组胺,5-HT,PG细动脉扩张致炎因子细动脉充血7器官、组织细动脉张力↓

细动脉反射性扩张

→→

动脉充血长期受压压力突然解除减压后充血腹水8三〕病变：2.镜下：小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞。1.肉眼:大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(红细胞增多,氧和血红蛋白增多)热——代谢增强9四〕后果1.有利：多数情况下。细动脉扩张、血流加快，物质代谢↑局部温度升高，机能活动↑。临床：热敷、红外线照射等致充血→代谢↑→治病2.不利：脑充血：头痛、头晕；脑出血：高血压病人。10被动性充血

；静脉性充血二、淤血

Congestion一〕概念：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内而发生的充血.11二〕原因局部全身1.内塞——V内血栓形成、栓子栓塞、静脉炎症。〔不能代偿的情况下〕。2.外压——V受肿瘤压迫、过紧绷带、肠套叠。〔不能代偿的情况下〕。3.心衰——左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血。严重时全身淤血。12三〕病变大体大—淤血的组织或器官体积肿大。紫—淤血的组织或器官颜色暗红,复原Hb增多。凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。13１、小静脉，毛细血管：扩张,充满血液２、组织水肿或瘀血性出血。3、红细胞碎片被吞噬→含铁血黄素细胞光镜14四〕后果

淤血器官或组织的性质

淤血的范围、程度、速度、时间

侧枝循环建立情况：静脉回流受阻时，血液通过吻合支回流，称为侧枝循环。151.解除病因——可以恢复组织器官缺氧实质细胞间质纤维组织增生

淤血性硬化血管壁通透性增高2.长时间淤血萎缩变性坏死水肿漏出性出血四〕后果16左心房左心室右心房右心室五〕重要器官的淤血1.

肺淤血

Lungcongestion原因:左心衰竭机制:左心腔内压力升高→肺V回流受阻→肺淤血。171〕Acutecongestionofthelungs1)肺泡壁毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC181〕Acutecongestionofthelungs

肺肿胀,暗红色，血性泡沫状液体溢出

191)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血；

2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC；3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。4)2〕Chroniccongestionofthelungs肺泡壁纤维化

肺褐色硬化browninduration

202122heartfailurecells23结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化1)气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰

临床：24

中央静脉及肝窦扩张充满红细胞

严重时可有中央区肝细胞坏死1)acutecongestionoftheliver2、肝淤血

Livercongestion右心衰竭

肝静脉回流受阻

肝淤血

肝脏体积增大暗红色

机制：

25急性肝淤血（HE×50）26肝窦扩张淤血（HE×200）272)Chroniccongestionoftheliver

中央区高度淤血，肝细胞萎缩甚至坏死消失

周边区肝细胞脂肪变28慢性肝淤血〔HE×50〕：中央静脉及周围肝窦高度扩张、淤血，相邻肝小叶中央静脉间出现以红细胞淤积为形态特征的连接带，似形成反包围门静脉区结构的趋势.29慢性肝淤血时，小叶中央区淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞脂肪变性呈黄色,切面红、黄相间状似槟榔切面的条文,故称槟榔肝nutmegliver

3031长期

淤血性肝硬化Congestivesclerosis32长期

淤血性肝硬化Congestivesclerosis33临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降结局:

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生34第二节出血

Hemorrhage

概念：血液从血管或心腔溢出35一.分类是否有疾病部位生理性出血病理性出血内出血:出至体腔或组织内外出血:血液流出体外机制破裂性出血:血管或心脏壁漏出性出血：微血管通透性↑3637血胸38二、病因和机制㈠破裂性出血⒈血管机械性损伤⒉血管壁或心脏病变⒊血管壁被周围病变侵蚀⒋静脉破裂⒌毛细血管破裂㈡漏出性出血1.血管壁的损害2.血小板减少或功能障碍3.凝血因子缺乏39三、病理变化㈠内出血血液积聚于体腔内1.体腔积血：2.血肿：组织内局限性大量出血

