中心性浆液性脉络膜视网膜病变的诊断与治疗

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的诊断与治疗

中央性脉络膜病变（csc）通常发生在20.50岁的年轻人。男女感染的比例约为7:1，有复发和愈合倾向。其发病多与精神紧张、情绪异常、疲劳、烟酒刺激等有关。多数认为脉络膜循环异常及脉络膜血管渗透性增高是CSC的病理改变;视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)屏障功能破坏,脉络毛细血管漏出含蛋白质液体,经RPE损害处渗入神经上皮下,造成神经上皮的盘状脱离为其病理损害。中医为“视瞻昏渺”范畴,多认为与肝脾肾功能失调有关。目前随着先进的检查手段的应用,对该病的诊疗及研究进展方面有很大的临床意义。本文就近年来国内外CSC的相关性研究综述如下。1诊断及相关研究1.1视网膜神经型的扫描法患者突然单眼视力下降,视物变暗或者色调变黄、变形、小视,并有中央相对暗区。眼底黄斑区见圆形或类圆形约1～3PD大小颜色稍灰微隆起的病变,边缘可见弧形光晕,中心凹反光消失。光学相干断层扫描(OCT):黄斑部视网膜神经上皮与视网膜色素上皮层(RPE)之间可出现液性暗腔、视网膜浅脱离。眼底荧光血管造影(FFA):活动病变时见病变区内强荧光点随造影时间的延长而渗漏,强荧光点逐渐扩大(墨渍弥散型)或炊烟状。1.2faf及病理生理CSC者形态如下:1)黄斑区盘状的弱FAF;2)黄斑区弱FAF中包含弥漫性强FAF;3)黄斑区弱FAF中包含较多点状强FAF;4)黄斑盘状脱离区边缘强FAF环;5)弱FAF和斑点状强FAF相连的复合病灶;6)后极部局部性密集强FAF和低FAF;7)黄斑区弱FAF中散在点片状低或强FAF。正常者FAF:中心凹周围荧光较弱,视盘和血管为暗区。靠近中心凹的FAF减弱,血管弓区域亮度增强,向周边逐渐减弱。FAF主要来自RPE细胞中的脂褐素。脂褐素的积累取决于视网膜感光细胞外节的更新速度和RPE细胞代谢之间的平衡。如果视网膜感光细胞外节盘膜脱落的速度加快,RPE细胞代谢功能障碍,即表现为弥漫或局部增强的FAF;相反如果视网膜感光层萎缩,感光细胞死亡或RPE层萎缩,即表现为与病灶对应的低FAF。1.3白色斑点状活检表现为黄斑水肿区色暗,浆液性感光视网膜脱离边界清楚,可见白色斑点状病灶,尤其是对应用荧光造影时的渗漏部位。正常者IR:视盘盘沿为暗区,视杯明亮,血管色暗,黄斑区色素密集相对较暗,后极部视网膜呈均匀白色亮点。1.4小鼠血管拱廊一般表现为窗口缺损的rpe缩缩灶中期监督形态如下:1)强荧光区域与血管充盈迟缓或局部静脉扩张病灶相关联。早期为脉络膜血管通透性渗透性高,如黄斑区、视盘周围、血管拱廊之后等处呈强荧光,中期增强,晚期则退去;2)窗口缺损的ICGA早期大片RPE萎缩灶呈强荧光,到晚期减弱;3)部分伴有RPE层脱离的脉络膜改变;4)部分有脉络膜新生血管生成,并且强荧光从中期到晚期都有增强。TsujikawaA等认为脉络膜局部渗透性过高源于脉络膜内部细小的细孔状斑点渗漏,这种损伤渐渐引起与CSC一致的视网膜RPE层脱离。1.5视网膜神经节流p-vep表现:1)渗漏部位位于黄斑区和视盘黄斑束间的患眼P-VEP中P100波潜伏期明显延长,振幅显著下降;2)旁黄斑区者的患眼,视力影响较小,P100波潜伏期轻度延长、振幅轻度下降或不明显;3)黄斑周围区者的患眼,视力不受影响,P100波潜伏期和振幅基本在正常值范围内。P-VEP是视网膜受图形刺激后,在视皮层枕叶视觉中枢诱发的生物电,反映了视网膜神经节细胞层至视中枢的视传导功能和视网膜黄斑区功能。CSC者的P-VEP异常,有以下解释:1)stiles-crawford效应,视网膜下积液导致光感受细胞外段最终所感受到的光强度下降,使VEP潜伏期延长,液体破坏神经元之间的完整性,导致神经元之间信息传导障碍;2)黄斑部损害,皮层的总和效应减弱导致;3)正常VEP是黄斑占优势的反应,黄斑损害使黄斑周围组织反应相对占优势,而黄斑周围组织反应慢导致VEP延长。