病毒学复习笔记

#/34病毒学（virology第一章绪论1、1885年LouisPasteur制备了第一个减毒病毒疫苗——狂犬病疫苗。2、人类发现的第一个病毒烟草花叶病毒（TMV）。3、1979年，WHO宣布天花病毒被消灭。4、病毒的本质（特点）：无细胞结构；只有一种核酸（DNAorRNA）；专营寄生性生活；增殖方式（装配）；很小。5、病毒引起疾病的特点：传播性强；病死率高；持续感染；导致肿瘤。6、RdRp以RNA为模板的RNA聚合酶；DdRp以DNA为模板的RNA聚合酶。第二章病毒的基本性状1、Virion:病毒体或病毒颗粒，是指一个完整成熟的病毒颗粒。是病毒在细胞外的结构形式，具有典型的形态结构，并有感染性。2、病毒的测量单位为：纳米（nm,1/1000口m）,以'电子显微镜法'为主。3、病毒的形态（电镜观察有六种形态）：球形或近似球形（大多数人类和动物病毒）、丝状、子弹状、砖块状、蝌蚪状、杆状。4、无包膜病毒的核衣壳=病毒体，由核心（corn）和核壳（衣壳，capsid）组成。5、感染性核酸：是指将从病毒粒子抽提分离的病毒核酸导入细胞，若能启动病毒复制循环，产生子代毒粒，此种病毒核酸称为〜。即指裸露的仍具有感染性的病毒的核酸。6、病毒衣壳的功能：（1）保护核酸；（2）介导感染（识别、进入）;是病毒体的主要抗原成分。7、根据壳粒排列方式的不同，病毒衣壳有以下三种对称类型：螺旋对称型；二十面体立体对称型(12个顶点，20个面，30条棱)；复合对称型。8、注：动物病毒中所有ss(-)RNA病毒其核衣壳都为螺旋对称且具包膜。9、包膜(envelope)：是病毒在释放的过程中从宿主细胞的质膜、内质网或高尔基体获得的磷脂双分子层膜，将病毒衣壳包裹在内部。10、刺突或包膜子粒(spike):包膜上的钉状突起，是由病毒编码的膜蛋白。11、基质蛋白(Matrixprotein):位于包膜和核衣壳之间的蛋白质。12、包膜的功能：维持完整性；介导感染(识别、膜融合性能)；构成包膜病毒的表面抗原(表现病毒种、型抗原特异性，并与致病性和免疫性有密切关系)。13、大多数真菌病毒dsRNAgenome；大多数植物病毒ssRNAgenome；大多数原核生物病毒dsDNAgenome。14、已知最小的非缺陷病毒基因组3kb；已知的最大的RNA病毒基因组30kb；已知的最大的DNA病毒基因组380kb；(Mimivirus1200kb)细菌基因组——2000kb；人的基因组——2x106kb。15、病毒基因组的特点：复制方式多样；基因数目少，病毒间基因组大小悬殊；存在重叠基因；基因组大多为编码序列；真核细胞病毒的基因是不连续的，具有内含子…；除了反转录病毒以外，一切病毒基因组都是单倍体(每个基因在病毒颗粒中只出现一次，反转录病毒基因组有两个拷贝)。16、病毒所编码的蛋白：分为结构蛋白和非结构蛋白。结构蛋白：指构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质。包括衣壳蛋白、包膜蛋白、基质蛋白和毒粒酶等。非结构蛋白：指由病毒基因组编码的，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能，但不结合于病毒颗粒中的蛋白质。17、VAP（viralattachmentproteins）：病毒吸附蛋白，能与宿主细胞表面受体结合的蛋白质。18、病毒的非主要成分：脂类：存在于病毒包膜，主要成分为磷脂。（20%乙醚处理判断有无包膜）糖类：病毒核酸的组成成分；病毒包膜糖蛋白。多胺、金属离子：与病毒核酸结合。19、病毒增殖的方式自我复制（self-replication）。20、病毒只能在'易感活细胞内'增殖。21、复制周期（replicationcycle）：是指从病毒进入宿主细胞开始，经过病毒基因组复制，转录、转译相应的病毒蛋白，至最终释放出子代病毒这一过程，称为一个复制周期。22、病毒复制是一个连续过程（以动物病毒为例）主要包括：1）吸附attachment；2）穿入penetration；3）脱壳uncoating；4）生物合成biosynthesis；5）组装和释放assemblyandreleaseo23、如何寻找和确定病毒的细胞受体？用一系列针对细胞表面蛋白的单抗来寻找。如果用游离的受体分子衍生物来判断。如果……用受体分子的正常配体来判断。如果……将受体基因导入非易感细胞。用表达该受体分子的非易感细胞来判断。如果24、关于病毒复制（指病毒基因组转录和复制）的场所:通常DNA病毒细胞核内（除痘病毒）；RNA病毒胞质内（除逆转录病毒和流感病毒）。25、关于病毒的装配：绝大多数DNA病毒的核衣壳：在细胞核内组装；RNA病毒与痘病毒的核衣壳：在细胞质内组装；不同对称型核衣壳组装方式不同。26、缺陷病毒(defectivevirus):是指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒的病毒。27、辅助病毒(helpervirus)：是指与缺陷病毒共培养时，能为缺陷病毒提供所缺乏的物质，使缺陷病毒完成正常增殖的病毒。28、顿挫感染(abortiveinfection)：是指病毒进入不能为病毒增殖提供所需的酶、能量及必要的成分的细胞，使其不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒的现象。29、非容纳细胞(nonpermissivecell)：是指不能为病毒复制提供必要条件的细胞。30、干扰现象(interference)：指两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。31、缺陷干扰颗粒(defectiveinterferingparticle，DIP)：指在病毒干扰现象中，发挥干扰作用的缺陷病毒。32、灭活(inactivation)：是指病毒受理化因素作用后失去感染性。(注：灭活的病毒仍能保持其他特性，如抗原性、红细胞吸附、血凝及细胞融合等)。A、物理因素：温度、pH、射线和紫外线；B、化学因素：脂溶剂、酚类、化学消毒剂、抗生素与中草药等。33、DNA病毒：10-8—10-11;RNA病毒：10-3_10-4。34、株(strain):指同种病毒的不同系别或不同的分离株，如来源于不同地区或病人的病毒。