40(二)外出血1.鼻衄—鼻粘膜出血2.咯血—呼吸道出血3.呕血—上消化道出血4.尿血—泌尿道出血5.便血—下消化道出血6.淤点—浆、粘膜较小出血7.紫癜—浆、粘膜稍大出血8.淤斑—直径超过2cm的皮下出血41瘀点瘀斑紫癜42四、后果

出血对机体的影响：量、速度、部位

缓慢少量的出血——可自行止血

局部组织或体腔出血——吸收、机化

较大的血肿——机化、包裹机体对出血的反响：●大量快速出血——失血性休克(量＞25%)●重要部位出血——心包积血、脑出血●慢性反复出血——缺铁性贫血431.掌握充血与淤血的概念。2.掌握心衰细胞、槟榔肝的概念。3.熟悉重要器官的淤血,了解淤血对机体的影响。小结44第三节血栓形成Thrombosis在活体的心血管内,血液发生凝固,血液成份凝集形成固体质块的过程.血栓概念：45心脏血栓动脉血栓静脉血栓毛细血管血栓心脏血栓动脉血栓毛细血管血栓静脉血栓46凝血抗凝血意义:出血时止血又防止血栓形成动态平衡47一、血栓形成的条件和机制在流动的血液中发生血栓形成，必须具备一定的条件〔原因〕：

心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增高三个条件常同时存在，但以一或二个条件起主要作用，其中又以心血管内皮损伤最为重要。各个条件相互影响，共同作用。481.内皮细胞的作用内皮细胞的抗凝作用：①屏障作用②抗血小板粘集③抗凝血酶或凝血因子④促进纤维蛋白溶解㈠心血管内皮细胞的损伤49合成PGI2、NO、ADP酶抑制血小板黏集凝血酶受体凝血酶激活蛋白C灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成蛋白S+肝素样分子灭活凝血酶灭活Ⅸ、Ⅹ因子合成t-PA溶解纤维蛋白释出组织因子外源性凝血分泌PAIs抑制纤维蛋白溶解分泌vW因子血小板黏附组织型纤维蛋白溶解酶原活化因子内皮下胶原①②③④⑤⑴⑵⑶⑷激活血小板和凝血因子Ⅻ内源性凝血50凝血酶原凝血酶511.内皮细胞的作用内皮细胞的抗凝作用：①屏障作用②抗血小板粘集③抗凝血酶或凝血因子④促进纤维蛋白溶解㈠心血管内皮细胞的损伤52血小板活化是启动凝血过程的核心，表现为三项反响：a.粘附反响:血小板粘附于局部胶原(需要vW因子介入)b.释放反响:血小板的α颗粒和致密颗粒的内容物向血小板外释出，其中ADP对血小板不断的互相粘集起了重大作用。同时血小板第3因子暴露以及Ⅹ因子被激活，继而激活凝血酶。c.粘集反响:促使血小板彼此粘集成堆的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。53AS斑块破裂心血管内膜炎症同处多次静注手术损伤血管2.心血管内膜损伤--内皮下胶原暴露原因54㈡血流状态的改变原因血流缓慢或停滞、漩涡形成静脉血栓形成多于动脉〔4倍〕下肢静脉多于上肢？①静脉血流缓慢②静脉血流停滞③静脉瓣的存在④静脉壁薄：易受压⑤静脉血液粘性↑55㈢血液凝固性增高获得性高凝状态:遗传性高凝状态:如Ⅴ因子基因突变

I.手术、创伤、妊娠和分娩及高脂血症、AS、肥胖症、吸烟等III.抗磷脂抗体综合症II.DIC及血栓性游走性脉管炎原因Bloodhypercoagulability(血液高凝状态)```56血栓形成的三个条件：动脉血栓形成以内膜损伤为重要条件静脉血栓形成以血流状态改变为重要条件血液凝固性增高那么为共同条件在临床病例中,往往三个条件同时存在,共同作用。57

