食品卫生学考点总结

食品卫生学考点总结（一个分号代表一个点，突出字体大部分是PPT用特别颜色标出的地方，另外一部分是自己觉得容易考填空的地方）绪论基本概念、食品安全分类、食品量的安全：是指以食品的“供给保障”安全为内涵的食品安全，与粮食安全具有同等含义，为宏观性食品安全。、食品质的安全：是以保障人体健康为内涵的食品安全，是指食品的卫生与安全，为微观性食品安全。食品“量”安全与“质”安全的关系、宏观上，食品量安全反映了人类对食品总量上的依赖性，在食物结构上表现为以粮食供应为主的能量型食物，营养水平表现为温饱型生活。、微观上，食品质安全反映了在保证人体正常生命活动和生理功能前提下，对食物成分的营养和危害的要求和限制，二者互为前提。概念食品卫生：为防止食品在生产、收获、加工、运输、贮藏、销售等各个环节被有害物质（包括物理、化学、生物等方面）污染，使食品有益于人体健康、质地良好所采取的各项措施。食品安全：指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。食品安全的内涵：（1）营养失衡；（2）微生物致病；（3）自然产生的食品毒素；（4）环境污染物；（5）人为加入食物链的化学物质；（6）其他不能确定的饮食风险；食品安全事故：指食源性疾病、食品污染等源于食品，对人体健康有危害或者可能有危害的事故。、食品质量：食品满足规定或潜在要求的特征和特性总和，反应食品品质的优劣。食品质量重点关注食品本身的食用价值和性状，如营养价值、色香味型等。而食品安全重点关注食品对消费者健康产生的影响。食品卫生学：是研究食物中含有的或混入食物中的各种有害因素对人体健康的危害及其预防措施。研究对象是食物和人，即研究食物与健康的关系，主要是食物中的有害成分与健康的关系。食品卫生学的研究内容食品的污染问题：阐明食品中可能存在的有毒有害因素的种类、性质、数量和污染食品的程度；食物中毒等食源性疾病及其预防：食品卫生学要重点阐述各种食源性疾病发生的病因、流行病学特点、发病机制、中毒表现及预防措施等；（食源性疾病：是由摄食进入人体的各种致病因素引起、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病，食物中毒是最常见的食源性疾病。）各类食品的安全卫生问题：包括植物性、动物性及加工类食品的安全卫生问题等；食品卫生与卫生监督管理：即要运用科学技术、道德规范、法律法规等手段来保证食品的安全卫生；其中，食品安全法是法律性总规范。食品卫生学的研究展望不断认识和研究食物中新出现的污染问题；食品新技术和新型食品的出现，带来了新的食品安全问题；加强食物中毒等食源性疾病的监管；进一步加强我国食品安全监督管理；食品卫生学的研究方法实验研究：包括离体实验和整体实验；人群调查：包括人群流行病学调查和意外事故或突发事件的人群研究；食品的污染与控制概述食品污染的定义：食品从生产（包括种植、养殖）、加工、包装、贮存、运输、销售、直至食用过程中产生的或由环境污染带入的、非有意加入的危害物质，均可称为食物污染。食品污染的特点污染物除了直接污染食品原料和制品外，多数是通过食物链逐渐富集；造成的危害，除引起急性疾患外，更可积蓄或残留在体内，造成慢性损害和潜在威胁；被污染食品除少数表现出感官变化外，多数不能被感官所识别；常规的冷热处理不能达到绝对无害，尤其是有毒化学物质造成的污染；食品污染的分类按污染源性质的不同分为：生物性污染、化学性污染、物理性污染；按污染途径的不同分为内源性污染：指作为食品原料的动植物体在生活过程中，由于自身带有的污染物而造成的污染，也称为一次污染；外源性污染：是指食品在生产、加工、运输、贮藏、销售、食用过程中，通过水、空气、人、动物、机械设备及用具而使食品发生污染，也称二次污染；食品的化学性污染及其预防化学性污染物的来源农业化学投入品；食品加工过程中产生；食品、食品添加剂和食品相关产品的新原料、新技术、新工艺；在食品中违法添加的非食用物质；农药残留及预防、概述农药的概念：指用于预防、控制危害农业、林业的病、虫、草、鼠和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂；1、农药残留物农药残留物：指由于使用农药而在农产品、食品和动物饲料中出现的特定物质，包括被认为具有毒理学意义的农药衍生物，如农药转化物、代谢物、反应产物以及杂质等；最大残留限量（MRL）：指在食品或农产品内部或表面法定允许的农药最大浓度，以每千克食品或农产品中农药残留的毫克数表示（mg/kg）；再残留限量（EMRL)：一些残留持久性农药虽已禁用，但还长期存在环境中，从而再次在食品中形成残留，为控制这类农药残留物对食品的污染而制定其在食品中的残留限量，以每千克食品或农产品中农药残留的毫克数表示（mg/kg）；每日允许摄入量（ADI）：人类终生每日摄入某物质，而不产生可检测到的危害健康的估计量，以每千克体重可摄入的量表示（mg/kgbw）；使用农药的利与弊利：减少农作物损失、提高产量；提高农业生产的经济效益；提高绿化效率；减少虫媒传染病的发生；改善人类和动物的生活居住环境；弊：引起急性、慢性中毒，“三致危害”；使有害生物、人产生抗药性，促使用药量和用药次数增加；害虫的天敌被农药毒死，更加依赖农药杀虫；使环境质量恶化、物种减少、生态平衡被破坏；（二）、食品中常见的农药残留及其毒性有机磷农药（1）主要品种：马拉硫磷、敌百虫、敌敌畏、乐果等；（2）残留特点：Ⅰ大部分易于降解，在环境中不易长期残留，但个别例外，如二嗪农；Ⅱ多数有机磷农药品种在生物体内的蓄积性较低。（3）残留毒性Ⅰ急性：抑制胆碱酯酶活性，体内乙酰胆碱蓄积，神经传导功能紊乱；Ⅱ慢性：神经、血液和视觉损伤；Ⅲ有些品种有迟发性神经毒性；Ⅳ多数品种无明显的“三致”，某些品种可造成DNA损伤；氨基甲酸酯类主要品种：异丙威、克百威、硫双威等；残留特点”Ⅰ高效、选择性较强，不伤害天敌，对温血动物、鱼类和人的毒性较低；Ⅱ易被土壤微生物分解；Ⅲ不易在生物体内蓄积；残留毒性Ⅰ急性：胆碱酯酶抑制剂，但抑制作用有较大可逆性；Ⅱ无迟发性神经毒性作用；Ⅲ有些代谢产物可使染色体断裂，致使该类农药有“三致”的可能；Ⅳ在弱酸条件下可与亚硝酸盐反应生成亚硝胺，故可能有一定的潜在致癌作用；拟除虫菊酯类主要品种：溴氰菊酯、氯氰菊酯、乙氰菊酯等；残留特点：Ⅰ高效、杀虫谱广、毒性较低、在环境中半衰期短、对人畜较安全；Ⅱ容易使害虫产生抗药性；Ⅲ用多个品种混配可延缓抗药性的产生；残留毒性Ⅰ中等毒或低毒（对胆碱酯酶无抑制作用）；Ⅱ对皮肤有刺激和致敏作用，可引起感觉异常（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应；Ⅲ因其蓄积性和残留量低，慢性中毒较少见；Ⅳ个别品种（如氰戊菊酯）大剂量使用时有一定的致突变性和胚胎毒性；杀菌剂除草剂、主要品种：苯氧羧酸类、三氮苯类和酰胺类等；残留毒性：Ⅰ多数品种毒性较低，且因在农作物的生长早期使用，收获后残留量通常很低，危害性相对较小；Ⅱ部分品种有不同程度的“三致”作用；农药混配制剂有机氯农药（早期使用的最主要杀虫剂）主要品种：DDT和六六六等；残留特点：在环境中很稳定，不易降解（半衰期最长可达30年），是残留量最强的农药，脂溶性强，主要蓄积在脂肪组织；残留毒性：Ⅰ中毒或低毒；Ⅱ急性：神经系统和肝、肾损害；Ⅲ有雌激素活性，尤其是DDT、DDD、DDE；Ⅳ部分品种及其代谢产物有致畸性（DDT可致肝癌）；（三）、预防控制措施加强农药生产和经营管理；2、使用管理；3、制定、完善和执行农残限量标准；4、调整农药的品种结构；5、消除残留于食品中的农药；6、尽可能减少农药使用；兽药残留及其预防、概述兽药的概念：指用于预防、治疗、诊断动物疾病或者有目的地调节动物生理机能的物质（含药物饲料添加剂），主要包括：血清制品、疫苗、诊断制品、微生态制品、中药材、中成药、化学药品、抗生素、生化药品、放射性药品及外用杀虫剂、消毒剂等；兽药残留兽药总残留：指对食品动物用药后，任何可食用动物源产品中某种药物残留的原型和全部代谢产物的总和；包括动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物、代谢物和与兽药有关的杂质等；最大残留限量（MRL）：指对食品动物用药后产生的允许存在于食品表面或内部的该兽药残留的最高量。