预防医学课件：生活环境与健康（二）

生活环境与健康（二）1生活环境atmospherehydrospherelithosphere2Chapter1水环境与健康3【讲授大纲】水资源的种类及其卫生学特征生活饮用水水质标准水体污染与疾病改良饮用水水质的卫生对策4水资源是基础自然资源，是生态环境的控制性因素之一；同时，又是战略性经济资源，是一个国家综合国力的有机组成部分。水资源正日益影响全球的环境与发展，甚至可能导致国家间冲突。是全球共同关注和各国政府的重点议题之一。

联合国早在1993年起，就把每年的3月22日确定为世界水日。背景介绍——可利用水资源状况56我国水资源情况全国每年有3亿亩农田受旱,有183个水资源匮乏的城市，40个城市为贫水危机城市。①我国水资源总量为28124亿m3，我国年总供水量为5600亿m3。②其中江河径流量27115亿m3。③人均水资源仅2300m3，约为世界人均水资源的1/4。预计到2030年人均水资源量将降到1760m3左右。7我国水资源情况①北方资源性缺水：北方人口占46%，水资源只有19%。华北地区人口占全国的三分之一，而水资源只占全国的百分之六。西南地区人口占全国的五分之一，但是水资源占有量却有百分之四十六。②全国水质性缺水，南方尤为严重。300多个城市缺水，100多个城市供水矛盾突出。③中西部工程性缺水

④日益严重的自然灾害影响：连枯连涝，全国一半耕地经常受到干旱威胁。我国大部分地区的降水，因受太平洋的东南季风影响而形成季节性雨水。地理上出现东南多雨，西北干旱的地理性差异。89一、水源的种类及其卫生学特征水资源的定义：全球水量中对人类生存、发展可用的水量,主要指逐年可以得到更新的那部分淡水。包括溶解性物质、胶体物质和悬浮物质。分类：降水、地表水、地下水10降水（precipitation，fallwater）定义：指云雾中的气态水凝聚并降落到地面的液态水（雨）或固态水（雪、雹等）。卫生学特征：（1）水质较好，含矿物质少；（2）不同地区降水组成不同；（3）能反应大气物质组成，易被污染；（4）水量无保证，受季节、地域影响较大。11地表水（surfacewater）定义：是降水经地表径流汇集而成的水体。它是降水的天然蓄积场所，与地下水互相补充。卫生学特征：（1）水质较软，含矿物质较少；（2）浑浊度大，细菌含量高；（3）水中溶解氧含量高；（4）有丰水期和枯水期12地下水（undergroundwater）定义：由于降水和地表水经土壤地层渗透到地面以下而形成。卫生学特征：（1）硬度较大，含矿物盐类较多；（2）水中溶解氧含量较少；（3）物理性状较好，细菌含量较少。1314二、生活饮用水水质标准15我国的水环境标准体系——“六类三级”水环境质量标准

水污染物排放标准水环境卫生标准水环境基础标准水监测分析方法标准水环境标准样品标准三级六类强制

(主体)性推

荐(支持)性国家级标准行业标准地方标准1516水环境质量标准地表水环境质量标准（GB3838-2002）

地下水水质标准（GB/T14843-93）

生活饮用水卫生标准（GB5749-2006）

海水水质标准（GB3097-1997）

渔业水质标准（GB11607-1989）

农田灌溉用水水质标准（GB5084-2005）

生活饮用水水质卫生要求水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病水中所含化学物质和放射性物质不得危害人体健康水的感官性状良好应经消毒处理，并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求17生活饮用水卫生标准（GB5749-2006）加强对水质有机物、微生物和水质消毒等方面的要求统一了城镇和农村饮用水卫生标准实现饮用水标准与国际接轨全部指标最迟于2012年7月1日实施。18

