多囊卵巢综合征的肥胖妇女代谢综合征的多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征的肥胖妇女代谢综合征的多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（pcos）是指青春期前后，由于卵泡膜细胞良性增生而产生的雄激素。可能导致月经紊乱、持续妊娠障碍、高雄激素血症、多囊卵巢综合征等症状。大量研究证实胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)与PCOS间存在密切关系,近50%～60%PCOS患者存在胰岛素抵抗。代谢综合征(Metabolismsyndrome,MS)是今年来研究的热点问题,是一组与心血管病危险极为相关的多种代谢异常的群集,其发病常以胰岛素抵抗为发病基础,故又称为“胰岛素抵抗综合征(IRS)”。肥胖和脂肪分布异常是其主要发病因素。流行病学研究均表明肥胖跟所有心血管危险因素高度相关,如肥胖导致高血压、血浆胆固醇及甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇下降等,尤其是腹部肥胖和患有代谢综合征的危险有极高的相关性。研究通过对连云港市患有多囊卵巢综合征的肥胖妇女的代谢综合征发病情况进行调查。1对象和方法1.1重指数bmi的计算记录PCOS患者的年龄、身高、体重、腰围、血压、月经史、婚育史、家族史、阴式超声结果、黑棘皮症及多毛体征,计算体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)。本次研究依据亚洲和我国2002年体重指数标准(BMI值18.15～23.19为正常、24.10～27.19为超重、≥28.10为肥胖、≥30.0为重度肥胖,以BMI值≥28.10为肥胖作为入围标准,选择2008年2～12月于本院生殖内分泌科确诊为PCOS的患者43名,年龄在20～35岁之间。1.2pcos检查及其他b超2003年由ASRM(美国生殖医学会)和ESRM(欧洲生殖医学会)共同制定的PCOS诊断标准,即卵巢排卵异常、高雄激素表现(临床或化)盆腔超声显示多囊卵巢(PCOS)改变,同时排除其他已知特定疾病。上述3项指标中符合2项,即可诊断PCOS。入选患者在以下3项临床特征中至少具备2项:1)月经稀少或闭经,监测排卵后显示排卵异常;2)血清雄激素增高,睾酮(T)>210nmol/L和(或)外阴脐下等部位多毛;3)阴式B超检查双侧卵巢各有>10个,直径2～8mm的卵泡。临床表现为月经稀发,继发闭经。对照组选择年龄相当、正常排卵、盆腔检查正常的健康志愿者,共31例。排除标准为怀孕、糖尿病、其他内分泌疾病、手术史,近两个月使用避孕药或脂类代谢的药物以及其他影响肾上腺和性腺的药物。1.3代谢综合征ms2004年中华医学会糖尿病分会诊断代谢综合征标准。具备以下四项的3项或全部者。1)超重/肥胖BMI≥25kg/m2;2)高血糖空腹血糖≥6.11mmol/L或糖负荷后血糖≥7.18mmol/L;高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg;3)血脂紊乱:甘油三酯≥1.7mmol/L;或空腹HDL<1.0mmol/L。关于MS的诊断指标:世界卫生组织、美国和欧洲都在前几年制定了代谢综合征诊断标准。1999年WHO采用了“代谢综合症(MS)”的名称,即一个个体存在糖尿病或糖耐量减退和(或)IR,并同时具有以下2项以上组合者,如高血压、血脂紊乱、中心型肥胖或微量白蛋白尿,即为之MS患者。1.4血糖及胰岛素水平对照组及PCOS患者于月经第3～5天、闭经者于闭经2个月以上任一时期抽取空腹静脉血。血液分为两部分,一部分于抗凝管,另一部分于普通真空管,均3000r/min离心10min,吸取部分上层血浆及血清分别-20℃冻存,血浆用于测定PAI-1。其余血清马上测定空腹胰岛素、睾酮(T)(化学发光法,BECKMAN检测系统)。