（以鲜重计，单位mg/kg或ug/kg）休药期：也叫消除期，是指动物从停止给药到许可屠宰或它们的产品（乳、蛋等）许可上市的间隔时间；饲料药物添加剂：为了预防、治疗动物疾病而掺入载体或者稀释剂的兽药预混物，包括抗球虫药类、驱虫剂类、抑菌促生长类等；兽药的分类：抗生素类、磺胺类、呋喃类、抗寄生虫类、激素类；使用兽药的利与弊利：有效控制禽畜疾病，减少禽畜类的损失、提高畜产品产量；促进动物生长，提高饲料利用率；提高畜牧业和养殖业生产的经济效益；弊：残留在食品中的兽残引起人急性、慢性中毒，“三致”疾病发生；使有害生物、人产生抗药性，促使用药量和用药次数增加；使生态环境质量恶化，影响畜牧业发展；、动物性食品中兽药残留的来源滥用药物；2、使用违禁或淘汰的药物；3、违规使用饲料添加剂；、常见兽药残留毒性急性中毒：某些兽药的毒性较大，过量使用、非法使用禁用品种可导致急性中毒；慢性毒性和“三致”作用；过敏反应；产生耐药菌株和破坏肠道菌群平衡；、预防控制措施严格执行《兽药管理条例》，禁止在饲料中添加未经批准的治疗药物；允许使用的兽药和饲料药物添加剂必须按安全休药期使用；制定动物性食品中兽药最高残留限量标准，加强兽药残留监控。有毒金属污染及其预防、概述有毒金属的定义：自然界中的多种元素可通过食物进入人体，其中部分金属元素是人体所必需，但过量摄入可对人体产生危害；某些金属元素即使在较低摄入量情况下，也可干扰人体正常生理功能，并产生明显毒副作用，如砷、铅、镉、汞等，常称为有毒金属。有毒金属污染食品的途径某些地区特殊自然环境中的高本底含量；人为的环境污染造成；食品加工、储存、运输和销售过程中的污染；食品中有毒金属污染的毒作用特点；多数情况下为低剂量长期摄入后在体内产生强蓄积毒性，进入人体后排除缓慢；通过食物链的生物富集作用可在生物体内和人体内达到很高浓度；对人体危害以慢性危害和远期效应（如“三致”作用）为主；影响有毒金属毒作用强度的因素金属元素的存在形式；机体的健康状况；食物中某些营养素的含量和平衡情况；金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用；、常见有毒金属对食品的污染及毒性汞、食品中汞污染来源：通过废水、废气、废渣等污染环境。进而污染食物；以鱼贝类食品甲基汞污染最为重要，食物链的生物富集作用，在鱼体内达到很高含量；含汞农药的使用和废水灌溉农田等途径污染农作物的饲料；体内代谢：食品中的金属汞几乎不被吸收；无机汞吸收率低；有机汞消化道吸收率高，甲基汞可达95%；吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，以肝、肾、脑等含量最多；甲基汞主要与蛋白质的巯基结合。在血液中90%与红细胞结合，10%与血浆蛋白结合；甲基汞具有亲脂性以及与巯基的亲和力很强，其可通过血脑屏障、胎盘屏障和血睾屏障；人体内的生物半衰期平均为70d，在脑内的储存时间更长，其半衰期可达180—250d；体内的汞可通过尿、粪和毛发排出；毒性：进入大脑后导致脑和神经系统损伤；甲基汞并可致胎儿和新生儿的汞中毒；公害病：水俣病（神经系统损害的症状）；镉食品中镉污染来源：工业含镉“三废”的排放对环境和食物的污染；食品包装材料和容器含有的镉迁移至食品：用作玻璃、陶瓷类容器的上色颜料、金属合金和镀层的成分以及塑料稳定剂；一般环境中镉含量相当低，可通过食物链富集；海产食品、动植物性食品（尤其是肾脏）含镉量通常高于植物性食品；体内代谢：主要以消化道摄入为主：吸收率1%—12%；大多数镉与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要蓄积为肾脏、肝脏；人体内的半衰期约15—30年，通过粪、尿和毛发排出；低蛋白、低钙、和低铁的膳食、维生素D有利于镉的吸收；毒性：对人体内巯基酶有较强的抑制作用；镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统；肾脏是镉慢性中毒的靶器官：主要损害肾近曲小管，使其重吸收功能障碍，引起蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿；高钙尿导致体内出现负氮平衡，造成软骨症和骨质疏松；公害病：痛痛病（骨痛病）铅（Pb）食品中铅污染来源：含铅废水废渣的排放可污染土壤和水体，然后经食物链富积、污染食品；环境中某些微生物可将无机铅转变为毒性更大的有机铅；以有机铅作为防爆剂的汽油使汽车等交通工具排放的废气中含有大量的铅，造成公路干线附近农作物的严重铅污染；含铅农药（如砷酸铅等）可造成农作物的铅污染；使用含铅的食品添加剂或加工助剂；以铅合金、马口铁、陶瓷及搪瓷等材料制成的食品容器和食具；印制食品包装的油墨和颜料；食品加工机械、管道和聚氯乙烯塑料中的含铅稳定剂；体内代谢：非职业接触群体内铅主要来自于食物；吸收率为5%—15%，平均10%，儿童高于成人；大部分（90%以上）与红细胞结合后转运至全身，主要贮存于骨骼；人体内血铅半衰期25—35d，软组织30—40d，如果以骨骼计达10年；主要经尿和粪排出，尿铅、血铅、发铅是反映体内铅负荷的常用指标；毒性：主要损害造血系统、神经系统和肾脏；常见症状和体征为贫血、神经衰弱、失眠、食欲不振、口有金属味、腹泻或便秘、头昏、肌肉关节疼痛等，严重者可导致铅中毒性脑病；慢性铅中毒可致凝血时间延长、免疫系统损害；儿童对铅较成人更敏感，可影响生长发育，导致智力低下；砷（As）食品中砷污染来源：含砷工业废水对水体的污染以及灌溉农田后对土壤的污染；水生生物，尤其是甲壳类和某些鱼类对砷有很强的富集能力，但其中大部分是有机砷；含砷农药过量使用或未遵守安全间隔期；食品加工过程中使用的原料、化学物和添加剂的砷污染和误用；体内代谢：有机砷和无机砷的吸收率为70%—90%；无机砷几乎无毒，砷的硫化物毒性亦很低，而砷的氧化物和盐类毒性较大；As3+毒性大于As5+，无机砷毒性大于有机砷；砷化物为原浆毒，与机内蛋白质有很强的结合能力；经消化道吸收入血后主要与Hb中的珠蛋白结合，24h内即可分布全身组织，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲和骨骼等蓄积量较多；砷与头发和指甲中角蛋白的巯基有很强的结合力，故头发和指甲也是其排泄途径之一；测定发砷和指甲砷可反映体内砷水平；生物半衰期约80—90d，主要经粪和尿排出；毒性：As3+与巯基有较