35、准种(quasispecices):某些病毒在感染个体内，由于不断的变异和选择而形成的异质性病毒群体。36、型(type):指同种病毒的不同基因型和血清型。37、变异株(variant):指表型与原始野生型不同的病毒，但其变异的遗传基础尚不清楚。38、温度敏感性突变株(Temperature-sensitiveconditionallethalmutant，简ts)39、条件致死突变株(conditionallethalmutant)：指只能在某种条件下增殖，而在另一种条件下则不能增殖的病毒株。40、缺陷型干扰突变株(defectiveinterferencemutant，DIM)：指因病毒基因组中碱基缺失突变引起，其所含核酸较正常病毒明显减少，并发生各种各样的结构重排的病毒株。41、基因重组(generecombination):是指两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换，产生具有两个子代特征的子代病毒，并能继续增殖的现象。(不分节段基因组病毒)42、基因重配(reassortment):指对于分节段的RNA病毒，如流感病毒、轮状病毒等，通过交换RNA节段而进行基因重组的现象。43、病毒的复活：指当一个细胞被多个近缘的病毒粒子同时感染时，其中已灭活的病毒(通常指经紫外线灭活)可通过基因重组而重新获得感染性。A、交叉复活(crossreactivation)活灭活病毒间的基因重组B、多重复活(multiplereactivation)灭活病毒间的基因重组(所以不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险)。44、互补作用(complementation):是指两种病毒感染同一细胞时，其中一种病毒的基因产物(如结构蛋白或代谢酶等)促使另一病毒增殖的现象。45、表型混合(phenotypicmixing)：两种病毒混合感染时，一个病毒的基因组被完全包裹于另一病毒衣壳或包膜中，或一个病毒包膜糖蛋白非特异性掺入到另一个病毒的包膜中的现象。46、亚病毒(subvirus):是一类比病毒还小、结构更为简单，能够侵染动物或植物的微小病原体。包括类病毒、卫星病毒和朊粒。47、类病毒(viroid)：为单链环状RNA分子，呈杆状，由250~400个核苷酸组成，可直接在宿主细胞内增殖，引起植物疾病。48、卫星病毒(satellites):不能单独在宿主细胞内增殖，而需相应的、特异的“辅助病毒”才能完成增殖，即病毒的“病毒”，故称卫星。49、朊粒(prion):个体微小(<300nm)，不含核酸，其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，对各种理化作用的抵抗力强，具有传染性，属一种非寻常病毒，称为朊蛋白(PrP)。第三章病毒感染与抗病毒免疫1、根据是否表现出临床现状分为：显性感染和隐性感染；根据病毒感染的累计部位的范围分为：局部感染和全身感染；根据病毒在机体内滞留的时间可分为：急性感染和持续性感染。2、急性感染(acuteinfection)：指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或导致机体死亡的过程。3、持续性感染(persistentinfection):指病毒在体内的存活时间长，可达数月、数年甚至终生，伴随或不伴随有症状的发生。包括慢性感染(chronicinfection)、潜伏感染(latentinfection)、慢发病毒感染(slowvirusinfection)；急性病毒感染后的迟发并发症(delayedcomplicationafteracuteviralinfection)o4、病毒要在机体内长期存在并建立持续性感染有病毒和机体两方面的原因：机体免疫功能弱，无力完全清除病毒；病毒存在于受保护的部位；(免疫特赦部位)病毒的抗原性太弱，机体难于产生免疫应答将其清除；在感染过程中产生缺陷干扰颗粒，干扰病毒增殖，则改变了病毒感染过程；病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主细胞共存。5、病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播两种：A、水平传播(horizontaltransmission)：是指病毒在人群不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式。B、垂直传播(verticaltransmission):指病毒通过胎盘、产道或哺乳由母体传至子代的传播方式。6、病毒在机体内的播散有以下途径：A、局部播散：病毒的感染扩散只局限在同一器官或组织内。B、血源性播散：为常见类型，当血液中出现病毒时称为病毒血症。C、神经播散：某些病毒在局部感染后，可通过感染部位的神经末梢侵入神经细胞进行播散。某些病毒其致病力必须依赖于神经散播，如狂犬病毒和某些疱疹病毒等；有的病毒如脊髓灰质炎病毒也能侵入神经细胞并进行神经散播，但不是其主要散播途径。

7、病毒的致病机理A、病毒对宿主细胞的直接损伤杀细胞效应：病毒在细胞内大量增殖并释放子代病毒，引起细胞裂解死亡。稳定状态感染:有包膜的病毒以出芽方式释放子代病毒，细胞最终溶解死亡。包涵体形成：可作为病毒感染的诊断依据。如狂犬病毒的Negribody。细胞凋亡(apoptosis):某些病毒感染可以通过信号传导启动宿主细胞的凋亡基因，使细胞进入程序性死亡。细胞转化：基因整合或其它机制导致细胞转化。B、病毒对宿主的间接损伤免疫病理损伤§通过诱发机体的免疫反应导致的组织器官损伤；§对大部分非杀伤细胞的病毒来说，由它们引发的免疫病理反应是造成机体损伤的主要原因。8、包涵体(inclusionbody):有些病毒感染宿主细胞后，可用光学显微镜观察到在胞浆内或核内形成的嗜酸性或嗜碱性的卵圆形或不规则斑块。9、病毒致癌的几个特点：病毒诱导的癌症往往是在该病毒长期持续感染后产生的；很多人持续性感染可致癌病毒，但只有一小部分人发展成病毒相关癌症。如EBV、高危型HPV的感染；仅有病毒感染不会引起癌症，其他因素还包括暴露于特殊环境、宿主的遗传因素及免疫缺陷；免疫缺陷并不增加所用病毒相关肿瘤的风险，如鼻咽癌、肝癌等。