医学临床-呼吸衰竭的诊疗

呼吸衰竭Respiratoryfailure

呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气功能和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征病情恶化时发生，死亡率10――60%呼吸衰竭定义：PaO2≤8.0KPa(60mmHg)或伴PaCO2≥6.65Kpa(50mmHg)

条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气（FiO2

0.21）。排除：心内解剖分流，原发于心脏排出量下降导致的血气分析异常。诊断标准：血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。二、按病程分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按动脉血气改变分：

Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHg

Ⅱ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg

四、按机体代偿程度分：代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰。呼衰的分类五、按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变引起）肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起）

（一）支气管－肺疾病：最常见为COPD，其他肺结核，肺间质纤维化等（二）胸廓和神经肌肉病变：胸廓，胸膜疾病，脊髓侧索硬化症等慢性呼吸衰竭病因：(一)Ⅰ型呼衰：

1.缺氧PaO2≤60mmHgPaCO235-45mmHg2.缺氧伴CO2↓PaCO2<35mmHg3.缺氧伴CO2轻度↑

45mmHg<PaCO2<50mmHg(二)Ⅱ型呼衰：缺氧并CO2潴留，如伴换气功能损害，缺氧更严重PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg分类(一) 缺氧和CO2潴留的发生机理：1.通气不足发病机制和病理生理2.通气/血流（V/Q）比例失调：正常通气/

血流比例为0.8。

(1)V/Q＞0.8(无效腔效应)(2)V/Q＜0.8(生理性动静脉分流)3.肺A-V样分流4.弥散障碍5.氧耗量增加

对全身组织均有害，中枢神经最为敏感（1）中枢神经系统：早期缺O2：脑血管扩张、血流量↑→有益的代偿严重缺O2：脑血管扩张通透性↑→脑水肿与颅内高压→脑细胞死亡临床表现：注意力不集中，烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡缺O2、CO2潴留对机体的影响缺O2对机体的影响：

早期缺O2：代偿性心率增快、心排血量↑、血压↑

严重缺O2：长期慢性缺氧可导致心肌纤维化，心肌硬化，心率变慢、心排血量↓、血压↓心律失常，及心脏骤停长期慢性缺氧：可导致心肌纤维化、心肌硬化血管的改变：冠状动脉扩张肺血管收缩→肺A高压→右心负荷↑→肺心病及右心衰竭对心脏循环的影响呼吸系统

缺O2刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用增加通气量肝、肾造血系统

肝：缺O2直接或间接损害肝细胞→谷丙转氨酶↑

肾:缺O2:

肾血流量↓、→尿量↓、Na+、HCO3-

回吸收↑

造血系统：缺氧激活红细胞生成素促使红细胞增多引起继发性红细胞↑中枢神经系统：脑血管扩张、血流量↑血管通透性

↑→脑水肿、颅内压↑▲CO2使脑脊液H+↑→PH值↓→脑细胞细胞代谢↓兴奋性↓→抑制皮层活动→皮质兴奋↓CO2↑对皮质下层刺激↑→间接引起皮质兴奋

CO2↑↑皮质及皮质下均受到抑制→CO2麻醉

CO2麻醉前：失眠、精神兴奋、烦躁不安

CO2麻醉：嗜睡、昏迷、死亡。CO2潴留对机体的影响：对全身组织均有影响对心脏循环系统的影响

CO2↑→心率↑心搏量↑血压↑心律失常血管的改变：脑血管、冠状动脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张对呼吸影响慢性呼吸衰竭者（慢性高碳酸血症者）：通气量下降肾

严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓Na+、HCO3-回吸收↑

轻度CO2↑以上改变不明显

原发性酸碱失调四种类型：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒PH=HC03-（代谢因素）1H2CO3(呼吸因素)20酸碱平衡和电解质失调缺氧和CO2↑所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱（一）呼吸困难:最早出现临床表现▲呼衰时不一定有呼吸困难表现：1．肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致呼吸浅慢、昏睡或昏迷2．中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡（二）发绀是缺O2的典型表现,取决于血液中的还原血红蛋白的绝对值，SaO2<90%时出现紫绀，称作中央性发绀

▲缺O2不一定都有紫绀:例贫血者缺O2明显，但紫绀轻微或无紫绀

▲继发性红细胞增多，缺O2轻微但紫绀明显

▲其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周性发绀皮肤色素及心功能不全所致的发绀（三） 精神神经症状

缺O2和CO2潴留所致。急性呼衰较慢性呼衰明显，失代偿呼衰较代偿性呼衰明显

1．缺O2所致精神症状轻度60mmHg〉PaO2注意力不集中,定向↓中度50mmHg〉PaO2烦躁不安,HR↑BP↑重度30mmHg>PaO2神志恍惚，谵妄、昏迷、抽搐

20mmHg>PaO2不可逆脑细胞损伤2．CO2潴留所致精神、神经症状---肺性脑病脑脊液H+浓度增高所致，与低O2亦有一定的关系早期：中枢神经抑制前的兴奋症状，表现为失眠、烦躁、躁动、昼夜颠倒后期：肺性脑病期，表现为淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷

▲CO2麻醉前期忌用镇静、安眠药（四）血液循环系统症状轻度缺O2和CO2潴留→皮肤红润、温暖多汗，肺A高压→右心衰竭体征→HR↑心博量↑BP↑

重度缺O2和CO2潴留→心肌受损→BP↓心律失常、心跳停博（五）消化和泌尿系统症状肝功能异常、消化道出血、肾功能异常1．有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史有缺O2或伴有CO2潴留的症状及体征

2．PaO2≤8.0KPa（60mmHg）或伴有PaCO2≥6.65KPa（50mmHg）诊断(一) 动脉血氧分压(PaO2)正常值

12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)<95mmHg低氧血症

≤60mmHg呼吸衰竭(二) 动脉血CO2分压(PaCO2)正常值

4.6—6.0Kpa(35—45mmHg)

平均值5.32Kpa(40mmHg)>45mmHg肺泡通气不足

≥50mmHg呼吸性酸中毒

<35mmHg呼吸性碱中毒血气分析(三) SaO2(动脉血氧饱和度)

正常值97%。可用脉搏血氧饱和度测定仪随时获取数值。PH=-log[H+]正常值7.35—7.45<7.35酸血症>7.45碱血症

PH值正常，HCO3-

、PaCO2异常→代偿性呼衰

PH值异常，HCO3-、PaCO2异常→失代偿性呼衰。(四)PH值(五)BE(碱过剩)：用于判断代谢性酸碱失衡标准条件下：温度38℃、PaCO25.32Kpa(40mmHg)SaO2100%将PH值滴致7.40所需酸量或碱量正常值0±2.3mmol/LBE负值→代酸BE正值→代碱(六)SB（标准碳酸氢盐）：判断代谢性酸碱失衡标准条件：隔离空气T38℃PaCO⒉5.32Kpa(42mmHg)SaO2100%时测得的HCO⒊-‐含量。正常值22—27mmol/L

平均值24mmol/L

代酸SB<22mmol/L代碱SB>27mmol/L

在人体实际的PaCO2、PaO2状态下测得的HCO3-含量因此受呼吸和代谢因素的影响

PaCO2↑→HCO3-↑→PaCO2↓HCO3↓

正常值22—27mmol/L

正常状态AB=SBAB>SB表示CO2潴留。(七)AB(实测重碳酸盐)治疗原则：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，和代谢紊乱，防治多器官功能损害同时治疗原发病，控制感染。（一）氧疗：是治疗的重要环节,可增加吸入氧浓度，增加可利用氧，可降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率吸氧分数：低浓度FiO2<0.35

中浓度FiO20.35—0.45

高浓度FiO2>0.45要求PaO2提到60mmHg以上，SaO2提到90%以上六治疗1.缺氧：可较高浓度或高浓度吸氧，纠正缺氧适用于低肺泡通气，氧耗量增加，弥散功能障碍，通气/血流比例失调肺内动脉静脉分流量＜20%，FiO20.5以上可纠正肺内动脉静脉分流量＞30%，缺氧难纠正氧中毒：长期高浓度吸氧导致肺泡萎缩及肺氧合功能下降

2.缺氧伴明显二氧化碳潴留：FiO2<0.35低浓度持续吸氧

缺氧主动脉体，颈动脉窦化学感受器呼吸中枢→通气量↑高浓度吸氧导致CO2麻醉状态高浓度吸氧解除低氧性肺血管收缩，重新分布肺内血流→加重V/Q比例失调→氧分压下降刺激反射性刺激3.给氧方式：（1）鼻塞、鼻导管、双腔鼻管给氧（2）可调氧浓度面罩给氧▲氧流量与吸氧浓度（FiO2）的关系：

FiO2

＝21＋4×吸入氧流量（L/min）例：吸氧流量1L/minFiO2＝21＋4×1＝25%Ⅱ型呼衰却缺氧时应注意及纠正的因素：肺通气或氧合功能不良循环功能障碍致器官血液灌流不足严重贫血代谢性碱中毒

(二)建立通畅的气道：主要措施：清除积痰，解痉平喘

1.引流：①口咽部分泌物的清除②吸痰③鼓励咳嗽，翻身拍背④降低痰粘度药物：必漱平，盐酸氨溴索，а—糜蛋白酶2.解痉平喘：茶碱类、β2受体激动剂、M受体阻滞剂3.气管插管，气管切开，建立人工气道(三)增加通气量，减少二氧化碳潴留1.呼吸兴奋剂的使用：适用于中枢抑制为主的低通气量Ⅱ型呼衰提高通气量，促进清醒药物：尼可刹米（兴奋呼吸中枢），山梗荣硷及阿米三嗪（刺激周围化学感受器）注意事项：①先用支气管解痉剂，降低气道气流阻塞②同时氧疗③排痰④皮肤潮红，烦燥，抽搐应停药⑤用药12小时无效应行机械通气目的：维持必要的通气、改善缺氧及二氧化碳潴留，减少呼吸功耗维护心血管功能,是挽救生命重要手段。2.呼吸机辅助呼吸适应征：①急性呼衰，呼吸肌麻痹，呼吸浅慢，不规则呼吸极度呼吸困难或呼吸停止②慢性呼衰，严重缺氧或伴严重二氧化碳潴留，意识障碍（PaO2≤45mmHg,PaCO2≥70mmHg）③气道分泌物多且排痰障碍④全身状态较差、呼吸无力者⑤有较大的呕吐反吸可能者

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