强的亲和力，尤其是对含双巯基结构的酶（如蛋白酶、ATPA酶等）有很强的抑制作用，当与其结合后，可导致体内氨基酸、葡萄糖代谢等的异常；与丙酮酸氧化镁的巯基结合，使酶失去活性，障碍细胞正常的呼吸与代谢，引起细胞的死亡；致毛细血管通透性增高，引起器官的广泛病变；急性砷中毒主要是胃肠炎症状，严重者可致中枢神经系统麻痹而死亡，并可出现口、耳、眼、鼻出血现象；慢性砷中毒主要表现为神经衰弱综合征，皮肤色素异常（白斑或黑皮症），手掌和足底皮肤过度角化；多种砷化物具有致突变性；砷酸钠可透过胎盘屏障，对小鼠有一定的致畸形；流行病学调查亦表明，无机砷化合物与人类皮肤癌和肺癌的发生可能有关；、预防有毒金属污染食品的措施严格监管工业生产中的“三废”排放；农田灌溉用水和渔业养殖用水应当符合要求；禁止使用有毒金属农药，并严格控制有毒金属和有毒金属化合物的使用；控制食品生产和加工过程有毒金属的污染；妥善保管有毒金属及其化合物，防止误食和意外污染食品；制定食品中有毒金属的允许限量标准，并加强监督检验；N-亚硝基类化合物、分类、结构与理化特性N-亚硝胺：N-亚硝胺在中性和碱性环境中较稳定，通常条件下不易发生水解。但在特殊条件下也可发生水解、加成、转亚硝基、氧化还原和光化学反应等；N-亚硝酰胺：亚硝酰胺的化学性质活泼，在酸性或碱性条件下（甚至在近中性环境下）均不稳定。在酸性条件下可分解为相应的酰胺和亚硝酸，在碱性条件下可迅速分解为重氮烷；、食品污染的来源N-亚硝基化合物的前体物：硝酸盐、亚硝酸盐和胺类物质；环境和食品中的N-亚硝基化合物是由亚硝酸盐和胺类在一定的条件下合成；植物性食品（蔬菜）中的硝酸盐和亚硝酸盐；动物性食品（肉）中的硝酸盐和亚硝酸盐：作为食品防腐剂和发色剂在食品生产中使用；作用机制是通过细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐与肌肉中的乳酸作用生成游离的亚硝酸，亚硝酸能抑制许多腐败菌（肉毒梭菌）的生长而达到防腐目的；亚硝酸分解产生的NO与肌红蛋白（Mb）结合，生成NO-Mb，可使腌肉、腌鱼等保持稳定的红色，从而改善此类食品感官性状；环境和食品中的胺类：食品天然成分的蛋白质、氨基酸和磷脂，都可以是胺和酰胺的前体物质；肉、鱼等动物性食品在其腌制、烘烤等加工处理过程中，尤其是在油煎、油炸等烹调过程中，可产生较多的胺类化合物；药物、化学农药和一些化工产品的原料中含有胺类；N-亚硝基类化合物的合成：反应式：仲胺+亚硝酸盐→亚硝胺；亚硝胺化合物的体内合成：机体在特殊情况下，可在胃内合成少量亚硝胺（如胃酸匮乏时）；唾液中的亚硝酸盐和食物残渣产生的胺类，在硫氰酸根离子作用下也能合成一定量的亚硝胺；、毒性特点急性毒性：各种N-亚硝基化合物的急性毒性差异较大；对称性烷基亚硝胺而言，其碳链越长，急性毒性越低；肝脏是主要的靶器官；损伤骨髓与淋巴系统；致癌作用：亚硝胺相对稳定，进入体内后，主要经肝微粒体细胞色素P450酶的代谢活化，生成烷基偶氮羟基才有致突变、致癌性，为间接致癌物；亚硝酰胺类不稳定，能够在作用部位直接降解成重氮化合物，与DNA结合发挥其直接致突变和致癌作用，为直接致癌物；致畸作用：亚硝酰胺有致畸形；亚硝胺的致畸形很弱；致突变作用：亚硝胺和亚硝酰胺均有致突变作用；与人类健康的关系：流行病学调查显示，某些地区癌症的发生可能与食物中N-亚硝基化合物或其前体物有关；、预防措施：防止食物被微生物污染；控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐用量；施用钼肥；阻断亚硝基化反应；制定食品中允许量标准，并加强监测；总原则：不吃或少吃不新鲜食品、腌制食品、发酵食品，多吃新鲜食品，尤其是绿色蔬菜和水果；多环芳烃化合物（PAH）污染及其预防多环芳烃化合物：是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。其中，苯并芘分布广泛，致癌性最强。常见环境中的PAH有多种。具致癌性的PAH也有多种。其中苯并（a）芘（BaP）是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究较深入的一种。由于PAH种类繁多、分析检测复杂，因此常以测定BaP作为食品受PAH污染的指标。、食品的污染来源：食品在烘烤或熏制时直接受到污染；食品成分（脂类）高温烹调加工时发生热解或热聚反应所形成；环境污染致使植物性食品、水产品可吸收多环芳烃；食品加工中受机油和包装材料等的污染；在柏油路上晒粮食；油墨污染；体内代谢：通过食物进入机体的PAH在肠道被吸收入血后很快分布于全身，几乎在所有器官组织中均可发现，但以脂肪组织中含量最高；动物实验发现PAH通过胎盘；主要经肝脏代谢，胆汁中排出的结合物可被肠道中酶水解而重吸收；代谢产物与谷胱甘肽、硫酸盐、葡萄糖醛酸结合后，经尿和粪便排出；毒性：PAH急性毒性为中等或低毒性；有的PAH对血液系统有毒性；B(a)P对小鼠和大鼠有胚胎毒，致畸和生殖毒性，B(a)P在小鼠和兔中能通过血-胎屏障发挥致癌作用；B(a)P具有致癌性，涉及的部位包括皮肤、肺、胃、乳腺等；B(a)P属于前体致癌物，经一系列反应代谢活化为多环芳烃环氧化物，该氧化物可诱发突变和肿瘤；B(a)P为间接致突变物，在体外致突变试验中需要加入S9代谢活化；预防措施防止污染：加强环境治理，减少环境B(a)P的污染；熏制、烘烤食品及烘干粮食等加工过程应改进燃烧过程，避免使食品直接接触炭火；不要在柏油路上晒食品，以防沥青污染；食品生产加工过程中要防止润滑油污染食品，或改用食用油作润滑剂；去毒；用吸附法可去除食品中的一部分B(a)P；制定食品中限量标准；杂环胺类化合物污染及其预防杂环胺类化合物（HCAs）：是在高温及长时间烹调加工肉类等蛋白质含量丰富的食品过程中，产生的一类具有致突变、致癌作用的物质；、食物的污染来源：食品中的HCAs主要产生于高温烹调加工过程，尤其富含蛋白质的鱼、肉类食品在高温烹调过程中更容易产生；影响食品中杂环胺形成的主要因素1、烹调方式：加热温度愈高、时间愈长、水分含量愈少，产生的杂环胺愈多；2、食物成分：在烹调温度、时间和水分相同情况下：蛋白质含量高的食物产生杂环胺较多；含有肌肉组织的食品可大量产生IQ型杂环胺；有研究认为美拉德反应可能对杂环胺形成起催化作用；、体内代谢:需经代谢活化后才具有致突变性和致癌性；预防措施：改变不良的烹调方式和饮食习惯；增加新鲜蔬菜、水果的摄入量；加强监测，建立和完善杂环胺的检测方法，尽快制定食品中杂环胺的限量标准；七、二噁英及二噁英类似物的污染及预防PCDD/Fs即二噁英是氯代含氧三环芳烃类化合物的总称；多氯联苯（PCBs）是人工合成的一组氯代烃类化合物，其理化性质和毒性与二噁英相似，被称为二噁英类似物。在这类物质中，毒性最大的是2,3,7,8-四氯二苯对二氧芑（TCDD），其毒性为氰化钾的1000倍，砒霜的130倍；、理化性质化学稳定性强：在环境中持续存在，半衰期平均为9年，称为持续性有机污染物；低挥发性：二噁英的蒸汽压极低，除了气溶胶颗粒吸附外，在大气中分布极少，因而在地面可以持续存在；高脂溶性：由于具有脂溶性，进入人体后易在体内蓄积，较难排出；热稳定性：不易被加热分解，要分解它需在850℃以上的高温焚烧破坏。