10、机体抗病毒感染免疫应答包括：A、非特异性免疫a、干扰素(Interferon，IFN)：是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人和动物细胞产生的一类分泌性蛋白。b、自然杀伤细胞(naturalkillercell,NK)——细胞毒性效应，释放穿孔素。B、特异性免疫a、细胞免疫——主要机制是通过致敏T细胞(主Tc细胞和Th细胞)的效应作用。b、b、体液免疫其中具有保护性作用的主要是中和抗体。11、干扰素抗病毒作用的特点：广谱性、种属特异性、间接性。12、病毒抗原根据来源可分为两类：外源性抗原：指通过吞噬或吞饮等作用被APC从外面摄入的抗原。内源性抗原：指在细胞内合成的抗原。如病毒感染细胞后合成的病毒抗原。13、中和抗体：针对病毒某些表面抗原的抗体。通过与病毒表面抗原结合，阻止病毒对细胞的吸附，消除病毒的感染能力。在消除细胞外的游离病毒中起主要作用，包括IgM,IgA,IgG三类。14、血凝抑制抗体：表面含有血凝素(hemagglutinin,HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。15、血凝现象：HA能选择性地凝集多种哺乳类动物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。16、体液免疫的其它抗病毒功能：免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；补体依赖的细胞毒作用：激活补体，发挥溶细胞效应；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC):促进NK细胞的细胞毒作用。17、细胞免疫的保护作用：(主要致敏细胞)Tc细胞：可直接杀伤或破坏表面带有特异性病毒抗原的靶细胞(即受病毒感染的细胞)。Th细胞：释放多种淋巴因子，如TNF，IFN，IL-2等，并活化CTL及巨噬细胞，发挥杀伤等功能，破坏病毒感染细胞，终止感染。第四章病毒感染的预防、诊断和治疗1、导致某种病毒灭绝的必要因素是什么？＞该病毒必须没有可替代的宿主；＞抗原性稳定，感染或单次接种能产生持久免疫力。2、一个好的疫苗应具备以下属性：A、具有对特定病原体发挥适当免疫的能力；b、能持久性保护;C、安全；d、稳定；e、便宜。3、如何获得减毒株？A、野毒株在非自然宿主中反复传代，如3型减毒脊髓灰质炎病毒活疫苗；B、冷适应病毒株(ts株)，如流感疫苗；C、重组病毒株，如轮状病毒疫苗；D、反向遗传学方法。4、减毒活疫苗(liveattenuatedvaccine):指通过不同的方法手段使病毒的毒力即致病性减弱或丧失(疫苗由完整的活病毒组成)。5、重组活病毒载体疫苗：指将编码某一蛋白抗原的基因转入减毒的病毒的基因组而制成的疫苗。6、灭活病毒疫苗(inactivatedvirusvaccines)：指用灭活剂处理活的病毒，使其失去感染性，但仍然保留病毒的全部或部分免疫原性。是由完整病毒组成。7、亚单位疫苗(subunitvaccine):用病毒抗原性组分而不是全病毒作疫苗。8、多肽疫苗(peptidevaccines):根据抗原蛋白的抗原表位合成的疫苗。9、核酸疫苗(nucleicacidvaccines):将能引起机体保护性免疫反应的病原体抗原的编码基因克隆入表达载体，将其直接导入机体细胞后，通过宿主细胞的转录系统表达蛋白抗原，诱导宿主产生特异性细胞免疫和体液免疫应答。10、标本的采集与送检注意事项：閒供病毒分离、核酸和抗原检出的标本：早：在发病初期(急性期)采集；近：在病变部位取样；快：采得的新鲜标本应尽快冷藏送检；多：标本的量不能太少，一次取多种标本；净：加入抗生素，避免标本污染…；閒供特异性抗体检测的标本：采取急性期和恢复期双份血清(IgG)；血清标本放4°C保，长期-20°C；检测前血清标本56C30分钟处理。11、病毒性疾病诊断的金标准是从病变部位或血液中分离到病毒。12、病毒分离培养的方法：A、动物接种：最早最原始的病毒培养方法。B、鸡胚接种：用受精孵化的活鸡胚。C、细胞培养：用体外培养的活细胞，适于绝大多数病毒的培养。13、根据细胞的来源、染色体特征及传代次数将培养细胞分为三类：A、原代细胞：直接从动物或人的组织中分离获得的细胞。B、二倍体细胞：细胞染色体维持正常的二倍体数目，经有限次数的传代后逐渐衰老死亡的细胞。C、传代细胞：具有无限繁殖能力，能反复进行传代的细胞。14、分离病毒的鉴定：A、病毒在细胞内增殖的指征a、细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE):指某些病毒在细胞内增殖时

引起的特有的细胞病变。b、红细胞吸附现象(hemadsorption)：表面带有血凝素的病毒(如流感病

毒和某些副粘病毒等)感染细胞后24-48小时，细胞膜上出现病毒的

血凝素，能吸附豚鼠、鸡等动物及人的红细胞，发生红细胞吸附现象。c、干扰现象(interference)：d、细胞代谢的改变：B、病毒形态和结构的观察C、血清学鉴定15、病毒感染性的定量测定：Virustiter(病毒效价或滴度)：单位体积中感染性病毒粒子的数量。A、蚀斑形成单位测定：蚀斑形成单位(plaqueformingunit,PFU)：由一个感染性病毒体复制而形成的蚀斑。B、半数感染量测定：半数感染量(ID50,50%infectivedose):病毒感染动物、鸡胚或细胞后，引起50%发生死亡或病变的最小病毒剂量。