二、血栓形成的过程58三、血栓的类型和形态

静脉血栓的头部(延续性血栓的起始部)

血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内1、白色血栓Palethrombus591、白色血栓

Palethrombus灰白色小结节或赘生物状,牢固粘着602、混合血栓

Mixedthrombus

多发生于血流缓慢的静脉

白色凝固白色凝固交替进行延续性血栓的体部发生在心腔内、动脉内的混合血栓，不完全阻塞管腔时——附壁血栓muralthrombus〔二尖瓣狭窄左心房内——球形血栓〕61静脉血栓6263二尖瓣狭窄左心耳血栓形成64灰白色与红褐色层状交替结构——层状血栓珊瑚状血小板小梁〔淡红色无结构〕小梁间纤维蛋白网网罗大量红细胞大体光镜65下肢深静脉血栓形成血栓体部——层状血栓6667683、红色血栓

Redthrombus

主要见于静脉延续性血栓的尾部混合血栓阻塞管腔下游局部血流停止〔凝固性血栓〕69新鲜：湿润，有弹性，与管壁无粘连，与死后血凝块相似陈旧：干燥，无弹性，质脆易碎，可脱落造成栓塞。暗红色在纤维蛋白网眼中充满如正常血液分布的血细胞。光镜大体704、透明血栓

Hyalinethrombus

发生于微循环的小血管内

由纤维蛋白构成的均质红染透明状

只能在显微镜下见到——微血栓

见于DIC71肺微循环小血管内的微血栓72血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜血小板纤维蛋白灰白、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状,灰白、与褐色相间红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、易脱落透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内纤维蛋白血小板镜下可辨73四、血栓的结局

Fateofthethrombus软化机化钙化7475五、血栓对机体的影响

有利方面

血管破裂——止血

炎灶周围——防止感染扩散76

不利方面动脉血栓静脉血栓：1.阻塞血管：是否建立有效的侧支循环2.栓塞：血栓脱落，随血流运行阻塞血管3.心瓣膜变形:赘生物机化

瓣膜狭窄/关闭不全4.广泛性出血：DIC时引起广泛出血和休克部分阻塞

局部缺血萎缩,变性,坏死完全阻塞

缺血性坏死,如心肌梗死可引起局部淤血,水肿,出血,甚至坏死77下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿〔Prof.Orr提供〕78二尖瓣狭窄及关闭不全79小结(1)掌握血栓形成的概念。(2)掌握血栓形成条件、类型。(2)了解血栓形成的过程、结局和对机体的影响80第四节栓塞

Embolism概念栓子

embolus：引起栓塞的异常物质栓子的种类：固体、液体、气体循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象81栓子的种类：固体、液体、气体血栓栓子thromboembolus脂肪栓子fatembolus空气栓子airembolus羊水栓子amnioticembolus肿瘤栓子tumorcellembolus细菌栓子septicembolus82⒈体静脉系统及右心栓子⒉左心和主动脉系统栓子⒊门静脉系统栓子

正常途径

异常途径左心房左心室右心房右心室⒋交叉性栓塞⒌逆行性栓塞一、栓子运行途径

Travellingrouteoftheembolus8384二、栓塞的类型㈠血栓栓塞

Thromboembolism血栓形成

脱落(血栓栓子)

动脉栓塞血栓栓塞占所有栓塞的99%

851.肺动脉栓塞

Pulmonaryembolism下肢深静脉的栓子占95%

a.肺循环正常，较小栓子栓塞------无严重后果86肺动脉栓塞后的血流变化示意图871.肺动脉栓塞

Pulmonaryembolism下肢深静脉的栓子占95%

a.肺循环正常，较小栓子栓塞------b.原有肺淤血，较小栓子栓塞------无严重后果肺出血性梗死88肺动脉栓塞后的血流变化示意图89901.肺动脉栓塞

Pulmonaryembolism下肢深静脉的栓子占95%

a.肺循环正常，较小栓子栓塞------b.原有肺淤血，较小栓子栓塞------c.多量小栓子广泛栓塞肺动脉分支

大栓子栓塞肺动脉主干或大分支急性呼吸循环衰竭而猝死无严重后果肺出血性梗死91肺动脉栓塞血栓栓子来自股静脉，栓塞肺动脉92肺动脉血栓栓塞931.肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭。2.肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致窒息和急性右心衰竭。3.血栓内血小板释放大量5-羟色胺及血栓素A2