大量破坏需要超过1000℃；食物的污染来源自然源：二噁英的自然源可来自火山爆发和森林火灾等自然过程所产；工业污染源：二噁英时发达国家工业化的产物，在生产其它含氯有机化学品时，加热过程可以产生副产物；工业污染源包括：垃圾燃烧（环境中95%的二噁英来源于垃圾燃烧）；生产过程产生（包括许多含氯工业产品的副产物）；人为释放（如消灭血吸虫使用大量五氯酚、战争中使用落叶剂）食品中的污染主要来自于环境污染，尤其是经过食物链的生物富集作用；发泡聚苯乙烯、聚氯乙烯塑料以及纸制品作为食品包装材料可将其迁移到食品中；意外事故；体内代谢：PCDD/Fs也可通过胎盘和乳汁进入胎儿和婴儿体内；毒性：二噁英具有强烈的致畸、致癌作用，同时还具有生殖毒性、免疫毒性和内分泌毒性；如果人体短时间暴露于较高浓度的二噁英中，就有可能导致皮肤损伤如出现氯痤疮及皮肤黑斑，还会出现肝功能改变；如果长期暴露则会对免疫系统、发育中的神经系统、内分泌系统和生殖功能造成损害；二噁英微量摄入人体不会立即引起病变，但由于其稳定性极强，一旦摄入不易排出。如长期摄入含二噁英的食品，这种有毒成分会蓄积下来逐渐增多，最终造成对人体的危害；医学研究表明，长期食用含二噁英污染的食品可能致癌或引起慢性病；预防措施：控制和消除环境污染；建立实用、灵敏度高的检测方法，加强监督监测，目前只有多氯联苯的限量标准；采取综合预防措施；八、氯丙醇的污染及其预防（一）毒性：一般毒性（大鼠经LD50：属中等毒，损伤抗氧化系统，主要靶器官是肾脏、肝脏）、生殖毒性、神经毒性、遗传毒性、致癌性；（二）食物污染来源：氯丙醇产生于生产HVP，原料中的脂肪被水解为甘油，后者与盐酸的氯离子发生亲核取代而生成的产物；如配制酱油、牛肉膏等；（三）预防措施：改进生产工艺（生产酸水解植物蛋白调味液时，原料脂肪多，盐酸用量大，回流温度高，反应时间长，产生氯丙醇量大，应据此调整生产工艺）；按标准生产（在生产配制酱油时，严格按照GMP和产品标准组织生产，加强生产过程管理，原辅料应符合相应标准的要求）；加强监测。九、丙烯酰胺的污染及预防（一）结构与理化性质：丙烯酰胺在食物中较稳定；、（二）毒性：一般毒性：中等毒性；神经毒性：引起周围神经退化性变化，脑中涉及学习、记忆和其他认识功能的部位也会出现退行性变化；生殖毒性；遗传毒性；致癌性；（三）食品污染来源：丙烯酰胺主要由天门冬氨酸和还原糖在高温下发生美拉德反应生成；食品种类、加工方法、温度以及时间均影响食品中丙烯酰胺的生成；高温加工（尤其油炸）的薯类和谷类等淀粉含量较高的食品，丙烯酰胺含量较高，并随油炸时间延长而升高；淀粉类食品加热到120℃以上，丙烯酰胺开始生成，适宜温度为140-180℃；加工温度较低，如遇水煮时，丙烯酰胺生成较低；（四）预防措施：注意烹调方法（在煎炸食品时，避免温度过高）；探索降低加工食品中丙烯酰胺含量的方法和途径（如加入VC可抑制丙烯酰胺的生成等）；建立标准，加强监测（WHO规定成年人每日摄入＜1μg）。第三章各类食品的安全与卫生第一节肉类食品的安全与卫生一、畜、禽肉的安全与卫生肉是指畜禽经放血后除去内脏、头、蹄、尾的带皮或不带皮的肉体部分，又称胴体或白条肉，主要由肌肉组织、脂肪组织、结缔组织以及骨骼组成。内脏、头、蹄、皮、尾、毛和骨骼等组织称为屠宰加工副产物，内脏也俗称为下水。肉类含有人体所需的多种营养成分，但肉类易受到致病菌和寄生虫的污染发生腐败变质，导致人体发生食物中毒。畜、禽肉类的安全性问题肉类的腐败变质：宰后的肉从新鲜到腐败变质要经过僵直、成熟、自溶和腐败四个变化。人畜共患传染病：是指在脊椎动物与人类之间自然传播感染的疫病，病原体包括细菌、衣原体、支原体、病毒等。人若食用了患有人畜共患传染病的动物组织，可出现由这些病原体导致的传染病和寄生虫病。原因不明死畜肉：死畜肉指因外伤、中毒或患病而引起急性死亡的畜肉。死畜肉因未经放血或放血不全外观呈暗红色，肌肉间毛细血管淤血，切开后按压可见暗紫色淤血溢出，肌肉中含水分较多。病死、毒死畜肉对人体会产生危害。农药和兽药的污染：当畜禽饲料中有农药残留，可通过食物链在畜禽的肉、内脏中残留；畜禽在养殖期间使用的抗生素或生长促进剂等药物，也可能在畜禽的肉、内脏中残留，造成食用性危害；掺假：肉类掺假主要表现在增重和掩盖劣质，目的是为了牟利。通常是在猪、牛等屠宰前进行强制灌水，形成“注水肉”。畜、禽肉类的安全卫生管理屠宰场的卫生要求：运送活畜与成品出厂不得共用一个通道；为防止交叉污染，原料、辅料、生肉、熟肉和成品的存放场所必须分开设置；生产车间一般应按饲养、屠宰、分割、加工、冷藏的顺序合理设置；宰前检验：待宰动物必须来自非疫区，健康良好，并有产地兽医卫生检验合格证书；屠宰加工卫生：注意操作卫生，严禁在地面剥皮；且必须除去“三腺”，即甲状腺、肾上腺和病变淋巴腺；宰后检验：宰后检验是指应用兽医病理学和实验诊断学的基本理论知识对屠宰动物生命终止后的检验，是宰前检验的继续和补充。要求同一屠畜的胴体和内脏统一编号，进行同步检验，防止漏检或误判；用于跨省出售或运输的动物及动物产品，由官方出具《动物合格检疫证明》和（动物A）和《动物检疫合格证明》（产品A）；肉的剔骨和分割应在较低温度下进行；兽药残留及其处理：遵循农业部颁布的《动物性食品中兽药最高残留量》和国务院颁布的《饲料和饲料添加剂管理条例》；原因不明死畜肉的处理：对死畜肉必须在确定死亡原因后再处理；如确定死亡原因是一般性疾病或外伤且肉未腐败变质，弃内脏，肉尸经高温处理后可食用；如确定死亡原因是中毒，则应根据毒物的种类、性质、中毒症状及毒物在体内的分布情况决定处理原则；确定为人畜共患传染病的死畜肉不能食用；死因不明的死畜肉一律不能食用；加强对“注水肉”的监管：《生猪屠宰管理条例》规定了国家对生猪实行定点屠宰、集中检疫、统一纳税、分散经营的制度。未经定点屠宰，任何单位和个人不得屠宰生猪，但农村地区个人自宰自食者除外；肉制品的卫生及管理：在制作熏肉、腊肉、火腿时，应注意降低多环芳烃的污染；加工腌肉或香肠时应严格限制硝酸盐或亚硝酸盐用量，如腌制腊肉制品类亚硝酸盐的最大使用量为0.15g/kg，残留量≤30mg/kg（以亚硝酸钠计）。鱼类的安全与卫生鱼类食品的安全性问题腐败变质：鱼类营养价值高，易受微生物污染，自身组织酶活性高，比肉更易发生腐败；重金属及农药的污染：鱼类对有毒重金属如汞、镉、铅等有较强的蓄积性，常因生活水域被污染使其体内含有较多的重金属；寄生虫的污染：鱼体内寄生虫十分常见，我国常见鱼类寄生虫有华支睾吸虫、肺吸虫等；天然毒素：许多鱼体内都含有天然毒素，被人误食后能引起食物中毒如河豚鱼等；鱼类食品的安全卫生管理保鲜措施：有效的保鲜措施是低温、盐腌、防止微生物污染和减少鱼体损伤；运输、销售过程中的卫生要求：鱼类在运输销售时应避免污水和化学毒物的污染，提倡用桶或箱装运，尽量减少鱼体损伤，不得出售和加工已死亡的黄鳝、甲鱼、乌龟、河蟹和各种贝类；含有天然毒素的鱼类不得流入市场；乳类食品的卫生和安全乳类食品的安全性问题乳的腐败变质：乳的变质过程常开始于乳糖被分解、产酸、产气、形成乳凝块；随后蛋白质被分解，产生硫化氢、吲哚等物质，使乳具有臭味，不仅影响乳的感官性质，而且失去食用价值；有害化学物质的污染：在乳的生产经营中的各个环节都可能受到多种有害物质的污染，如抗生素、重金属、农药残留物等；掺伪：掺伪是指人为地、有目的地向食品中加入一些非所固有的成分，以增加其重量或体积，而降低成本；或改变某种质量，以低劣的色、香、味来迎合消费者贪图便宜的行为。