16、检测血清抗病毒IgM抗体——近期感染的依据。检测血清抗病毒IgG抗体——流行病学调查。17、歹中和试验(neutralizingtest，NTtest)：病毒在活体内或细胞培养中被特异性抗体中和而失去感染性的一种试验。歹补体结合试验(complementfixationtest,CFtest)歹血凝抑制试验(hemagglutinationinhibitiontest,HItest)18、病毒感染的快速诊断：指直接从标本中检测病毒或其成分、IgM等，快速得出结果。a、形态学检查：标本中的病毒量达106PFU/ml时；b、病毒抗原检查；c、检测病毒核酸；d、特异性IgM检测。20、抗病毒治疗：閒抗病毒化学制剂抑制病毒复制a、核苷类似物；b、金刚烷胺；c、Enfuvirtide等等。閒抗病毒生物制剂抗病毒、提高机体的免疫应答a、干扰素(Interferon,IFN)及干扰素诱生剂；b、胸腺肽(Thymosina1)：通过对T细胞的免疫调控作用而清除病毒感染、增强免疫。c、白细胞介素2(Interleukin2,IL-2)：能诱导和增强NK、T细胞、单核细胞和巨噬细胞的活力，以及抗体依赖的Tc杀伤力。d、病毒特异性免疫球蛋白等等。閒其他抗病毒治疗方法b、抗病毒基因治疗:ab、抗病毒基因治疗:作用靶位一病毒核酸、反义寡核苷酸、siRNA、核酶。第五章呼吸道感染病毒1、呼吸道感染病毒：指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变，或仅以呼吸道为入侵门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。2、呼吸道病毒的致病特点：甸传染源主要是病人和病毒携带者；甸经飞沫传播，传染性强；歹所致疾病潜伏期短；歹可现各种呼吸道症状；歹易发生继发性细菌感染。3、呼吸道病毒包括：正粘病毒科(Orthomyxoviridae):流感病毒；副粘病毒科(Paramyxoviridae):副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、尼派病毒等；其他病毒科：腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒等。4、粘病毒：指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒。歹正、副粘病毒以其核酸是否分节段为标准分节段者正粘病毒不分节段者副粘病毒.5、流行性感冒病毒(influenzavirus)的特点：传染性极强；起病急，病程短，杀伤力大；青壮年人死亡率升高。6、流行性感冒病毒生物学性状甸病毒颗粒呈球形，直径80-120nm。新分离株丝状多于球形。歹核衣壳呈螺旋对称，有包膜。核蛋白(NP)：即衣壳蛋白，抗原性稳定，具型特异性核糖核蛋白(RNP)核心(core)RNA：单负链，8个节段(A和B型病毒)RNA多聚酶(PA、PB1、PB2)与病毒复制转录相关酶Ml—与包膜厚度、硬度相关内层：基质蛋白M抗原性包膜稳定，具型特异性M2—膜蛋白，参与病毒复制中膜融合（envelope）外层：脂质双层，其表面嵌有两种糖蛋白刺究HA：NA=5：1），抗原性不稳定,易变异，是分亚型的依据^HA（hemagglutinin，血凝素）：为三聚体。"具有凝集多种动物红细胞的特性，故名；V带有受体结合位点，与宿主细胞膜上寡聚糖末端的唾液酸受体结合，介导病毒的吸附和穿入；"刺激机体产生中和抗体。（HA1：与细胞表面受体结合；HA2：具膜融合活性）^NA（neuraminidase,神经氨酸酶）：四聚体，呈蘑菇状V催化唾液酸与寡聚糖链共价连接的断裂；"促进子代病毒的释放和扩散；V抗NA抗体能阻止子代病毒脱离受染细胞，从而降低病毒量。歹病毒的培养A鸡胚培养（羊膜腔、尿囊腔）a细胞培养：MDCK（犬肾细胞）等歹分型与命名流感病毒可根据NP和M蛋白抗原性的不同，分为甲、乙、丙三型（或A、B、C三型）。甲型流感病毒可根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型：禽类：H1—H16,N1—N9；人类：H1,H2,H3和N1,N2。歹流感病毒抗原变异有两种形式：a抗原漂移（antigencdrft）:流感病毒基因组点突变导致HA或NA抗原性发生小幅度变异，属于量变，不产生新的亚型。引起流感的中小型流行。a抗原转变（antigenicshift）:A型流感病毒通常由于基因重配导致HA或NA抗原性发生重大改变，称为抗原转变。引发流感大流行。（流感病毒的种间感染受到宿主细胞受体特异性的限制）7、季节性流感的流行特征歹在短期内突然发生，迅速蔓延，造成不同程度的流行；歹有明显的季节性；寺症状的轻重和流行株的种类、年龄和机体免疫状态有关；专婴幼儿、老人、支气管哮喘及伴心肺疾病等患者易并发症而导致死。常见的并发症有中耳炎、肺炎、心肌炎和脑炎。8、流感的临床症状：高热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳、流涕、鼻塞……9、免疫性：病后对同一病毒株有牢固的免疫力。对同亚型漂变株有短暂的免疫力，对新亚型无免疫力。歹体液免疫：anti-HAAb——中和病毒歹细胞免疫：anti-NAAb—限制病毒扩散10、微生物学检查分离鉴定：咽漱液(+双抗)一鸡胚羊膜腔或MDCK-病毒液+RBC-血凝检测核酸：RT-PCR:virustypingandsubtypingNucleotidesequencing:geneticcharacterisation检测病毒抗原：Immunofluorescence(IF)：virustypingandsubtypingHaemagglutinationinhibition(HI):virussubtyping血清学鉴定：(恢复期抗体效价4倍升高)Complementfixation(CF):virustypingHaemagglutinationinhibition(HI):virussubtypingNeutralizationtest(NT)：measureprotection11、流感的防治甸流感灭活疫苗：绝大多数国家使用全病毒灭活疫苗裂解疫苗亚单位疫苗歹流感减毒活疫苗：仅在俄罗斯和美国使用(5-49岁)★现行流感疫苗是三价疫苗：A/H1N1、A/H3N2、B型病毒。12、副粘病毒的特点形态类似正粘病毒但较正粘病毒大(150-300nm)单负链RNA但不分节段(在细胞质复制)抗原性稳定刺突两种H/HN/G-病毒吸附蛋白F：介导病毒包膜与质膜融合(具溶血和细胞融合功能)鸡胚多生长不良，细胞培养多有明显CPE。