常规指标：反映生活饮用水水质基本状况的指标微生物指标：保证水质在流行病学上安全；

感官性状和一般化学指标：保证水的感官性状良好；

毒理指标、放射性指标：保证水质对人体健康不产生毒性作用和潜在的危害非常规指标：根据地区、时间或特殊情况需要实施的生活饮用水水质指标。19三、水体污染与疾病水体污染waterpollution人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生变化，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。20水体污染的主要来源工业污染日趋严重农业污染与日俱增生活污水泛滥蔓延污水处理捉襟见肘21水体污染对健康的影响污染物进入人体的途径污染物分类及其危害生物性污染——介水传染病、藻类及其毒素化学性污染直接危害（急慢性、三致）间接危害：水质恶化物理性污染22生物性污染对人体健康的危害介水传染病（Water-bornecommunicablediseases）：通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病。进入水体最常见的病原体主要有四类致病细菌：伤寒杆菌、副伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、致病性大肠杆菌致病病毒：甲型或茂型肝炎病毒、人类轮状病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒寄生虫：溶组织阿米巴原虫、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫、蛔虫、血吸虫其他：沙眼衣原体、钩端螺旋体231988年上海流行性甲型肝炎一个月内30多万人患甲肝。抽样调查，上海市居民吃蚶率32.1%，即约230万人食用过毛蚶，食毛蚶者甲型肝炎罹患率达14%～16%，吃蚶人群甲型肝炎罹患率对未吃蚶人群甲型肝炎罹患率的相对危险性为23～25倍，特异危险度为11.5～15.2WHO在其制定的《饮用水水质准则》中指出，与饮用水有关的最常见、最普遍的健康危险是微生物污染，其可能造成的严重后果意味着必须永远将控制微生物污染当作头等大事。24介水传染病流行的原因水源水受病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用。处理后的饮用水在输配水和贮水过程中，由于管道渗漏、出现负压等原因，重新被病原体污染。25介水传染病的流行特点水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断。病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史。一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。26藻类及其毒素污染

N、P排入水体藻类繁殖（algalebloom/redtide)

需氧分解死亡消耗DO

鱼类及水生生物死亡厌氧分解产生H2S

释放N、P藻类死亡残体沉入水底，代代沉积，湖泊逐渐变浅，直至成为沼泽水体富营养化27赤潮redtide水华algalbloom28水体富营养化——优势藻——藻毒素——生物富集29铜绿微囊藻产生的微囊藻毒素（microcystin，MC）是富营养化水体中含量最多，对人体危害最大的毒素具有生物活性的环状七肽化合物30微囊藻毒素的危害直接接触→皮炎、眼睛过敏、急性胃肠炎具有肝毒性→血清中丙氨酸转氨酶（ALT），γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）升高遗传毒物，且是乙肝病毒致肝癌的促癌剂，与黄曲霉毒素（AFB1）具有协同促癌作用。微囊藻毒素的限值我国一些地区作为饮用水源的地表水微囊藻毒素浓度达到了0.0046mg/L，最高可达0.053mg/L，甚至自来水中也能检出微囊藻毒素我国生活饮用水水质新标准中，其限值为0.001mg/L。31化学性污染对人体健康的危害汞污染来源我国《生活饮用水卫生标准》规定，汞的限值为0.001mg/L健康危害——慢性甲基汞中毒（水俣病Minamatadisease）甲基化甲基汞生物富集进入水体的汞（在底泥中的汞）3233慢性甲基汞中毒（《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则GB6989-1986》）定义：长期食用被汞（甲基汞）污染水体的鱼贝类食物，造成体内甲基汞蓄积并超过一定阈值引起以中枢神经系统损伤为主的中毒表现甲基汞的毒性及其发病机理吸收：甲基汞可穿过血脑屏障和胎盘。排泄：T1/270d（全身），180~245d（脑组织）靶器官：中枢神经系统（椎体外系，不可逆）34慢性甲基汞中毒的临床表现最突出的症状：神经精神症状早期表现为类神经征少数严重者，症状持续加重，表现为精神障碍感觉障碍、共济失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、全身瘫痪、精神错乱、死亡Hunter-Russell氏综合征一组神经系统障碍的表现，主要表现为小脑性运动失调、末梢感觉障碍、听力障碍、发音困难、向心性性视野缩小等典型症状。35汞摄入量与发病WHO/FAO食品添加剂联合专家委员会提出：人体总汞每周耐受摄入量为5μg/kg体重其中甲基汞不超过3.35μg/kg体重甲基汞每日安全摄入量0.5μg/kg（日本）、0.43μg/kg（瑞典）0.1μg/kg（美国）WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg甲基汞蓄积量mg255590>200人体症状知觉异常步行障碍发音障碍死亡人体症状与体内甲基汞摄入量的关系36慢性甲基汞中毒的诊断标准①甲基汞吸收：头发中总汞值超过10μg/g，其中甲基汞值超过5μg/g者②观察对象：在汞吸收的基础上，出现下列3项体征当中的1～2项阳性体征者

