肺栓塞柳志红

第3章肺血栓栓塞症、言肺血栓栓塞症（肺栓塞）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病生综征栓常仅心压。在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30，占全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，早期如能正确诊断，及时给予有效治疗，大多数预后是好的，病死率可降低至2％。不幸的是，该病误诊率高达78即使在美国等西方发达国家，急性肺栓塞得到正确诊断，有效治疗者也不足1急性大块肺栓性能存在静脉血栓形成的易患因素。常见的易患因素包括卧床少动、创伤、术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤妊娠口服避孕药以及某些凝血纤溶机制的先天性缺陷如蛋白蛋白缺乏和凝血因子Leiden基因变异等。由于此病漏诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已成为严重危害患者健康和生命质量的的健。高肺塞在怀疑肺栓塞的病例中，90是根据临床症状，仅1％是因为线胸片或螺旋C检查发现高度示塞的疑肺塞患发病及症状特，肺栓塞的症状或体征均乏特性，且不敏感，如不仔细观察、分析，极易误诊为其它心肺疾病，而延误治疗。研究显示既往无心肺疾病的P患者9呼吸困难（尤以活动时明显、呼吸急促或胸痛。通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有致命性危险肺栓塞患者起源明确的栓子79自下腔静脉区域，尤下肢深静脉。而深静脉血栓形成（D患者，50～70并发肺栓塞。因此，DVT认为是肺栓塞的标志D肺栓塞是静脉血栓栓塞同一疾病过程的两种表现这就要求临床医师必须重的塞危险因素常缺乏足认识和视，影响了肺栓塞的诊断特别是部分外伤手术后或制动的患者由于存在的D能检出没有给予及时处理，或处理不当等，导致患者出现突然的呼吸困难而发病，甚至死亡。因此，熟悉肺栓塞及D临床表现对缺乏原因的进行性呼吸困难尽早考虑P诊断并给予恰当治疗，对减少漏误诊，降低肺栓塞发病率、病死率，改善预后至关重要。但，单纯临床资料不足以确定肺栓塞诊断，需选择合适、相对特异性影像学检查并结合临床资料进行确诊。至于选择何种影像学方法则取决于现有条件以及患者血流动力学不稳定程度和原有基础心肺疾病等情况。临现11症状肺栓塞的种缺管发肺，轻者累及～个肺段，可无任何症状；重者累及151个肺段，可发生休克或猝死。见状：(吸困难,尤以活动后明显。既往无心肺疾病的患者，呼吸困难是P最常见的症状，发生率7％9尤以活动时明显迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE所致对于既往有心肺疾病的患者呼吸困难加重可能是提示P的唯一症状值得指出的是，临床上经常将P患者劳力性呼吸困难（患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力及线胸片等检查，症状与客观检查不相符，应考虑P的诊断。(痛发生率约7其中胸膜性胸痛多见，约占6多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸痛约占4，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有胸膜性胸痛的患者更显著。3)(烦躁不、惊甚至死感发生率约53)咳嗽(4)多为干咳，发生率约23%咳嗽咯血(5)为肺梗死所致肺泡出血的结果，一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发咯血生率约13大咯血少见，多见于慢性栓塞性肺动脉高压的患者，是由于支气管黏膜下代偿性扩张的支气管动脉破裂出血所致。晕厥(6) 多见于大块肺栓塞或为慢性栓塞性肺动脉高压的首发或唯一症状，发生率晕厥1%%心悸(7)发生率约1%心悸腹痛(8) St例2岁女性因急腹症入院死亡经尸检证实为肺栓塞腹痛报道例6岁男性因反复胸痛上腹痛伴心电图缺血性改变收住院冠状动脉造影正常，诊断为冠状动脉痉挛，后因患者症状再发死亡，尸检证实为肺栓塞。因此，肺栓塞的患者腹痛虽少见，但易误诊，预后差，需引起重视。2.征1)(呼吸急促（指呼吸频率>分）发生率约7是最常见的体征，尤以活动时1)显，呼吸次数最高可达45次分。2)(窦性心过速发生率34%2)2紫绀(3)发生率11多由于肺内分流或心内分流（即卵圆孔开放）所致紫绀发热(4)发生率约4多为低热，少数可有中度以上发热（约7，持续约周发热5)(气管向患侧移位5)6)(音前者发生率约5，后者约156)7)(音杂音随气7)8)(部分患者闻及膜摩擦。8)9)(胸腔积液发生率约23通常，积液量少，临床上难以察觉。9)0)(1肺动脉高压和右心功能不全的体征①颈静脉充盈或搏（最有意义的体征约1；0)②右心室呈抬举性搏动；③胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动；④肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（2，部分患者可闻及收缩期喷射音或喷射性杂音（2%⑤胸骨左缘第四肋间可闻及三尖瓣返流性杂音；⑥可闻及右心性第及第心音分别为室性或房性奔马律；⑦心律失常，如各种早搏、室上性心动过速、心房扑动及颤动等；⑧肝脏充血⑨腹水；⑩心包摩擦音或心包积液的征象等。（11下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等。通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有致命性危险，需及早正确诊断及治疗；而临床上有典型肺梗死三联症者（即呼吸困难、胸痛及咯血）不足1因此，要求全科医师在熟悉P临床表现的基础上综合分析检查结果排除可能的心肺等疾病而考虑到该病的诊断，减少误诊与漏诊。、验检查1血浆D-聚体含量测定血浆－二聚体测定是近年发展起来的诊断静脉血栓栓塞性疾病的最有希望的筛选方法。具有高度的敏感性和相对较高的阴性预测值。不过，临床上很多情况如外伤、手术、心肌梗死、肿瘤、脓毒血症、妊娠以及8岁以上人群甚至心理应激等均可致－二聚体水平的升高，使得－二聚体测定诊断肺栓塞和深静脉血栓形成的特异性较差。因此，血浆－二聚体测定最好用于怀疑静脉血栓栓塞症，的患者。一般，－二聚体小于5g烈预示无V临床上根据病史体格检查心电图、血气分析、线胸片等结果综合分析，通常将怀疑V患者分为低度可疑、中度可疑和高度可疑。1对低度可疑的患者，应首选－二聚体测定，如测定值小于5g基本可以排除V诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。如测定值大于5g应进行其他无创检查；2临床中度可疑患者，应首选增强C或核素肺通气灌注（以及双下肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，如诊断证据不足，则测定血浆－二聚体，测定值小3于5g基本可以排除静脉血栓栓塞症的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。如测定值大于5g应进行肺动脉或深静脉造影检查。3临床高度可疑患者直接进行增强CT或核素肺通气灌注（以及双下肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，无需测定血浆－二聚体。如检查结果不肯定，应进行肺动脉或深静脉造影检查。．血清酶学检查肺沉快约15的急性肺栓塞和85的肺梗死患者可同时出现血清乳酸脱氢酶升高和胆红素升高，但谷草肾值不大但对肺梗死与急性心肌梗死的鉴别有较大帮助近年有文献报道肌钙蛋白升高与肺栓塞预后有关。3血气检查血气分析是诊断肺栓塞有价值的筛选指标。特别是既往无心肺疾病而血气分析显示低氧症及