13、常见的人类副粘病毒：麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒。麻疹病毒（measlesvirus）甸形态：为球形，120-250nm，包膜刺突：H—只凝集恒河猴RBC；F—细胞融合、形成多核巨细胞。甸细胞培养：可见CPE（多核巨细胞和包涵体）；歹抗原性稳定，只有1个血清型；甸导致病毒血症。Koplik'斑（2-3天）閒迟发并发症：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）歹免疫力持久腮腺炎病毒（mumpsvirus）歹球形，100-200nm,刺突：HN—血凝素和神经氨酸酶;F—细胞融合（多核巨细胞）。歹只有一个血清型；耆导致病毒血症；歹免疫力牢固；甸防治：减毒活疫苗，三联疫苗（麻疹一腮腺炎一风疹，MMR）。呼吸道合胞病毒（respiratorysyncytialvirus,RSV）甸包膜刺突：G—与受体结合、吸附F—强烈细胞融合作用（故名），形成合胞体及胞浆嗜酸性包涵体歹只有1个血清型歹传染性强（冬、春流行），飞沫及接触传播歹局部炎症（不入血）甸免疫力不持久，可再感染；副流感病毒（paraifuenzavirus）甸婴幼儿严重下呼吸道感染的病因，发病率仅次于呼吸道合胞病毒感染；甸球形，有HN和F蛋白，有5个血清型；歹经飞沫传播，不引起病毒血症，局部增殖，引起分泌物，较多的卡它性炎症类流感;歹免疫力不持久,歹免疫力不持久,可再感染。14、冠状病毒寺病毒呈球形，80-160nm；单+RNA，不分节段，27-30kb；寺核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕状）；歹引起普通感冒的主要病原体（多在冬春季）歹病后免疫力不强，可再感染15、SARS冠状病毒歹是一种新的冠状病毒，而并非已知冠状病毒的突变株专形态结构与普通冠状病毒相似寺病毒核酸29.7kb,与普通冠状病毒仅有约60%同源性专细胞培养（Vero）—CPE（普通冠状病毒株大多难于体外培养）寺动物宿主：中华菊头蝠专以显性感染为主，可能有隐性感染者，但少见。专免疫力：抗体中和作用；细胞免疫；持久免疫？16、腺病毒（adenovirus）歹球形无包膜DNA病毒，36kb.专20面体立体对称，12个五邻体有纤突（具血凝活性，型特异性），其余为六邻体。寺细胞培养明显CPE.17、风疹病毒（rubellavirus）冴风疹（德国麻疹）的病原体，是人类最重要、最常见的导致先天性畸形病毒之一；歹属披膜病毒科甸球形，50-70nm.有包膜，刺突能凝集红细胞甸20面体对称，单正链RNA,9.7kb.歹只有1个血清型甸病毒可在多种细胞内增殖，如人羊膜细胞，兔肾细胞，非洲绿猴肾细胞等,有或无CPE（出现较慢）.18、鼻病毒（rhinovirus）歹属小RNA病毒科，不耐酸（pH3时可被灭活）（与肠道病毒区别）甸引起普通感冒（50%上感）；免疫力不牢固第六章肝炎病毒1、2008年5月19日一-首个世界肝炎日。2、肝脏有哪些功能？代谢功能；②胆汁生成和排泄；③解毒作用；④免疫功能；⑤凝血功能；⑥其它：肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水、电解质的调节。一、甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus,HA/)小RNA病毒科1、生物学特征球形，无包膜，直径27nm,呈20面立体对称，壳粒由4种多肽构成(VP1、VP2、VP3、VP4);+ssRNA约7.5kb。体外培养：增殖非常缓慢，不出现CPE。动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。100°C5min可灭活；对乙醚、氯仿、酸处理(pH3)均有抵抗力；氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理可破坏其传染性。只有一个血清型。常见症状：发热、乏力、厌食、恶心、黄疸、褐色尿。2、致病性与免疫性：传染源：病人、隐性感染者②传播途径：粪-口途径传播(fecal/oral)3、致病机制：病毒在体内播散，致病机制主要与免疫病理反应有关。4、免疫性特异性CTL;预后良好，不转为慢性；可产生持久的免疫显性感染和隐性感染均能诱生出高效价抗-HAVIgM--急性期出现一早期诊断；IgG--恢复期出现一防止再感染5、微生物学检查检测抗体：感染早期：抗一HAVIgM；流行病学调查：抗一HAVIgG直接检测抗原用分子生物学方法检测病毒RNA6、防治原则控制传染源隔离治疗急性期病人；所有废弃物及日常用水均需严格消毒切断传播途径养成良好的卫生饮食习惯；水产品不宜生吃；水果蔬菜要洗干净免疫预防被动免疫-一丙种球蛋白；减毒活疫苗或灭活疫苗

二、乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)嗜肝DNA病毒科1、生物学性状①形态结构(电镜下观察)閒大球形颗粒(Dane颗粒):Dane1970年首先发现有感染性的完整的HBV颗粒，直径42nm。包膜蛋白的组成：S--主蛋白(HBsAg)；S+preS2―中蛋白；S+preS2+preS1--大蛋白内衣壳：呈20面体立体对称，27nm,衣壳蛋白——核心抗原(HBcAg)，可溶性蛋白——e抗原(HBeAg)。核心：核酸：不完全双股环状DNA；DNA多聚酶：病毒复制相关酶(具反转录酶、RNaseH功能)。閒小球形颗粒:22nm，主要为HBsAg，少量中蛋白和大蛋白。閒管形颗粒:22x100-500，成分同小球型颗粒，两者均为过剩的病毒外壳，主要为②基因组结构kbRNAHBsAg，无感染性。②基因组结构kbRNA3.2Kb不完全双链环状DNA；负链一一长链；正链一一短链；负链DNA含4个0RF：S区：S基因、前S1基因和前S2基因(HBsAg，PreS1，PreS2)；C区：C基因，前C基因(HBcAg,HBeAg)P区：编码DNA多聚酶；X区:编码HBxAg可反式激活细胞癌基因及病毒基因，与肝癌的发生发展有关。病毒的复制a、脱壳；b、合成双链环状DNA；c、合成4种mRNA；d、前基因组RNA及DNA多聚酶进入病毒内衣壳;e、负链DNA合成，前基因组降解；f、复制出正链DNA；g、病毒体释放。抗原组成（1）表面抗原（HBsAg）：大量存在于感染者血中，是HBV感染的主要标志。组成：糖基化gp27；a—共同的抗原表位；d/y和w/r—亚型抗原表位（2）HBcAg:存在内衣壳上，被HBsAg覆盖，不易在血液循环中检出。抗HBc抗体没有保护性；抗HBcIgM阳性-HBV处于复制状态。（3）HBeAg:为分泌型蛋白，游离存在于血液中。