在牛奶中除掺水以外，还有其他许多掺入物，如“阜阳奶粉事件”；乳类食品的安全卫生管理乳源的安全管理乳的生产卫生：乳牛应定期预防接种并检疫，发现病牛应及时隔离饲养观察；挤乳操作：相关人员、容器、用具应严格执行卫生要求；兽药使用期间和停药五天的乳汁等相关不符合卫生标准的变质乳应舍去，不得供食用；挤出的乳立即进行净化处理，净化后的乳应及时冷却；乳源贮藏、运输和销售卫生：为防止微生物对乳的污染，乳的贮藏和运输均应保持低温；贮乳设备要有良好的隔热保热设施，最好采用不锈钢材质以利于清洗和消毒。运送乳要有专门的冷藏车辆，且保持清洁干净。市售点应有低温贮藏措施，未销售完的乳不允许重新消毒再销售；鲜乳的安全管理鲜乳的消毒：消毒方法是基于巴氏消毒法原理。即乳中病原体一般加热至60-80℃时其繁殖体可被杀灭，但乳的营养成分不被破坏。乳消毒主要采用巴氏消毒法、煮沸消毒法、蒸汽消毒法等。病畜乳的处理：乳中的致病菌主要是人畜共患传染病的病原体。如乳畜患有结核、布氏杆菌病及乳腺炎时，其致病菌通过乳腺使乳受到污染，这种乳如未经卫生处理食用可使人感染患病。因此，对各种病畜乳必须要经过卫生处理。鲜乳卫生标准：须符合《生乳》（GB19301）的要求；乳制品的安全管理乳制品包括：液体乳类、乳粉类、炼乳类、乳脂肪类、干酪类以及其他乳制品类等，乳制品中使用添加剂的标准必须符合现行的《食品添加剂使用卫生标准》（GB2760）。用做酸牛乳的菌种应纯正、无害、不产生毒素。蛋类食品的安全与卫生蛋类食品的安全性问题微生物污染：鲜蛋类具有良好的防御结构和多种天然抑菌物质。首先，蛋壳具有天然屏障作用，可起到机械阻挡微生物入侵的作用；其次，蛋内含有溶菌酶、伴清蛋白等物质，对微生物起抑制和杀灭作用。鲜蛋的主要生物性污染问题是致病菌（沙门菌、空肠弯曲菌和金黄色葡萄球菌）和引起腐败变质的微生物污染。通常鲜蛋微生物污染的途径有三方面，分别是：卵巢的污染、产卵时污染、蛋壳的污染；农残、兽残及其他污染：蛋的化学性污染与禽类的化学性污染关系密切。饲料若受农残、兽残和重金属污染，以及饲料本身含有的有害物质向蛋内转移和蓄积，造成蛋的污染。违法、违规加工蛋类：我国曾发生过使用化学药品人工合成假鸡蛋事件，假鸡蛋无任何营养价值；我国还发生过为生产高价红心蛋，违法在饲料中添加具有致癌作用的化工染料苏丹红的“红心鸭蛋事件”。蛋类食品的安全卫生管理安全管理：遵守《蛋与蛋制品》（GB2748）；蛋的贮藏、运输和销售卫生：鲜蛋最适宜在1—5℃、相对湿度87—97%的条件下贮藏或存放；当鲜蛋从冷库中取出时，应在预暖间放置一定时间，以防止因温度升高产生冷凝水而引起出汗现象，导致微生物对禽蛋的污染；若无冷藏条件，鲜蛋也可保存在米糠、稻谷或锯末中，以延长保存期；运输过程应尽量避免发生蛋壳破裂；鲜蛋不应与散发特异气味的物品同车运输；蛋制品的安全管理：蛋类原料须符合鲜蛋质量和卫生要求，要严格遵守国家相关卫生标准。皮蛋制作过程中需注意碱、铅的含量，目前以硫酸铜或硫酸锌代替氧化铅加工皮蛋。可显著降低皮蛋中的铅含量；食用油脂的安全与卫生食用油脂的安全性问题油脂中常见的天然有毒有害物质1、真菌毒素：最常见的是黄曲霉毒素。在各类油料种子中，花生最容易受到污染，其次是棉籽和油菜籽；2、棉酚：棉酚是棉籽色素腺体内含有的多种毒性物质，在棉籽油加工中常常带入油中。棉酚有游离型和结合型之分，具有毒性作用的是游离棉酚，冷榨生产的棉籽油中游离棉酚含量较高，而热榨生产的棉籽油中游离棉酚的含量较低。因为棉酚经蒸炒加热后游离棉酚与蛋白质作用形成结合棉酚，在压榨时多数残留在棉籽饼中。有理棉酚是一种原浆毒，对生殖系统有明显损害；3、芥子甙：油菜籽中含量较多；4、芥酸：动物实验证明芥酸对动物心肌细胞、生殖系统造成损害，但对人体健康的威胁还缺乏直接证据；（二）油脂酸败当油脂含有杂质或者在不适宜条件下贮藏可发生一系列化学反应，并对感官品质产生不良的影响，称为油脂酸败。其原因包含生物性和化学性两方面因素，首先是油脂的酶解过程，即由动植物组织的残渣和微生物产生的酶等甘油三酯水解为甘油和脂肪酸，随后进一步氧化成低级的醛、酮和酮酸等，因此也把酶解酸败称为酮式酸败；其次是油脂在空气、水、阳光等作用下发生的化学变化，包括水解过程和不饱和脂肪酸的自动氧化，一般多发生在含有不饱和脂肪酸的甘油酯。在油脂酸败过程中，生物性的酶解和化学性的氧化常同时发生，但油脂的自动氧化占主导地位；多环芳烃类化合物：油脂中多环芳烃类化合物的来源主要包括：烟熏油料种子时产生的苯并芘；采用浸出法生产食用油时，若使用不纯溶剂，而其中多含有多环芳烃类化合物等有害物质；在食品加工时，油的温度过高或反复使用导致油脂发生热聚合，易形成多环芳烃类化合物；“地沟油”的安全性问题：“地沟油”是一个泛指概念，是人们对日常生活中各类劣质油的总称。“狭义的地沟油是指将下水道中的油腻漂浮物或将宾馆、酒楼的剩饭、剩菜经过简单的加工、提炼出的油，此外，劣质、过期及腐败的动物皮、肉、内脏等经过简单加工提炼后产出的油；以及油炸食品过程中重复使用的油，或往其中添加一些新油后重新使用的油也属于”地沟油“的范畴；“地沟油”是“非食用油”。一旦食用，易引起食物中毒，甚至致癌。食用油脂的安全卫生管理原料的卫生要求：动物油脂的原料要求来源于健康动物，且原料组织无污秽、无其他组织附着、无腐败变质现象，原则上当天的原料应在当天加工完成；植物性油脂的原料要求油料果实应完整，不能有损伤，不得含有杂草耔及异物；而且不能使用发霉、变质、生虫、出芽或被有毒有害物质污染的原料。油料种籽贮存期间应采取相应措施避免发生霉变；浸出溶剂：目前在采用浸出法生产植物油时，提取溶剂多采用沸点在60—90℃的低沸点石油烃馏分。防止油脂酸败：去除动植物残渣，避免微生物污染并且抑制或破坏酶的活性；油脂水分含量应控制在0.2%以下；油脂应在低温贮藏，高温会加速不饱和脂肪酸的自动氧化，而低温可抑制微生物的活动和酶活性，从而降低油脂自动氧化；油脂长期贮存则应密封、隔氧、避光容器，同时避免在加工和贮藏期间接触到金属离子；应用抗氧化剂可有效防止油脂酸败，延长贮藏期。加强安全监管酒类食品的安全与卫生酒中的基本成分是乙醇，其基本原理是将原料中的糖类在酶的催化作用下，首先发酵分解为寡糖和单糖，然后由乙醇发酵菌种转化为乙醇，这个过程称作酿造；酒类的成分与安全性问题乙醇：乙醇是酒中的主要成分。乙醇进入人体后对各器官可造成多方面的损伤，常见的是急性酒精中毒。甲醇：甲醇具有剧烈的神经毒性，主要侵害视神经，导致视网膜损伤，视力减退以及双目失明。杂醇油：杂醇油是酒在酿酒过程中，由原料和酵母中的蛋白质、氨基酸以及糖类分解和代谢产生的高沸点醇类混合物。杂醇油在体内氧化分解缓慢，可使中枢神经系统充血；醛类：毒性较大的是甲醛，它属于细胞原浆毒，可使蛋白质凝固。乙醛是一种高活性物质，能引起脑细胞供氧不足而产生头痛；氰化物：以木薯或果核为原料制酒时，原料中氰甙经水解后可产生氢氰酸。锰：常使用高锰酸钾进行脱臭处理，锰长期摄入过量可引起慢性中毒；塑化剂：白酒中塑化剂既可来自环境污染，也可来自包装材料的迁移，特别是塑料管道、密封垫和容器中的塑化剂易迁移至酒中，是白酒中塑化剂的主要来源。塑化剂急性毒性较低，但具有内分泌干扰作用。酒类食品的安全卫生管理原辅料：不能使用工业酒精或医用酒精作为配制酒原料；生产工艺蒸馏酒：要定期对菌种进行筛选和纯化；清蒸是降低酒中甲醇含量的重要工艺。在蒸馏工艺中多采用“截头去尾”。恰当选择所需要的中断酒可以大为减少成品酒中甲醇和杂醇油的含量。