1.6最佳矫正视力与最佳矫正视力的关系路露等研究显示CSC患者m-ERG的N1波1、2环的反应密度与最佳矫正视力呈负相关,N1波2环、P1波1～3环潜伏期与最佳矫正视力呈负相关,反映了CSC的视功能损害范围不仅在中心凹,而且旁中心凹功能也出现障碍。N1波2环、P1波1环的潜伏期与神经上皮层脱离的高度呈正相关。2治疗与相关研究2.1csc与脉络膜静脉渗漏无特效药物。有使用维生素、血管扩张剂、高渗剂及能量合剂等药物治疗,但疗效不肯定,病程迁延较久。糖皮质激素类可引起大泡性视网膜脱离被列为禁用。陈曦等报道CSC与患者儿茶酚胺、类固醇激素水平增加有密切关系,推测儿茶酚胺结合脉络膜血管肾上腺素能受体引起脉络膜静脉的瘀血和毛细血管通透性增加,浆液和纤维蛋白自脉络膜血管渗漏到RPE下腔,造成RPE不可逆的损伤及功能失调。糖皮质激素使脉络膜毛细血管的脆性增加,通透性增高,引起脉络膜微循环障碍,同时使血液呈高凝状态,影响脉络膜血流的调节。2.2治疗前后视力改变是目前治疗CSC患者渗漏点位于黄斑中心凹250μm以上的最有效、安全、并发症少的方法。黎容等报道对137例CSC患者渗漏点离中心小凹250μm以上,行激光直接光凝,治疗后视力较治疗前明显改善,随访无1例并发症发生。詹妍等研究发现LP治疗CSC后:1)患者视力的好与坏与病程有关。病程长者其神经上皮脱离时间长,视细胞外节与视网膜色素上皮细胞绒毛突的正常定向性生理嵌合则不完善,视功能恢复亦不完善并且复发率相对较高;2)视力好坏与渗漏点位置无直接关系(拱环内的渗漏点除外),视黄束区不是光凝禁区。2.3两组患者的治疗不损伤视网膜神经上皮层,能极大限度地保存患者的视功能。Maruko等通过对CSC患者行LP与PDT(均为不适合LP)对比治疗,发现治疗4周后,2组患者的脉络膜厚度均基本恢复正常,脉络膜高渗透大量减少。认为PDT能够用于不能行LP治疗的CSC,两者的治疗机制不同。CakirM等报道采用维替泊芬药物PDF治疗CSC患者氩激光光凝术后医源性CNV,术后视力提高,随访2年病情稳定。ShinojimaA等通过SD-OCT对17例予以半剂量维替泊芬的PDF治疗CSC患者观察发现,短期治疗效果满意,但是随访1年后发现患者色素上皮再次脱离,脉络膜的病变继续发展,认为半剂量PDT治疗的效果只是短暂的。2.4红外激光照射csc对组织损伤小,安全性好,适用于黄斑中心凹200μm以内渗漏的CSC治疗。侯乒等报道对CSC患者采用810nm红外激光通过阈值下能量照射黄斑病变区,治疗满意。ShuklaD等采用TTT治疗渗漏点在黄斑中心凹下的CSC,3个月时96%的患眼黄斑区神经上皮脱离恢复。2.5小鼠体内黄土元素-4-imp组uf陈青山等报道比较IMP与PDT治疗慢性CSC疗效。PDT组按常规半剂量方法进行。IMP组以ICG注射液通过肘静脉注射后使用810nm波长的半导体激光照射黄斑区脉络膜毛细血管高通透区域。治疗后3月发现2组在改善患者的视力及降低黄斑区视网膜神经纤维层厚度的效果相当。2.6血府逐瘀胶囊联合针刺治疗csc苏礼和报道采用健脾利水中药为基本方加减治疗CSC。黄斑部水肿明显加泽兰、猪苓;渗出较多加昆布、海藻;黄斑部色素紊乱加菟丝子、楮实子、枸杞子,效果满意。董立均报道运用五苓散为主联合针刺治疗CSC,取得良好的疗效。其针刺以眼周局部穴位为主,平补平泻。辛浩蓉等运用丹栀逍遥散加减联合复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁注射与服用芦丁、肌苷治疗CSC的对照组比较,治疗组总有效率88.13%,对照组72.10%。崔培秀采用醒脑开窍针刺法配合血府逐瘀胶囊治疗CSC效果良好。“小醒脑开窍”针刺法:主穴取上星、百会、印堂,副穴取双侧风池、完骨、天柱、翳风。主穴调和阴阳,使气血调和,机体恢复正常功能,副穴升发清阳之气,通络开窍,改善大脑的缺血缺氧状况,增加脑血流量,