其消长与病毒DNA载量相关。抗HBe（+）——破坏受染细胞，具一定保护作用；表明病毒复制能力减弱，传染性降低（要排除PreC区变异）。病毒培养及动物模型体外培养不成功；病毒DNA转染的人肝癌细胞/人胚瘤细胞——抗病毒药物的体外筛选。抵抗力一一强对干燥、紫外线耐受，不被70%乙醇灭活；100°C10min、过氧乙酸、次氯酸钠、环氧乙烷可灭活病毒。2、致病性和免疫性传染源：主要是患者或无症状HBV携带者。传播途径：垂直传播（80%）；血液传播（高）；性传播（低）。致病机制尚不明确，通常认为，免疫病理损伤是导致肝细胞损伤的主要原因。3、微生物学检查两对半；定量检测HBVDNA:病毒存在和复制最可靠指标；HBVDNA多聚酶。4、防治原则预防：防止传播；主动免疫（注射乙肝疫苗）；被动免疫（注射高效价HBIg）。治疗：抗病毒药物：核苷类似物（拉米夫定等），干扰素；免疫调节剂；护肝药物。三、丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus）――原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”1、生物学性状HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒。病毒呈球形，大小为40〜60nm,有包膜。+ssRNA病毒，属黄病毒科。El、E2/NS1区基因易变异，使病毒得以持续存在，这是HCV易引起慢性丙肝的原因之。尚不能在体外培养；可感染黑猩猩并在体内连续传代，引起慢性肝炎。2、致病性与免疫性传染源：丙肝患者和病毒携带者。传播途径：血液传播（主要）、性传播、垂直传播。易感人群：普遍易感。发病机理：与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。临床特点：潜伏期：2〜26周，平均8周可表现为：急性丙肝（少见）无症状HCV携带；慢性丙肝（表现似慢性乙肝,但起病隐匿，临床症状较轻）。3、诊断及预防检查病毒RNA或检测抗-HCV抗体；尚无可用疫苗；对供血员及血制品进行HCV检测，以减少传播；长效干扰素+利巴韦林一目前公认的治疗方法。四、丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）Rizzetto于1977年首先发现，又称抗原；是一种缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。由HBsAg构成其外壳;位于肝细胞内，在血液中由HBsAg包被，形成35-37nm颗粒；单负链环状RNA，1.7Kb；只能感染HBsAg阳性的病人；诊断为检测抗-HD和HDV-RNA；传播途径和防治原则与HBV相似。感染方式有联合感染和重叠感染两种。

五、戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus,HEV）1、生物学特性球形，无包膜；直径32〜34nm；+ssRNA,3个ORF；8个基因型；分类暂未定。2、致病性及免疫性主要为粪一口途径传播；与甲型肝炎相比，患者黄疸前期症状重，病程持续时间较长，病死率较高。（戊肝的病死率位居目前各种病毒性肝炎的首位，为甲肝的5倍一10倍）甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎英文缩写HAVHBVHCVHDVHEV病毒分类小RNA病毒嗜肝DNA病毒黄病毒（缺陷病毒）未定病毒大小27nm42nm30~60nm35~37nm32~34nm基因组+ssRNA7.5kbdsDNA3.2kb+ssRNA10kb-ssRNA环状1.7kb+ssRNA7.5kb抗原HAVAg（VP1〜4）HBsAgHBcAgHBeAgHCVAgHDVAgHEVAg传播途径肠道传播母婴、血液及性传播多数血液传播血液及性传播肠道传播潜伏期（范围）25天（15~45天）75天（40~120天）50天（15~90天）50天（25~75天）40天（10~60天）慢性化无3〜10%60〜85%70%无暴发性肝炎0.2%0.2%0.2%2~20%0.2~10%五种肝炎病毒的比较第七章人类疱疹病毒(Humanherpesviruses,HHV)1、疱疹病毒(herpesviruses)：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒，广泛分布于哺乳动物和鸟类等中，现已发现100种以上，分a、卩、y三个亚科。2、疱疹病毒的特性：呈球形，直径150〜200nm,有包膜，核衣壳20面体立体对称，内有线性dsDNA,120〜240kb,编码70种以上蛋白；能编码多种蛋白和酶，参与病毒的增殖，亦是抗病毒药物作用的靶位；病毒在细胞核内复制和装配，通过核膜出芽，由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能引起细胞融合，形成多核巨细胞；可表现为溶细胞性感染、潜伏感染和细胞永生化(EB病毒)；依靠细胞免疫控制HHV感染。所有的疱疹病毒都能在自然宿主体内引起增殖感染和潜伏感染。增殖感染(productiveinfection)：导致细胞破坏，可有症状或无症状，有传染性。潜伏感染(latentinfection)：在某些细胞中潜伏终生，以附加体(环化DNA)形式存在于细胞核。—、单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)1、生物学性状宿主范围广，人是唯一的自然宿主，但可感染非自然宿主兔、豚鼠、小鼠等。可在多种上皮细胞和成纤维细胞中增殖。复制周期短(8-16h),CPE发展快。有两种血清型：HSV-1和HSV-2,亦称HHV-1和HHV-2,(150kb,50%同源，有共同抗原、型特异抗原)gD诱导产生中和抗体的能力最强，gG为型特异性蛋白，分gG-1和gG-2,分别代表HSV-1和HSV-2两种血清型。2、致病性和免疫性人群感染率高，密切接触和性接触是主要传播途径，典型的皮肤损伤为水疱。HSV-1以腰上部感染为主，所致疾病龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、脑炎；HSV-2以腰以下及生殖器感染为主，生殖系统疱疹、新生儿疱疹、无菌性脑膜炎。干扰素和NK细胞能限制原发感染的发展；中和抗体清除游离病毒，阻止病毒扩散，对潜伏于细胞内的病毒无作用；细胞免疫对细胞内病毒有一定作用。