发酵酒：整个冷却过程中使用的各种设备、容器、管道等均应保持无菌状态；酵母培养室、发酵室及相关器械均需保持清洁，并定期消毒；酿制成熟的啤酒在过滤处理时所使用的滤材、滤器应彻底清洗消毒，保持无菌；果酒生产中，不能使用铁制容器或有异味的容器。水果类原料应防止挤压破碎后被杂菌污染。配制酒：浸泡药食两用食物时，必须严格按照卫生部公布的既是食品又是药品的物品目录，以及可用于保健食品的物品作为原料进行选择；包装、贮藏和运输：成品酒的包装必须符合《预包装食品标签通则》的规定，成品的仓库应于干燥，通风良好，库内不得堆放杂物；运输工具应清洁干燥，装卸时应轻拿轻放，严禁与有毒、有腐蚀的物品混运；饮酒的危害乙醇的代谢：每克乙醇可提供29.3kJ（7kcal）能量；主要在肝脏代谢；乙醛可导致血管扩张，导致“上脸”，是一种非常强的反应性化合物是酒精所致肝病的主要因素之一。饮酒的危害：影响营养素的吸收利用；脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬化；增加患高血压、中风、骨质疏松症、乳腺癌和消化道癌症等疾病的风险；导致酒精依赖症、成瘾等；孕妇饮酒可以使不良妊娠后果（胎儿宫内发育迟缓、中枢神经系统发育异常、智力低下等）的风险增加；食源性疾病及其预防食源性疾病食源性疾病是我国最大的食品安全问题。食源性疾病概述食源性疾病的概念概念：通过摄入食物进入人体的各种致病因子，引起通常具有感染或中毒性质的一类疾病。即指通过实物摄入的方式和途径，致使病原物质进入人体并引起中毒性或感染性疾病；食源性疾病包括三个基本要素：1传播疾病的媒介：食物；2食物中的致病因子：导致人体患病；3临床特征：急性中毒或急性传染；食源性疾病的范畴：食物中毒；经食物和水而感染的肠道传染病；食源性寄生虫病；人畜共患传染病；食物过敏；食物中有毒、有害物引起的慢性中毒性疾病；营养不良引起的慢性非传染性疾病；食源性疾病不断增长的原因：1食品的国际贸易；2环境的变化；3人群的变化；4饮食的社会化消费和饮食方式的改变；5自然选择造成的微生物变异，产生了新的病原体；引起食源性疾病的致病因子：1生物因素（细菌及其毒素、食源性寄生虫、病毒和立克次氏体、有毒动物及其毒素、有毒植物及其毒素、真菌毒素）；2化学性因素；3物理性因素；4目前尚未明确的致病因子；食源性疾病的预防：“WHO食品安全五要点”—保持清洁、生熟分开、烧熟煮透、保持食物的安全温度、使用安全的水和原材料；其中生熟分开是家庭食源性疾病（食物中毒）的主要原因；食物过敏食物过敏的概念食物过敏：也成为食物的超敏反应，是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病；食物过敏原：指已存在于食品中可以引发人体食物过敏的成分。已知结构的过敏原都是蛋白质或糖蛋白；食物过敏的特点：任何食物都可能含有潜在的过敏原；食物中仅部分成分具有致敏性；食物过敏原具有可变性；食物间存在交叉过敏反应性；随着年龄的增长，主要的致敏食物会有所不同；注意区分食物过敏和食物不耐受。食物不耐受：指不涉及免疫系统对食物的不良反应，如摄食某食物后出现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。食物过敏与食物不耐受容易混淆，诊断时应注意区分。食物过敏的流行病学特征：1婴幼儿及儿童的发病率高于成人；2发病率随年龄的增长而降低；3人群中实际发病率较低；常见引起过敏的食物：主要是八类：1牛乳及乳制品；2豆类及各种豆制品；3小麦、大麦、燕麦等谷物及其制品；4坚果类及其制品；5花生及其制品；6鱼类及其制品；7甲壳类及其制品；8蛋及蛋制品；食物过敏的症状：一般在食用过敏食物后几分钟至一小时内出现，可持续数天甚至数周；过敏反应的特定症状和严重程度受摄入过敏原的数量，以及过敏者敏感性的影响；食物过敏者可出现皮肤症状（如发痒、发红等）、胃肠道症状（如腹痛等）、呼吸道症状（如鼻和喉发痒、肿胀等）、以及心血管系统症状（如血压降低、休克、甚至死亡）；防治措施和处理原则：1避免食物致敏原：避免食用含有过敏原的食物。对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷类食物；烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性；2标识致敏食物标签：食物致敏原的标识已经成为许多国家法规的强制性要求；3一旦发生食物过敏需对症处理：对lgE介导的过敏反应，可适当给予抗组胺类药物；食物中毒食物中毒的概述食物中毒的概念食物中毒：指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒属于食源性疾病，既不包括暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道疾病和寄生虫病，也不包括因一次大量或少量长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征的疾病；食物中毒的发病特点：1发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性，短时间内可能有多人发病；2发病与食物有关，病人有食用统同一有毒食物史，流行波及范围与有毒食物供应范围相一致，停止该食物供应后，流行即告终止；3中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主；4通常人与人之间无直接传染；食物中毒的流行病学特点：1发病的季节性特点：细菌性食物中毒主要发生在6—10月份，化学性食物中毒全年均可发生；2发病的地区性特点：绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性，如我国沿海省区多发生副溶血性弧菌食物中毒，肉毒中毒主要发生在新疆等地，霉变甘蔗多见于北方地区等；3导致食物中毒原因的分布特点：根据近年来食药局通报资料显示，微生物引起的食物中毒事件报告起数和中毒人数最多，其次是有机动植物引起的食物中毒，再次为化学性食物中毒。微生物引起的中毒事件中，主要是由沙门氏菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌及其肠毒素等引起；动植物中毒主要是毒蘑菇、未煮熟菜豆、野生蜂蜜等引起；化学性食物中毒主要是污染了亚硝酸盐、毒鼠强、农药、甲醇的食品引起；4食物中毒的病死率特点：食物中毒的病死率较低。