同时测定空腹血糖(葡萄糖氧化酶法,上海科华试剂公司)及血脂;然后行糖耐量及胰岛素释放试验(IRT),嘱患者口服75克葡萄糖后30、60和120min分别采血测定胰岛素。胰岛素曲线下面积(AUC)=0.125×0min值+0.175×60min值+0.15×120min值。血糖、甘油三酯、胆固醇测定均为氧化酶法,其测定仪器用日立公司生产7080全自动生化分析仪。1.5标本间阳性率与数据说明数据采用SPSS10.0软件包处理。数据的表示采用(x¯±s)(x¯±s),均数的比较采用t检验,标本间阳性率的比较采用χ2检验,并对部分数据采用相关分析。2多囊卵巢综合征与血糖、胰岛素水平的相关性分析39例多囊卵巢综合征的平均月经周期为92.7天,另外4例闭经至少1年,31例对照组平均月经周期为26.9天。所有诊断为多囊卵巢综合征的个体都表现为月经异常或雄激素水平升高,90%的多囊卵巢综合征患者表现为睾酮水平上升,卵巢体积增大。多囊卵巢综合征的肥胖妇女表现为总睾酮水平和游离雄激素指数增高,睾酮水平为60.1+24.9ng/ml,对照组为41.9+16.2ng/dl(P=0.001),差异有显著性意义。实验组还表现为血纤溶酶原激活物抑制因子水平升高,多囊卵巢综合征组血纤溶酶原激活物抑制因子水平为52.4+34.1ng/ml,对照组为37.1+22.9ng/ml(P=0.034),差异有显著性意义。在相关性分析中,PAI-1与体重指数、胰岛素曲线下面积及腰围均有显著相关性(P<0.0001),但两组的腰围,空腹血糖、空腹胰岛素、血压和血脂无显著性差异。和对照组相比,多囊卵巢综合征的肥胖妇女组胰岛素曲线下面积(AUC)显著升高。29%对照组和26%实验组符合代谢综合征的诊断标准,患病率差异无显著性。具体检测指标。见表1。3肥土基因检测多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科内分泌临床最常见的疾病。以持发性无排卵,高雄激素血症和高胰岛素血症为特征。育龄妇女中发病率占5%～10%,PCOS引起的不孕、早期流产率也很高,有关PCOS的发病原因尚存在争议。肥胖和脂肪分布异常是其主要发病因素,从调查中发现随着年龄增加,其体重指数增加主要表现在内脏脂肪增加迅速(腰围>臀围),特别是腹部脂肪堆积,加重了胰岛素抵抗。衰老脂肪氧化缺陷也增加了胰岛素抵抗,多囊卵巢妇女血液中雄性激素水平升高,也同IR相关。而且腹部肥胖常伴轻度肾上腺皮脂激素增多,再度加重胰岛素抵抗发生。大多数PCOS表现为超重或者肥胖。适当地减轻PCOS患者体重(约体重5%)可以明显地改善雄激素过多症和排卵功能。因此,肥胖症对PCOS的形成和发展起着至关重要的作用,肥胖且未患PCOS的正常妇女的卵巢能够产生过多雄激素,并且患者的肥胖程度明显地影响着PCOS患者的临床症状和内分泌功能。PCOS可能有基因遗传基础,但是还没有对这种基因进行定义。引起PCOS的基因可能包括调节卵巢内分泌功能的基因,也包括影响体重指数(BMI)和肥胖的基因。PCOS患者肥胖的病因有基因遗传倾向,也与导致肥胖的环境有关。肥胖可能引起胰岛素抵抗、内分泌紊乱及瘦素和生长激素配体功能的异常,从而诱发PCOS。有学者认为,某些PCOS可能是代谢综合征的一个早期表现。胰岛素抵抗对PCOS患者代谢造成长期的影响,发生2型糖尿病的几率增加3～7倍,高血压、冠心病的几率可能增加。PCOS患者并发心血管疾病的风险也明显增高。用超声监测颈总动脉、颈动脉球、股总动脉内中膜厚度,发现年轻的PCOS患者颈总动脉和股总动脉IMT皆显著升高,证明PCOS患者存在血管功能异常。近年来越来越多的研究结果显示PAI-1在PCOS血浆中的活性及含量明显升高。PAI-1是一种糖蛋白,属丝氨酸蛋白酶抑制因子家族,调节纤溶系统。很多国内外研究者已实,PAI-1在PCOS血浆中的活性及含量明显升高,并且在PAI-1基因多态性的研究中,4G/4G、4G/5G基因的亚型比率与正常人相比明显增高,它作为心血管疾病的高危因子增加了糖尿病、高血压、冠心病的终身危险性。本研究结果显示,PCOS患者的PAI-1含量、胰岛素曲线下面积明显升高,与文献结果一致。胰岛素抵抗是PCOS的关键组成