，可引起肺部血管广泛痉挛收缩。猝死的机制：94

栓塞部位

栓子来源

左心:赘生物、附壁血栓

(80%)

主动脉:附壁血栓

(20%)

交叉栓塞:腔静脉血栓

(罕见)2.体循环动脉栓塞

Systemicarterialembolism

下肢、脑、肾、脾、肠系膜动脉95㈡气体栓塞

Gasembolism1.空气栓塞airembolism损伤颈、胸部静脉

空气被负压静脉吸入分娩、流产子宫强烈收缩

空气挤入子宫静脉窦正压静脉输液，操作不慎

空气进入静脉

空气量少

气体溶于血液

不引起严重后果

量达100ml

右心形成大量泡沫血

阻塞肺动脉出口

循环中断而猝死偶尔局部气泡肺循环脑栓塞(抽搐,昏迷)96气体的可压缩性和膨胀性

收缩期

舒张期

心腔堵塞：猝死

972.减压病Decompressionsickness又称沉箱病caissondisease人体从高气压迅速进入常压或低气压，原来溶解的气体迅速游离形成气泡——氮气栓塞9899100㈢羊水栓塞

Amnioticfluidembolism少量羊水

肺泡壁毛细血管

体循环多器官栓塞分娩时羊膜破裂

胎头堵塞阴道

子宫强烈收缩将羊水压入破裂的子宫静脉窦栓塞肺动脉分支及毛细血管

过敏性休克反射性血管痉挛DIC机制：101临床：突然呼吸困难发绀抽搐休克昏迷死亡病变：栓塞的血管内见羊水成分102㈣脂肪栓塞

Fatembolism栓子来源脂肪滴或脂肪组织入血含脂肪的长骨骨折脂肪组织严重挫伤脂肪肝受外力作用103104

栓子>20μm

栓塞于肺血管

肺水肿、出血

栓子<20μm

通过肺泡壁毛细血管

左心

全身器官栓塞(尤其脑:脑水肿和点状出血)栓塞部位105106取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。1、少量脂滴入血

脂肪栓塞的后果巨噬细胞吞噬吸收脂酶分解无影响2、大量脂滴〔9-20克〕短期内进入肺循环→肺部血管广泛受阻或痉挛，肺血循环总面积丧失75%。肺血管壁通透性增加，肺泡腔内大量水肿液，严重影响气体交换→窒息或急性右心衰竭→患者死亡。107㈤其他栓塞

Otherformsofembolism

肿瘤细胞侵入血管

含细菌的栓子进入血液

寄生虫及虫卵进入血液

骨折时骨髓细胞进入血液

其它异物(如针、子弹)入血

动脉粥样斑块的胆固醇结晶

栓塞处形成转移瘤栓塞性小脓肿引起栓塞处病变骨髓栓塞动脉系统栓塞栓塞或远处移动108肺小动脉内肿瘤细胞栓子栓塞109肝癌肺转移110111112第五节梗死

Infarction由血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的局部坏死。

动脉阻塞

静脉阻塞概念局部缺血梗死(多)局部严重淤血而缺氧梗死(可)113一、梗死形成的原因1.血栓形成2.动脉栓塞心肌梗死,脑梗死

3.动脉痉挛冠状动脉AS痉挛心梗4.血管受压闭塞如：肿物压迫肠扭转肠套叠嵌顿疝最常见常见114二、梗死形成的条件⒈供血血管的类型：有无正常双重、侧枝循环⒉血流阻断发生的速度：是否有侧枝循环建立⒊组织对缺血缺氧的耐受性：脑、心肌⒋血的含氧量：贫血、失血、心衰、休克3~4’20~30’115三、梗死的病变和类型1、形状:与受阻动脉的供血范围一致㈠梗死的形态特征锥体形