微生物性食物中毒事件中毒人数最多，占总数的61%，有毒动植物及毒蘑菇引起的食物中毒事件死亡人数最多，占总数的74%；5食物中毒发生场所的分布特点：多见于集体食堂、饮食服务单位和家庭；食物中毒的分类：1细菌性食物中毒；2真菌及其毒素食物中毒；3动物性食物中毒；有毒植物中毒；5化学性植物中毒；食物中毒的处理：1想吐时应让其吐出，出现脱水症状及时就医；2为防止呕吐物堵塞气道而引起窒息，应让病人侧卧，便于吐出；3在呕吐中，不要让病人喝水或吃食物，但在呕吐停止后马上补充水分；4用塑料袋留好呕吐物，带着去医院检查，有助于诊断；5不要轻易给病人服止泻药，以免贻误病情；6如腹痛剧烈，可取仰卧姿势并将双膝变曲，有助于缓解腹肌紧张；腹部盖毯子保暖，有助于血液循环；8当出现脸色发青、冒冷汗、脉搏虚弱时，要马上就医，谨防休克症状；9出现抽搐、痉挛等症状时，马上将病人移至周围没有危险物品的地方，并取来筷子，用手帕缠好塞入病人口中，以防咬破舌头；细菌性食物中毒细菌性食物中毒：指因被致病性细菌或其毒素污染的食品引起的中毒，是最常见的食物中毒；细菌性食物中毒的发病机制：分为感染型、毒素型和混合型；细菌性食物中毒的特点发病原因：致病菌污染：牲畜生前、屠宰、运输销售；食物贮藏不当：致病菌繁殖，产生毒素；烹饪加工不当：食物灭菌不彻底、生熟交叉污染、从业人员带菌污染；流行病学特点：发病季节性明显；有些还有一定地区性；中毒食品主要为动物性食品；发病率高，病死率因病原而异；常见的细菌菌性食物中毒：沙门菌食物中毒、副溶血菌食物中毒、葡萄球菌食物中毒、肉毒梭菌食物中毒；预防措施：加强食品卫生的宣传教育；加强食品卫生质量检查和监督管理；建立快速、可靠的病原菌检测技术；真菌毒素和霉变食物中毒赤霉病变中毒谷物赤霉病的流行除造成严重减产外，谷物中存留镰刀菌的有毒代谢产物，可引起人畜中毒；主要毒性物质：包括单端孢霉烯族化合物中的脱氧雪腐镰刀菌烯醇、雪腐镰刀菌烯醇，和另一种镰刀菌毒素玉米赤霉烯酮；赤霉病变毒素对热稳定，常规烹调加工不能将其破坏；流行病学特点：赤霉病多发生于多雨、气候潮湿地区。在全国各地均有发生，以淮河和长江中下游一带最为严重；中毒症状：潜伏期较短，主要症状为胃肠道症状（尤其呕吐），少数病人出现体温升高；预防措施：防止麦类、玉米等谷物受到真菌浸染和产毒；制定粮食中赤霉病麦毒素限量标准，加强监管；去除或减少粮食中的病粒或毒素；加强田间和贮藏期间的防霉措施；霉变甘蔗中毒霉变甘蔗含有大量的有毒真菌及其毒素，以甘蔗节菱孢霉为主，霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕红色；流行病学特征：霉变甘蔗中毒常发生于我国北方地区的初春季节2-3月份为发病高峰期，因产自南方的甘蔗11月份收割后运到北方，在仓库、地窖等地储存过冬，第二年春天销售时部分发生霉变。中毒者多见于儿童和青少年，病情较严重，甚至危及生命；中毒机制：节菱孢霉产生的毒素是3-硝基丙酸，后者是一种强烈的嗜神经毒素；治疗与预防：发生中毒后应尽快洗胃（0.2%高锰酸钾）、灌肠，以排除毒物，并对症治疗；防止甘蔗霉变，贮存的时间不能过长；严禁出售霉变的甘蔗；加强宣传教育；有毒动、植物中毒有毒动、植物中毒：指一些动植物本身含有天然有毒或由于贮藏条件不当形成某种有毒物质，被人食用后引起的中毒。在近年来的食物中毒中，有毒动植物导致的死亡人数最多；河豚鱼中毒有毒成分的来源：引起中毒的河豚毒素是一种非蛋白神经毒素，可分为河豚素、河豚酸、河豚肝脏毒素以及河豚卵巢毒素。河豚毒素中以卵巢毒素毒性最强，肝脏次之。河豚卵巢毒素的急性毒性是氰化钾的1000倍，0.5mg可致人死亡；河豚毒素对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破坏；中毒症状：一般情况下，患者意识清楚，死亡通常发生在发病后4-6h以内，病死率可达到40%-60%；流行病学特点：河豚鱼中毒多发生在沿海居民中，以春季发生中毒的次数、中毒人数和死亡人数为最多；引起中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河豚鱼干；引起中毒的河豚鱼主要来源于市售、捡拾、渔民自己捕获等；急救与治疗：河豚毒素中毒暂无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主；催吐、洗胃，及时清除未吸收毒素；（2）大量补液和利尿，促进毒素排泄；（3）早期给以大剂量激素和其他药物；（4）支持呼吸、循环功能。必要时进行气管插管，心跳骤停者进行心肺复苏；预防措施：（1）加强宣传教育，不要食用河豚鱼；（2）加强河豚鱼的监管，水产品收购、加工、供销等部门，应防止鲜河豚鱼进入市场或混进其他水产品中；鱼类引起的组胺中毒组胺中毒：指是使用不新鲜（含组胺较高）的鱼类引起的过敏性症状；有毒成分的来源：当鱼体不再新鲜或腐败时，产生自溶作用，组氨酸被释放出来；污染于鱼体的细菌，使组氨酸脱羧基形成大量组胺；中毒机制和中毒症状：组胺可导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛；循环系统表现为局部或全身毛细血管扩张，血压降低；临床表现为发病急、症状轻、恢复快；；病人在食鱼后10min-2h内出现面部、胸部及全身皮肤潮红发热，全身不适，恶心、腹泻、血压下降、甚至心脏骤停；有时可出现荨麻疹，咽喉灼热感，个别患者出现哮喘，一般体温正常，大多在1-2d内恢复健康；流行病学特点：组胺中毒再国内外均有报道；多发生在夏秋季，在15-37℃，有氧、弱酸性和渗透压不高的条件下，组氨酸易于分解形成组胺引起中毒；急救与治疗：一般可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射105葡萄酸钙，同时口服Vc；预防措施：防止鱼类腐败变质，鱼类应在冷冻条件下贮运，以减少组胺产生；避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品；制定鱼类食品组胺最大允许含量标准，我国标准中规定鲐鱼低于100mg/100g，其他组胺的鱼类低于30mg/100g；麻痹性贝类中毒当贝类摄入有毒的藻类后，其所含的毒素进入贝体内，但对贝类本身没有毒性。当人食用这种贝类后，毒素可迅速从贝肉中释放出来对人呈现毒性作用；与藻类共生的微生物也可产生贝类毒素；有毒成分的来源：目前已从贝类中分离出18种毒素，将其分为四类：石房蛤毒素（STX）、新石房蛤毒素、膝沟藻毒素及脱胺甲酰基石房蛤毒素。石房蛤毒素发现最早、毒性最强，它是一种非蛋白毒素，容易被胃肠道吸收而不被消化酶所破坏，该毒素对酸、热稳定，常规烹调很难将其破坏；流行病学特点：全世界均有发生，具有明显的地区性和季节性，以夏季沿海地区多见；急救与治疗：目前对贝类中毒尚无有效解毒剂，有效的抢救措施就是尽早催吐、洗胃、导泻的方法，及时去除毒素，同时对症治疗；预防措施：主要应进行预防性监测，当发现贝类生长的海水中有大量海藻存在时，应测定捕捞的贝类所含毒素含量；美国FDA规定，新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中，STX最高允许含量不应超过80μg/100g；毒蕈中毒毒蕈中毒因误食毒蕈所致，以胃肠、心、脑、肝、肾等受损为特点的中毒类疾病。去临床表现因毒蕈所含成分及其毒性作用而异；有毒成分的来源：胃肠毒素；神经、精神毒素；溶血毒素；肝肾毒素（此类毒素为剧毒，危险性大，死亡率高）；类光过敏毒素；流行病学特点：在云南、广西、四川三省发生的起数较多，多以家庭散发为主；多发生在春夏季高温多雨的季节，雨后毒蕈迅速生长；中毒症状：胃肠型；神经精神性；溶血型；肝肾损害型（此型中毒最严重，病死率非常高，可以导致中毒性肝炎。其按病情可以分为6期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期）、类光过敏型；急救与治疗：及时催吐、洗胃、导泻、灌肠、迅速排除毒物；根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案；预防措施：根本方法是不要采摘食用不认识的蘑菇，毫无识别毒蕈经验者千万不要采摘蘑菇食用；含氰苷类食物中毒引起含氰苷类食物中毒的多是一些核仁和木薯。