泌尿系统疾病慢性肾衰竭 课件

1chronicrenalfailure

内科学教研室慢性肾衰竭chronicrenalfailure

1chronicrenalfailure

内科学教研室慢2肾脏的生理功能

2肾脏的生理功能3

而且调节水电解质保持内环境平衡

(osmolalityandacid-basebalance)肾脏是主要的排泄器官不仅排泄代谢产物以清除体内有害物质

另外,还分泌许多生物活性物质

(肾素、前列腺素、促红素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3而且调节水电解质保持内环境平衡肾脏是主要的排泄器官445

1.肾衰竭的病因

(1)原发肾脏疾病

(2)继发于系统性疾病的肾脏损害51.肾衰竭的病因6

肾衰的病因和基本特点677889

肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。每个人大约有一百万个肾单位。肾小球的功能是形成原尿，肾小管有重吸收与分泌的功能，肾衰最基本的表现包括：2.肾衰的基本特点(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules

(3)Dysfunctionofrenalendocrine9肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由1010111112121313141415

肾衰的分期、发病机制1516161717181819192020212.发病机制

Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually

therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.

肾功能的损害程度以来于残余肾单位的数量残余肾单位代偿性肥大,但数量在逐渐减少.

212.发病机制Despiteprimaryca22222323242425252626273.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱

(2)氮质血症(3)肾性高血压(4)血液系统病症

1)肾性贫血2)出血倾向(5)肾性骨病

273.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱28水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱尿量的变化尿液渗透压的改变2)电解质紊乱

钠；钾；钙；磷3)代谢性酸中毒28水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱29

a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿症(>2000/d)

机制:①血流增加及残余肾单位初尿流速②溶质渗透性利尿;③肾髓质渗透梯度破坏导致尿液浓度下降

c)少尿(<400ml/d)功能肾单位数量极少(GFR<5～10ml/min).l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变29a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750m30

低渗尿:

尿比重<1.020(1.002~1.035)

等渗尿:

尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血浆渗透浓度，暗示没有浓缩及稀释功能)l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变30低渗尿:l)水代谢紊乱312)电解质紊乱

钠

调节能力↓,代偿阶段保持正常，但是在终末阶段易于低钠.

钾

尿量正常血钾正常，终末期少尿及酸中毒时高钾312)电解质紊乱32323333343435(2)氮质血症

Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).

如：尿素，肌酐，尿酸1)血BUN:

BUN不是肾衰竭的理想指标:GFR下降〉50%时BUN才渐升高.

受外源性氮(蛋白摄入)或内源性氮(感染,消化道出血)影响35(2)氮质血症Non-proteinnitrogen362)Cr:

Cr是肌酸，磷酸肌酸代谢的终末产物.

虽然Cr很少受蛋白摄入影响,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)与GFR接近,它能被肾小球滤过，但不能被重吸收，仅仅近端肾小管分泌极少量的肌酐CCr=UV/P

(U=尿Cr,V=每分钟尿量,P=血Cr)3637

(3)肾性高血压1)水钠储留

(sodium-dependenthypertension)2)RAS系统活性增高

(renin-dependenthypertension)3)肾脏分泌的抗高血压因子减少

(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)

37(3)肾性高血压1)水钠储留38383939404041(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)RBC生成减少

①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)

③

尿毒症毒素抑制RBC产生;

④

出血

41(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)424243(5)肾性骨病

1)

VitaminD代谢紊乱

2)钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢

3)

铝蓄积

4)

酸中毒43(5)肾性骨病1)

Vitamin444445

尿毒症定义454646471.发病机制(1)尿毒症毒素:(＞

100多种)

(2)PTH(3)铝471.发病机制(1)尿毒症毒素:(＞100多种)48(1)尿毒症毒素:(morethan100)

小分子量毒素：尿素;胍类物质;胺和酚；中分子量毒素大分子量毒素

1)尿素

–人体蛋白质代谢的终末产物可以导致头痛、食欲减退、恶心、呕吐、糖耐量下降、出血

48(1)尿毒症毒素:(morethan100)494950

3)胺和酚

肠道细菌产生，主要侵犯神经系统

4)中分子量毒素

(500-5000Dalton)

腹膜透析可清除，血液透析不能清除

可引起中枢及周围神经系统疾患，红细胞及血小板受损,细胞免疫及内分泌功能紊乱等.503)胺和酚51

1)

机制:

①低钙血症

刺激甲状旁腺增生

甲状旁腺功能亢进

PTH↑②肾脏对PTH降解减少

(2)PTH511)

机制:(2)PTH52

2)PTH毒性:

①导致肾性骨病②神经毒性(引起神经传导障碍)③贫血、出血

(抑制红细胞产生和血小板聚集)④感染

(WBC趋化、吞噬、杀菌能力减弱)⑤心肌受损,血管舒张和B.P.↓⑥软组织坏死⑦蛋白质分解代谢增加

含氮类物质↑⑧血脂异常522)PTH毒性:53

2)毒性引起透析相关性脑病，骨软化症和小细胞性贫血(3)铝1)

机制:95%的铝与转铁蛋白结合，难以被血透清除532)毒性(3)铝1)

机制:542.临床表现系统

机制

临床表现神经系统

代谢废物的增加

尿毒症脑病

周围神经病变

心血管

RAS系统激活高血压

系统

血容量增加

充血性心力衰竭

BUN↑

尿毒症心包炎

呼吸

酸中毒

Kussmaul’s呼吸

系统

心力衰竭,

Na+/H2O储留

肺水肿

低蛋白血症

尿素刺激

尿毒症性胸膜炎542.临床表现系统55系统

机制

临床表现消化毒素刺激纳差

系统

呕吐,腹泻

胃泌素→HCl↑溃疡形成内分泌激素分泌内分泌功能紊乱

系统

降解↓性功能障碍皮肤

Ca2+,毒素沉积

瘙痒,尿素霜免疫

细胞免疫功能受损

感染

代谢系统

糖耐量↓

低蛋白血症

高脂血症55系统56(1)防止肾功能恶化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)肾脏移植

3.治疗56(1)防止肾功能恶化3.治疗57治疗1.饮食治疗

1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白

2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖57治疗1.饮食治疗58治疗3）GFR其他饮食指导

钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐

钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾

低磷饮食，每日不超过600mg

饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入58治疗3）GFR其他饮食指导59治疗2、必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平59治疗2、必需氨基酸的应用60治疗3、控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用60治疗3、控制全身性和(或)肾小球内高压力61治疗

4、其他

高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇

5.中医61治疗4、其他62并发症的治疗（1）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入62并发症的治疗（1）钠、水平衡失调63并发症的治疗（2）高钾血症的处理

高钾血症＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）

●

50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12Uivdrip

●

透析63并发症的治疗（2）高钾血症的处理64并发症的治疗（3）代谢性酸中毒

轻度酸中毒