PO增大的患者应高度怀疑肺栓塞，此时应结合临床情况选择（Aa2行放射性核素肺通气灌注扫显像或增强C或肺动脉造影检查，以尽早确立或排除肺栓塞的诊断，进行及时、有效治疗。通常肺血管床堵塞

12可出现低氧血症（P80m部分患者还并存低碳2酸血症和肺泡动脉血氧差（P(A。急性肺栓塞患者7低氧血症，9低碳酸血症，8%295%

P(A-血氧分压正常者不能除外肺栓塞。2辅查1图据文献报道9%力发过，

SQT型，Ｖ倒置QRS电，SSS向，1 -4ⅢⅢ Ⅰ1 -4

支,变。2胸部平片抬透过度增强。可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄，中心肺动脉扩射。．螺旋C肺血管成像近年发展起来的多排螺旋C肺血管成像对P既能做出诊断又能鉴别诊断，因此，目前，在很多中心将其作为一线检查手段C可以清楚显示血栓部位、形态，与管壁关系及内征脉造影比较诊断P的敏感性和特异性分别为7100710。不过，人们担心C血管造影可能会遗一步证实或排除。再者，亚肺段栓子的确重要吗？P患者很少有单纯的亚肺段血栓，即使有，也有充分研究4结果表明，C血管造影阴性事实上可以排除以后由于P致残、致死。目前，对原有心肺疾病，胸部线平片不正常或急需诊断的可疑P患者，可首选C肺血管成像检查。此外，随着核磁共振技术的进步，其对P的诊断价值也越来越受到重视。目前采用的超快速梯度回波脉冲序列造影增强法动态扫描（用首次肺段望的。4查择PE及预后分析等方面有独特价值。特别是重PE依据超声心动图结果行溶室性PE征象在5性77性94，便于临床使用和推广。经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象：(1)间接征象：(2)直征象干栓原出，是。肺动脉造影肺肺及盈，透增；动排栓塞。6.性核素肺通气灌注显像肺通气灌注显像是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达99如肺通气和灌注显伴管，一梗可强C或肺动脉造影检查。肺灌注显像完全正常者，可不必再做通气显像。目前由于螺旋C肺血管成像在很多中心已作为一线检查方法，核素肺灌注显像应用有减少趋势，栓期。7.静脉检查肺加肢。治则１一般处理急性P患者必须卧床休息，重症患者应监测呼吸、心率、心律、血压、心电图以及血氧等变化。酌缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效。氧分压低于6～65mmHg在低心排出量者，应给予持续吸氧。可采用5度9上为宜。纠正低氧血症可以逆转因栓塞引起的肺血管收缩。缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，可给罂粟碱３０mg脉也作疑P患者应尽早给予肝素治疗。如果准备溶栓，应避免有创检查及穿刺部位出血。限制静脉补液量（不宜超过50m免右增辅避为脉防P并发感染，可酌情给予抗菌药。急措施。．急救措施合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等药物，一般多巴胺～10g/（K.m多巴酚丁胺310.0（K.mi或去甲肾上腺素02μg/K.m持续静2脉滴注使收缩压维持在9～100mmHg(12kPa)数>2.5L/min.m0纠正2气治疗。同时积极进行抗凝和溶栓治疗。由于大部分研究结果来自动物实验，因此，上述药物对急性大块PE极的支持治疗外，应肺，救命．抗凝治疗抗凝治疗，不能因为等待确诊检查结果而延误治疗。普通肝素给药应快速、足量，使最初2的APT长为基础值的12（相当于酰胺分解测定法测定的抗Ⅹ水平00.，鱼精蛋白硫酸盐测定法的00.）以有效抑制凝血正反馈机制。肝素给药方法包括（）持续静脉给药：持续静脉泵入（或滴入）普通肝素较间断静脉给药安全，效果好，适用于大块肺栓塞患者。一般先静脉推注350U后持续静脉泵（或滴入静脉给药速度必须根据AP整一般静脉负荷量肝素后6测第一次APTT维持在基础值的12。目前推荐的静脉普通肝素给药方案是根据体重调整给药量的Rase可以达到快速有效和安全肝素化其首剂负荷量80Ukg以1g.速度静脉泵（或滴入,根据AP整给药量具体详见表（间歇静脉注射每4静脉注射00每6静脉注射500UU每日总量300）间歇皮下注射：可每4皮下注射5000U每8皮下注射10U12h下注射2000U表1.Ra－根据体重调整的肝素用量表——————————————————————————APTT 量秒 制数 节——————————————————————————6首剂负荷量80U/kg18U/(kg.h)<35 <1.2345 1.5.2