3、微生物学检查法病毒分离――病毒分离培养是确诊HSV感染的“金”标准。抗原检测——用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。抗体检测一一补体结合试验，ELISA抗体，可用于原发感染诊断，IgM抗体阳性一近期感染，IgG抗体一流行病学调查核酸检测一一应用PCR或原位杂交技术检测标本中HSV-DNA。4、防治原则预防：避免同患者接触；剖腹产预防新生儿感染；疫苗一研究中。治疗：HSVgCgD单克隆抗体滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎；IFN、疱疹净、无环鸟苷。二、水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zostervirus,VZV),即为HHV-31、生物学性状人是VZV的唯一自然宿主；基本性状与HSV相似，只有一个血清型；皮肤是病毒的主要靶细胞；引起两种不同的病症：水痘一-儿童初次感染；带状疱疹-一成年人和老年人潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发。2、致病性与免疫性水痘为原发感染，带状疱疹为复发感染。儿童患水痘后，极少再患水痘。病毒中和抗体和细胞免疫不能有效地清除潜伏于神经节中的病毒，故不能阻止病毒被激活而发生带状疱疹。3、微生物检查及防治临床症状典型，一般不需作微生物学诊断；预防接种：2周岁接种水痘减毒活疫苗;③治疗:无环鸟苷、高剂量干扰素。三、人类巨细胞病毒(HumanCytomegalovirus,HCMV)即卩HHV-51、生物学特性对宿主或培养的组织细胞感染有高度的种属特异性：即HCMV只能感染人，只能在人成纤维细胞增殖；病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长(36-48h)；核内包涵体呈“猫头鹰眼”状。2、致病性与免疫性人群中感染极为普遍,60-90%成人抗体阳性；原发感染对健康个体通常为隐性感染，往往以潜伏感染的形式持续终生；当宿主免疫状态失去平衡(如器官和骨髓移植、抗癌治疗、AIDS等)，潜伏的病毒激活引起严重HCMV感染，危及生命。传染源：病人、无症状感染者；传播途径：密切接触、垂直传播、母婴传播、性接触、输血、器官移植等。体液免疫：中和抗体可维持终身，但保护作用不强；IgM新生儿宫内或分娩时感染的指标。细胞免疫：限制HCMV扩散和潜伏病毒激活。3、微生物学检查细胞学检查：检查巨大细胞及核内嗜酸性包涵体。病毒分离和抗原检测：检测细胞内的早期抗原。病毒核酸检测：用PCR法或DNA探针进行原位杂交，检测CMVDNA。血清学检测：ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。4、治疗与预防治疗：丙氧鸟苷(更昔洛韦，、膦甲酸。预防：婴儿室发现HCMV感染时应将患儿隔离。孕妇要避免接触感染者。疫苗在研究中。四、EB病毒(Epstein-Barrvirus，EBV)亦称HHV-41、生物学形状dsDNA，衣壳呈20面体对称，包膜表面有糖蛋白刺突；侵犯B细胞及某些上皮细胞；在B细胞内引起两种形式的感染：增殖性感染、非增殖感染潜伏感染和恶性转化);不同感染状态时表达的抗原不同。

2、致病性与免疫性在人群中广泛感染，成人感染率90%以上；主要通过唾液传播、输血感染（幼儿原发感染多无症状，青年期原发感染50%出现传染性单核细胞增多症）；病毒在口咽部上皮细胞内增殖-—感染B淋巴细胞-一全身性感染。所致疾病：传染性单核细胞增多症（“接吻病”）非洲儿童恶性淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）鼻咽癌3、微生物学检查EBV分离培养困难，可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组；免疫荧光法检测抗原；血清学诊断一一特异性抗体的检测。4、防治原则疫苗研制中；无特效药，对症治疗。五、其它疱疹病毒HHV-6——儿玫瑰疹（6月~2岁，热退疹出）HHV-7——疾病的关系未知（感染年龄略晚）HHV-8——与Kaposi肉瘤（KS）有关，主要见于AIDS患者感染普遍，潜伏终生；免疫力低下时激活，产生或不产生病症;有潜在致癌性：EBV,HHV-8；无有效疫苗预防（除VZV）；STD：HSV，HCMV，HHV-&先天性感染并致畸：HSV，先天性感染并致畸：HSV，HCMV。第八章逆转录病毒(Retrovirus)1、逆转录病毒的主要特性具有包膜，球形，表面有刺突，直径为80〜120nm；基因组由两条相同的单正链RNA组成。病毒体含有逆转录酶和整合酶；复制经过一个独特的逆转录过程，病毒基因组RNA先逆转录为双链DNA，然后整合到细胞染色体DNA中，构成前病毒；具有gag、pol和env3个结构基因和多个调节基因；宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病毒以芽生方式释放。、人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus)分为两型--HIV-1和HIV--2。二型之间核苷酸序列只有40%的同源性。1、生物学性状①病毒的形态结构歹100-120nm,球形颗粒，电镜下病毒内部有一致密的圆锥状核心。广核心2条单正链RNA(与p7蛋白结合)广核心2条单正链RNA(与p7蛋白结合)”逆转录酶整合酶蛋白酶酶类衣壳：衣壳蛋白p24内膜：内膜蛋白P17包膜②病毒基因组脂质双层包膜糖蛋白gp120包膜②病毒基因组脂质双层包膜糖蛋白gp120:与细胞受体结合，易发生抗原性漂移gp41:介导与细胞膜的融合基因组9.7kb,基因组9.7kb,两条相同的单正链RNA，以二聚体形式存在;3个结构基因:3个结构基因:gag、pol、env；6个辅助基因:tat、rev、6个辅助基因:tat、rev、nef、vif、vpr、vpu；HIV的变异较多集中在env和nef基因,gp120和Nef是高变异蛋白。