肺,脾,肾梗死116117118三、梗死的病变和类型1、形状:与受阻动脉的供血范围一致㈠梗死的形态特征锥体形

肺,脾,肾梗死节段形

肠梗死119120三、梗死的病变和类型1、形状:与受阻动脉的供血范围一致㈠梗死的形态特征锥体形

肺,脾,肾梗死节段形

肠梗死地图状

心肌梗死121122左心室侧壁梗死，凝固性坏死灶呈灰黄色、地图状1232、质地:取决于梗死灶的坏死类型及新旧肺、肠、下肢梗死

脑梗死

梗死涉及浆膜纤维素渗出(心、肺、脾、肠)心、肾、脾、肝梗死

凝固性坏死凝固性坏死

坏疽液化性坏死〔软化灶囊腔〕

新鲜

肿胀、隆起

陈旧

质硬、下陷1241253、颜色：红色→出血性梗死；灰白→贫血性梗死126特点㈡梗死的类型1.贫血性梗死

Anemicinfarct结构致密侧枝不充分梗死灶出血少条件部位—Whiteinfarct心心肌梗死127心肌梗死：左室前壁和室间隔灰黄色凝固性坏死1281296h后--心肌嗜酸性变，肌浆凝聚130特点㈡梗死的类型1.贫血性梗死

Anemicinfarct结构致密侧枝不充分梗死灶出血少条件部位—Whiteinfarct心肾梗死心肌梗死肾131132133134特点㈡梗死的类型1.贫血性梗死

Anemicinfarct结构致密侧枝不充分梗死灶出血少条件部位—Whiteinfarct脾梗死心肾肾梗死心肌梗死脾135136⑴肺出血性梗死2.出血性梗死

Hemorrhagicinfarct①严重淤血梗死灶出血多——Redinfarct②组织疏松特点条件部位137138⑴肺出血性梗死⑵肠出血性梗死2.出血性梗死

Hemorrhagicinfarct①严重淤血梗死灶出血多——Redinfarct②组织疏松特点条件部位139140141142⑴肺出血性梗死⑵肠出血性梗死2.出血性梗死

Hemorrhagicinfarct①严重淤血梗死灶出血多——Redinfarct②组织疏松

脑梗死：贫血性(多)/出血性(可)特点条件部位143脑陈旧性梗死〔贫血性〕---液化性坏死1441453.败血性梗死

Septicinfarct

由含细菌的栓子阻塞血管引起

急性细菌性心内膜炎

脓肿或感染灶周围的血栓性静脉炎

梗死灶内有细菌团和大量炎细胞

化脓菌

脓肿形成146147四、梗死的影响和结局㈠影响：取决于梗死的器官、梗死的部位、大小、有无细菌感染

重要器官(心,脑)和较大范围的梗死,对机体的影响大,甚至引起死亡

败血性梗死多为脓毒血症的表现之一，后果严重

不同部位的梗死出现相应的临床表现148梗死的临床表现心肌梗死：心前区疼痛、心律失常、心力衰竭等脑梗死：颅内压升高、定位体征肺梗死：胸痛、咳嗽及咯血肠梗死：剧烈腹痛、呕吐、麻痹性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、穿孔肾梗死：腰痛和血尿，一般不影响肾功能脾梗死：左季肋部疼痛四肢梗死：发生坏疽

均可发热及白细胞升高149㈡结局：与坏死的结局相同(溶解吸收、别离排出、机化包裹、钙化〕150第六节水肿

Edema组织间隙的体液增多。

体腔内体液增多——积水或积液hydrops

腹水ascites胸腔积液hydrothoras心包积液hydropericardlum

水肿可表现为：局部性或全身性如：概念151一、水肿的发病机制1.静脉