苦杏仁中含有苦杏仁苷，木薯和亚麻籽中含有亚麻苦苷；此外苦核仁、枇杷仁、李子仁、樱桃仁也都含有有毒成分氰苷。有毒成分的来源：含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高平均为3%，而甜杏仁平均为0.1%，其他果仁平均为0.4%-0.9%；木薯中也含有氰苷；当果仁在口腔中咀嚼和胃肠内进行消化时，氰苷被果仁所含的水解酶水解释放出氢氰酸，并迅速被黏膜吸收入血引起中毒；中毒机制和中毒症状：苦杏仁氰苷对人最小致死量为0.4-1.0mg/kg体重，约相当于1-3粒苦杏仁；苦杏仁中毒的潜伏期为1-2h，木薯中毒潜伏期为6-9h。流行病学特点：多发生于在杏子成熟的初夏季节，儿童中毒多见，常因儿童不知道苦杏仁的毒性食用后引起中毒；因为还有食用加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒；急救与治疗：催吐、导泻、静脉输液；解毒治疗................预防措施：加强宣传教育，向广大居民、尤其是儿童进行宣传，勿生食苦杏仁等果仁；采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发。木薯所含氰苷90%存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。发芽马铃薯中毒有毒成分的来源：龙葵素；中毒机制及中毒症状：龙葵素具有腐蚀性、溶血性，并对运动中枢及呼吸中枢产生麻痹作用；中毒通常发生在食用后数十分钟至数小时，先有咽喉及口内刺痒或灼热感，上腹部灼烧感或疼痛，然后出现恶心、呕吐、腹泻等症状；还可出现头晕、呼吸困难，重者可出现昏迷及抽搐，最终因呼吸中枢麻痹而导致死亡；流行病学特点：一般发生在春季及初夏季节，原因是春季潮湿温暖，对马铃薯贮存不当，易引起发芽；急救与治疗：一旦发生中毒，应立即对中毒者进行催吐，用1:5000高锰酸钾，以减少龙葵碱在体内的进一步吸收；对于轻症者可让其和淡盐水或糖水以补充体液纠正失水，重症者则必须立即进行静脉补液及其他相应的对症治疗；预防措施：注意贮存马铃薯方法。必须贮存在低温、无直射阳光照射的地方，防止其发芽；发芽过多的马铃薯不可食用；对于发芽较少的马铃薯，应深挖发芽部分及芽眼周围，然后浸泡30min以上，弃去浸泡水，加水煮透才可食用。烹调时加醋，可促进龙葵素的破坏；化学性食物中毒化学性食物中毒：指由于食用了被有毒有害化学无污染的食品，被误认为是食品及食品添加剂或营养强化剂的有毒有害物质、添加了非食品级或伪造的或禁止食用的食品添加剂和营养强化剂的食品、超量使用了食品添加剂的食品或营养素发生了化学变化的食品等引起的食物中毒；亚硝酸盐中毒毒性：亚硝酸盐有很强的毒性，其生物半衰期为24h，摄入0.3g-0.5g就可以中毒，1-3g可致人死亡；亚硝酸盐摄入过量会使血红蛋白的亚铁离子氧化为三价铁离子，使正常血红蛋白转化为高铁血红蛋白，失去携氧能力导致组织缺氧；此外，亚硝酸盐对周围血管有麻痹作用；引起中毒的原因：意外事故中毒：亚硝酸盐在外观上与食盐类似，且带有咸味，容易误将其当作食盐食用而引起中毒；食品添加剂滥用中毒：肉类食品加工时亚硝酸盐过量使用引起食物中毒；蔬菜贮存过久、腐烂、煮熟后放置过久及刚腌制不久的蔬菜可能含有大量硝酸盐、亚硝酸盐，使用后可引起中毒；个别地区的井水含硝酸盐较多，用这种水煮饭，如存放过久，硝酸盐在细菌的作用下可被还原成亚硝酸盐；流行病学特点及中毒症状流行病学特点：亚硝酸盐食物中毒全年均有发生；多数由于误将亚硝酸盐当食盐食用而引起食物中毒，也有食入大量含有硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜而引起的食物中毒；多发生在农村或集体食堂。中毒症状：亚硝酸盐中毒发病急速，潜伏期一般为1-3h，短者10min，大量食用蔬菜引起的中毒可长达20h；中毒的主要症状为口唇、指甲及全身皮肤出现青紫等组织缺氧表现，也称为“肠源性青紫症”。病人自觉症状有头晕、乏力、胸闷，并伴有恶心、呕吐、腹泻，严重者昏迷，可因呼吸衰竭导致死亡。急救与治疗：尽快排出毒物（采用催吐、洗胃等方法，尽快将胃肠道还没有吸收的亚硝酸盐排出体外）；及时应用特效解毒剂（主要是亚甲蓝，同时补充大剂量Vc，辅助解毒）；对症治疗。预防措施：加强对集体食堂的管理，将亚硝酸盐和食盐分开贮存，避免误食；肉类食品企业要严格按国家标准规定添加硝酸盐和亚硝酸盐，肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐使用量不得超过0.5g/kg和0.15g/kg，最终残留量不得超所30mg/kg；保持蔬菜新鲜，勿食存放过久或变质的蔬菜；避免用苦井水煮饭。食品的生物性污染及其预防概念：指食品受到细菌及其毒素、霉菌及其毒素、病毒、寄生虫及其虫卵（囊虫、绦虫的污染；其中细菌及其毒素污染最常见）。致病微生物可引起急性中毒；相对致病微生物通常不致病，但在特殊条件下对人体致病；非致病微生物一般不会引起疾病，但常是导致食品腐败变质的主要原因；食品腐败变质食品在微生物为主的各种因素作用下，造成其原有化学性质或物理性质发生变化，降低或失去其营养价值的过程；食品腐败变质的原因和条件；1微生物：在微生物腐败变质过程中起重要作用的是细菌、酵母菌和真菌，但通常细菌更占优势；2食品本身的组成和性质：酶、营养成分、水分、理化性质、抑菌成分、生物结构；3环境因素：温度、氧气、湿度；食品腐败变质的化学过程1、食品中蛋白质的分解2、食品中脂肪的酸败：后果是产生带有特殊的刺激性臭味；必需脂肪酸的破坏；维生素和色素的破坏；3、碳水化合物的分（三）食品腐败变质的鉴定指标1、感官鉴定：通过视觉、嗅觉、触觉、味觉、组织形态对食品卫生质量的鉴定；2、化学鉴定：挥发性盐基总氮；三甲胺；组胺；K值；pH的变化；过氧化值和酸价；3、物理指标：食品浸出物量；浸出液电导度；折光率；冰点；黏度等；4、微生物检验：菌落总数和大肠菌群；（四）食品腐败变质的食品卫生学意义：感官性质发生改变；营养成分分解，营养价值严重降低；增加了致病菌和产毒真菌等存在的机会，可引起人体不良反应或食物中毒；（五）食品腐败变质的处理原则：必须确保人体健康为原则；其次也要考虑具体情况；（六）防止食品腐败变质的措施：食品的化学保藏：盐腌法和糖渍法、酸渍法、防腐剂保藏；食品的低温保藏：食品的冷藏、冻藏；食品的加热杀菌保藏：常压杀菌加压杀菌等；食品的干燥脱水保藏：日晒、阴干等；食品辐照保藏；二、真菌与真菌毒素对食品的污染及其预防（一）概述真菌毒素：指真菌在其污染的食品中产生的代谢产物，它们可通过食品或饲料进入人体和动物体内，引起急性或慢性危害；真菌产毒的特点：真菌产毒只限于少数产毒真菌，而产毒菌种中也只有部分菌株产毒；同一产毒菌株的产毒能力有可变性和易变性；产毒菌种所产生真菌毒素不具有严格专一性；产毒真菌产生毒素需要一定的条件（包括基质、水分、湿度、温度、通风情况等）；主要产毒真菌：曲真菌属、青真菌属、镰刀菌属、其他菌属；真菌和真菌毒素的食品卫生学意义真菌污染引起的食品变质；真菌污染食品（食品的腐败变质、食品呈现异样颜色、产生霉味等异味、食用价值降低、甚至完全不能食用）；真菌污染原料（食品原料的加工品质下降、出粉率降低、出米率降低、粘度降低）真菌毒素引起人畜中毒：没有传染性；有明显的