静脉推入然后增加.h)静脉推入,然后增加2U/(kg.h)470 2.3.5维持原剂量790 3.0.3将维持量减少2U/(kg.h)>90 >01后减量3U/()——————————————————————————对于小块肺栓塞亦需用～7天。目前对于大块天给予华法林。华法林起始剂量为～m。两者合用至少～天，以后根据国际标准化比率（I调整剂量,当国际标准化比值达23.0续2天，则可停用肝素；长期服用者INR维持在23.0之间。口服抗凝药至少持续个月，静脉血栓形成危险因素长期存在者应长期抗凝治疗。抗凝治疗的禁忌疾。．溶栓治疗没绝，低的P患者应给予积极的溶栓治疗。溶栓治疗对血流动力学稳定的急性P患者是否有益争议颇多“血流动力学稳定”一词容易引起误解，因为部分大块P患者尽管无体后差Gold示伴右心功能不全的P患者单纯用肝素治疗比溶栓治疗复发率高作者认为右心功能不全的出现提示这些患者单用肝素治疗后可能有较高的复发率MSP支持这一观点它显示未患者，所以认为溶栓治疗改善患者预后的作用可能通过以下三方面（）快速增加肺血流（）降低右心室负荷（）消除可能引起复发的栓子。然而，由于目前证据不足，仅仅根据出现右心功能不全而进行溶栓治疗仍有争议，因此，需要大规模前瞻性随机试验来决定右心功能不全和或大块肺栓塞能否作为P溶栓块P患者，溶栓与肝素抗凝相比，生存率、病死率无明显差异，但出血的危险加单抗。目前溶栓治疗主要用于1天内的新鲜血栓指征是（急性大块P伴休克或体循环低血压的患者；（）原有心肺疾病的基础上出现小块P致血流动力学异常者（）伴右心功能不全的次大块PE或体动脉压正常的大块P患者，如无禁忌征亦倾向于溶栓治疗。常用的溶栓药有：链激酶、尿激酶组织型纤溶酶原激活剂(rt我国推荐的溶栓治疗方案：①尿激酶20000IU/kg注2小时；②rt-1脉滴注小时。溶栓结束后当aP低到对照值的1（通常是1～2）以内开始皮下注射低分子量肝素，次日口服抗凝药物。溶栓治疗的禁忌证绝对禁忌证有(期活动性胃肠道大出血(个月内的脑血管意外颅内或7脊柱创伤或外科手术；(动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤。相对禁忌证有(控制的高血（收缩压≥180压≥110血性糖尿病包括合并严重肾病和肝病者；(3)（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩；(近期大小创伤；(染性心内膜炎；(娠；(血性视网膜病；(包炎；(脉瘤；(1左房血栓（1）咯血；(12)的性。溶栓疗法最重要的并发症是出血，发生率约为5%7，致死性出血约为1%溶栓药其他副作用还可心者。5术和介入治疗（１）肺动脉血栓内膜剥脱术慢性栓塞性肺动脉高压多因静脉血栓反复脱落栓塞肺动脉所致，也可由急性肺栓塞演变而来。起病多缓慢、隐匿，肺动脉高压呈渐进性，最终造成右心衰竭和呼吸衰竭死亡其自然预后与肺动脉高压有关有资料表明肺动脉平均压大于30mmHg（4.0年生存率30；大于50mmHg(1％。内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。肺移植手术因供体缺乏、死亡率高且花费巨大而仅用于终末期患者。近年来全世界已完成约2000余例肺动脉血栓内膜剥脱术，手术死亡率由过去的12376.获得良好的中。（2术块PE最达18-脉效溶的块PE患从达2%%。代成功地将介入治疗用于PE，此后相继问世了许多经导、输出量，对挽救患者治重PE患者最有希望的方法之一，从而确立治在PE治疗中的作用及价值，弥补了溶栓、抗凝和外科手术的不足。多用于急性大块中心型肺栓塞，溶果。