病毒的复制吸附—穿入、脱壳一T逆转录--T整合--T转录、装配、释放病毒受体与细胞亲嗜性歹主受体为CD4,同时还需要共受体：CXCR4（CD4+T细胞）；CCR5（单核-巨噬细胞）。^HIV的靶细胞：CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞。病毒的培养（在P3实验室进行）甸体外培养：通过对患者外周血淋巴细胞与激活的正常人淋巴细胞共培养扩增HIV病毒；传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞歹动物模型：HIV感染黑猩猩：后期不出现任何临床症状；HIV感染亚洲短尾猴：出现类似AIDS症状。2、致病性与免疫性传染源：HIV感染者和AIDS患者；传播途径：性传播、母婴传播、血液传播。致病机理：选择性地侵犯CD4+分子的细胞，主要是Th细胞，从而引起以CD4+T细胞数目减少和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。临床表现：AIDS的潜伏期长，自感染到发病大约有10年的时间。临床上HIV的感染可分为4个时期。1）急性感染期引起病毒血症，出现类似流感的非特异性症状。一般2~3周，症状自行消退，进入无症状潜伏期。2）无症状潜伏期感染者血中HIV抗体检测显示阳性。3）AIDS相关综合症（ARC）4）免疫缺陷期即典型AIDS期。3、微生物学检查①检测病毒抗体②检测病毒抗原早期辅助诊断一p24抗原③检测病毒核酸检测疾病进展及评价治疗效果实时PCR测病毒载量，灵敏度高。④CD4细胞计数诊断感染、分析疾病进展、制定抗病毒治疗方案。初筛和复检①检测病毒抗体②检测病毒抗原早期辅助诊断一p24抗原③检测病毒核酸检测疾病进展及评价治疗效果实时PCR测病毒载量，灵敏度高。④CD4细胞计数诊断感染、分析疾病进展、制定抗病毒治疗方案。⑤病毒分离分离标本多采用外周血单核细胞，最敏感的技术是共培养。⑤病毒分离4、HIV/AIDS的治疗抗病毒治疗：CD4细胞计数小于350个/ul即开始抗病毒治疗。HAART（高效抗逆转录病毒治疗）是由作用于病毒复制不同阶段的药物

合理而有效地联合应用，具有强大的抗病毒作用（俗称|鸡尾酒疗法|，联合疗法）。核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）蛋白酶抑制剂（PI）、融合抑制剂（FusionInhibitors）机会性感染的预防免疫调节治疗营养和支持治疗二、人类嗜T淋巴细胞病毒（HumanTlymphotropicViruses,HTLV）・HTLV-1可通过输血、共用注射器、性交、母婴传播等途径传播。・通常无症状，约1/20的人发展为成人T细胞白血病（潜伏期长，20-30年）。・HTLV-2感染病例少，引起毛细胞白血病。无有效防止感染措施及疫苗。第九章朊粒(Prion)1、朊粒(prion)：是一种由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白(PrP),至今尚未发现任何核酸成分，是引起人和动物传染性海绵状脑病(transmissiblespongiformencephalopathy，TSE)的病原体。2、什么是Prion?是不含核酸和脂类的疏水性糖蛋白质分子量27-30kDa,具传染性和致病性。由正常宿主基因编码.从酵母菌到动物到人等多种生物中的基因组中可检测到PrP基因(人PrP基因定位于20号染色体，鼠的PrP基因定位于2号染色体)。细胞朊蛋白PrPC对蛋白酶K敏感，无致病性，具一定生理功能。3、导致疾病：人prion病：库鲁病(kurudisease)、克-雅病(CJD)、新型克-雅病(variantCJD)Grestmann-Strausslersyndrome综合症(GSS)、致死性家族失眠症(FFI)动物prion病：羊瘙痒病(scrapieofsheepandgoat)牛海绵状脑病(疯牛病，BSE)水貂传染性脑病(TME)鹿慢性消瘦病(CWD)猫海绵状脑病(FSE)4、传播途径：歹遗传性传播：在人类患者中15%具遗传性甸医源性传播：角膜及硬脑膜的移植、人脑垂体生长激素应用及病理外科医生的直接接触感染等歹食源性传播：食用被污染的食物歹不明途径传播5、实验室诊断免疫学方法：利用特异性抗体及对蛋白酶K敏感性，用免疫组化、WesternBlot检测神经组织中PrPSC病理学检查：是目前诊断朊粒感染的主要依据。海绵状空泡，神经元消失，淀粉样斑块。PrP基因分析：20号染色体，找出突变位点。第十章其他病毒—、肠道病毒（Enterovirus）1、共同特征呈小球形，24-30nm；无包膜，20面体立体对称，衣壳由4种多肽组成（VP1-4）;+RNA。在易感细胞内增殖，产生CPE（有例外）；对理化因子抵抗力强，耐酸（pH3稳定），耐乙醚和去垢剂。可在污水、粪便中存活数月。56°C30min灭活，对uv、干燥敏感；粪-口途径传播；以隐性感染多见，在肠道中增殖却多引起肠道外疾病。2、大体分为：脊髓灰质炎病毒（1-3型）柯萨奇病毒：A组（1-22,24型）；B组（1-6型）。埃可病毒（1-9,11-27，29-33型）新肠道病毒68、69、70、71型（72型=甲肝病毒，已划出）脊髓灰质炎病毒（Poliovirus）冴是脊髓灰质炎的病原体，侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致肢体肌肉发生不对称弛缓性麻痹。俗称小儿麻痹症。寺分3个血清型I、II、III，以I型多见。閒产生两次病毒血症。甸紧急预防一一丙种球蛋白，特异预防：三价疫苗（1986我国计划免疫）。柯萨奇病毒（Coxsackievirus）歹对乳鼠有致病性，以此与poliovirus区别；甸其传播途径及扩散过程也与脊髓灰质炎相似，隐性感染多见（100：1）；甸病毒在肠道中繁殖，靶器官在肠道外，临床症状多样化；歹可导致手足口病（A）。手足口病是由多种肠道病毒感染引起的一种夏季常见传染病，包括柯萨奇病毒A组4、5、7、9、10、16型，B组的2、5、13型，肠道病毒71型、ECHO病毒等，其中以肠道病毒71型（EV71）和柯萨奇病毒A16型（CA16）最为常见。埃可病毒(ECHO)歹生物学性状与