慢性阻塞性肺疾病的诊疗

第二节慢性阻塞性肺疾病

（Chronicobstructivepulmonarydisease）

COPD

p169

一、慢性支气管炎

（Chronicbronchitis）诊断标准：慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上

即可诊断。病因及发病机制（1）.病毒和细菌感染：冬春季节，气候寒冷。流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等;肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。（2）.吸烟：焦油、尼古丁、镉→粘膜损伤、腺体分泌、巨噬C功能下降。（3）.空气污染与过敏因素：烟尘、粉尘、植物粉尘、谷物粉尘；雾霾；（4）.机体内在因素：神经内分泌、营养状况。

病理变化：

1.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死，粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，鳞状化生。

2.粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退变：粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显多于浆液细胞。3.支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.管壁平滑肌断裂、萎缩、软骨变性、萎缩或骨化。慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系

咳嗽、咳痰;

伴有喘息；少痰或无痰（萎缩性支气管炎）。长期、反复发作，最后可导致肺气肿、肺心病。二、支气管哮喘（bronchialasthma）变态反应或过敏体质；支气管可逆性发作痉挛；严重合并肺气肿和肺心病；反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷；支气管黏膜水肿，杯状细胞增多，基底膜增厚并玻变，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸性粒细胞浸润为主。四、肺气肿p171（Pulmonaryemphysema）

概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺

组织因持续性含气量增加而呈过

度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，

肺容积胀大的病理状态。病因与发病机制1.阻塞性通气障碍;2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；3.先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏；上述综合因素作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。类型p1721.肺泡性肺气肿：2.间质性肺气肿:3.其它类型肺气肿:1.肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故为阻塞性肺气肿。（1）肺腺泡中央型肺气肿：多见慢支患者或吸烟者，呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。（2）腺泡周围型肺气肿：隔旁肺气肿肺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。（3）全腺泡型肺气肿呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称囊泡性肺气肿。肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤等引起肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿；不规则型肺气肿肺大泡：气肿囊腔直径超过2.0cm。（2）代偿性肺气肿（3）老年性肺气肿肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大；肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。

临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍；（2）桶状胸：肋间隙增宽，胸廓前后径加大；（3）肺心病：肺循环阻力增加；（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂。三、支气管扩张症（bronchiectasis）是肺内支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床症状：慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。病因和发病机制呼吸道反复感染—管壁慢性化脓性炎症—破坏支撑结构（平滑肌、胶原、弹力纤维和软骨）；支气管周围肺组织的慢性炎和纤维化对管壁的牵拉作用；支气管管壁炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。病理变化主要发生于（Ⅲ级、Ⅳ级气管为主），左肺下叶背部多见。肉眼：段支气管以下和大于2mm的中、小支气管为主，扩张成囊状或柱状，腔内有脓痰；镜下：管壁呈慢性炎改变伴支撑结构的破坏，管壁见肉芽组织及淋巴细胞和浆细胞浸润。支气管扩张症临床病理联系慢性长期咳嗽、大