（）腔静脉滤器置入术经皮放置下腔静脉滤器（IVCF西方国家自问世已有3年之久，经不断改进操作简便易行近年广泛用于P预防国内自19以来陆续有文章报道19Nngland发表的欧洲一项随机试验(PREPIC)选择40D者（有或无肺栓塞）腔静脉滤器加用抗凝（普通肝素对低分子肝素加口服抗凝剂）月。结果，在前1天，新的肺栓塞发生率，滤器组（不管是否已有肺栓塞）仅1.1%纯抗凝组，无肺栓塞者为4.8%(P者，高达8。但随访年时差异则不显著分别为3.46.3%(6)总死亡率2组无差异（均为2.但单纯抗凝组例死亡的患者有例死于肺栓塞，而滤器组无例死于肺栓塞。因此，下腔静脉滤器置入术能有效预防肺栓塞，防止因再发肺栓塞猝死。PRE显示，年时D发率，滤8器组2单纯抗凝组1两者差异显著。但滤器组D复发率与下腔静脉阻塞无关，机理不清。此后作者继续随访（每年一次观察静脉血栓栓塞症和静脉血栓形成后综合征的发生率共随访3(99%)P例患者。结果有症状肺栓塞滤器组例累计率6.2%)器组2(15.1%=0.滤器PP组5例(35器组41(27栓形成后综合征：滤器组1(70器P组107(69.7%)01(50.组非滤器组分别为103；结论：年时，腔静脉滤器降低了肺栓塞危险，两组血栓形成后综合征发生率无差别，但D生增加，且对生存无影响。的发但E，对高危病人，如行肺动脉血栓切除术性PTE脉DVT溶栓治疗前，矛盾性伴DVT，特别是老年患者，可预防性使用。由于滤器置入后长期效果及并发症仍难判断，8岁脉滤器被证实肾脉方是全，塞可性低轻者患在PTE或DVT者疗的PTE或VT对塞患荐DT患。柳志红、秦春常)考献．ThePREPICStudyGro；112(3):416.ion.20052．BulHR,gnelHuRD,yers,rins,asGE.ntithrtherapyvenousromboembole:eveACCPonfereAntithromboticThrombolyticTherapy.Chest.2004;126(suppl):401．PengoV,LensingAW,PrinsMH,MarchioriA,DavidAPegoCroicePranPnrhehromboPulmonaryrtStudynGroup.cidofcerothromboembolicypertensionlmonaryembolism.NEnglJMed.2004;350:2257.．柳志红主编肺动脉栓塞，科学技术出版社，北京.2004.．柳志红，赵彦芬，陈白屏等.Amp融器治疗大块肺栓塞的临床应用.中华心血管病杂志,2003,31:261.6．Feinsteinldhaberocket.BaPulmonaryoplastyatmentChronicThromboembolicPulmonaryHypertension.C7．HirsAnand,alpJL,et.uidAnticoagulantparStatementfoHealthcareessFromhAmericanAssociation.lation2001,103(24):2994.9．HirshJ,WarkentinTE,Heparinoandolecupal.n:htmechaosmsion,rmacokinetics,toring,acy,fety.st2001,119(1suppl):64S.9．NazaR,DeLorLJoaguGPDobkinReicJ.Treatofvenousthromboembolism.HeartDis2000,2(6):438.1．PinedDuhPtuchMatnePasqJerisselompaosonersusshortraoonticoagulantyerirstisoventhromb