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脊髓性肌无力是怎么样检查的？脊髓性肌无力是比较常见的一种疾病可能会导致患者的运动神经出现障碍甚至可能会引起一些并发症的问题发生做这项检查确诊的时候需要通过基因和血清的诊断包括对肌肉进行扫描，来判断一下病情的具体问题，来进行一个系统的确诊。1血清CPK&nbⅠ型血SCPK为正常。Ⅱ型偶见增高，其C工酶M常有升高。Ⅲ型C平常增高，有时可达到正常值1倍以上且同工酶变化以M为主一般CK随着肌肉损害的发展而增加，至晚期肌肉严重萎缩时，C平才开始下降。2基因诊断&n童型S一般可通过PC法扩增SM因的号外显子并结合单链构象多态分析(SSCP)第1页或应用：Dr、DdSM因、号外显子酶切图谱分析进行诊断。其他辅助检查：1.肌肉扫描&n于S各型肌营养不良的鉴别S现不完整轮廓的弥散性低密度改变肌组织反射丧失；而肌营养不良则表现大量低密度损害全部肌肉均受累一般假性肥大在S者中很少见。2电生理检查&nbs可反映种主要类型SMA严重程度和进展情况但其异常改变相似包括纤颤电位和复合运动单位动作电位(MU和时限增加以及干扰相减少。在SMⅢ-Ⅳ型病例中，有时可见神经源性和肌源性电位，混杂存在于同一肌肉。在C平增高者肌源性MU明显某些SMⅢ型病例肌活检呈神经源性损害而E表现肌源性损害提示E临床特征可不一致各型S见纤颤电位及正锐波，但在SMA-更明显，见于所有患者，而SMⅢ型仅见第2页6束颤电位在SMⅠ型约2性，而Ⅲ型则有5性。SMⅠ型的一个独特表现，即在肢体放松时，可见到～15Hz的MU性发放。随意运动时，各型S见干扰相减少，尤其在SMⅠ型，仅呈单纯相，这是运动单位丧失的证据。在SMⅢⅣ型的较晚期病例可见到类似于肌源性损害的低波幅多相位这肌活提的发肌源改相

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