。3项体征：Ⅰ四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退Ⅱ向心性视野缩小15～30度Ⅲ高频部感音神经性听力减退11～30dB37③慢性甲基汞中毒：在汞吸收的基础上，具有下列3项阳性体征

具有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L，其中甲基汞超过10ug/L者，方可诊断。3项体征：Ⅰ四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退Ⅱ向心性视野缩小15～30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者Ⅲ高频部感音神经性听力减退11～30dB慢性甲基汞中毒的防治消除污染源：污水排放标准——总汞最高允许排放浓度为0.5mg/L，烷基汞不得检出38化学性污染对健康的危害氰化物污染来源标准限值：0.05mg/L健康危害：以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状急性中毒：前驱期——呼吸困难期——惊厥期————麻痹期慢性危害：头痛、头晕、心悸等39化学性污染对健康的危害酚类化合物污染来源：工业废水、粪便污水标准限值：0.002mg/L健康危害：原浆毒——蛋白质凝固毒性：一元酚>多元酚多氯联苯（PCB）污染来源标准限值：2×10-6mg/L健康危害：环境类分泌激素（雌激素样作用），肝脏、皮肤日本米糠油事件40四、改良饮用水水质的卫生对策水源选择及卫生要求饮用水的给水方式集中式给水：由水源集中取水，对水进行净化和消毒，并通过输水管和配水管网送到给水站和城镇用户。分散式给水：居民直接从水源分散取水（1）水质良好净化处理后，各指标达饮用水标准耗氧量≤4mg/L、五日生化需氧量≤3mg/L每100ml水中大肠菌群MPN只经加氯处理：≤200净化及加氯处理：≤2000（2）水量充足（3）便于防护地下水>地表水（上游）（4）技术上和经济上合理41集中式给水的卫生防护采用地表水水源作饮用水应设置卫生防护带。在取水点周围不小于是100m半径的水域内，应设有明显标志，不得从事一切可能污染水源的活动。河流取水点上游1000m至下游100m水域内，不得排入工业废水和生活污水，其沿岸不准堆放污染水源的废渣、垃圾、有毒物品等。采用地下水作饮用水源时，要注意井壁的结构应当严密不漏水，并周围有一定距离的卫生防护带，在这个区域内不得有污染源存在。42分散式给水的卫生防护井水卫生防护用井水作水源时，应注意井址选择和井的结构。井应设在污染源的上游，地势较高不易积水处，周围不得有可造成井水污染的污染源（如厕所、粪坑、污水坑、畜圈等）。井的结构要合理：井壁上部距地面2m～3m范围内应以不透水材料构筑，井周以黏土或水泥填实，以防附近污水渗入井内；井底用砂、石铺装。地面水卫生防护取水点周围25～30m范围内不得有污染源江河水应采用分段或分时用水水库、湖水可分区用水多塘水地区可分塘用水应禁止在用水区洗涤、养殖或从事其他可能污染水源的活动，以保证饮用水清洁有条件地区可建设岸边自然渗井或沙滤井进行过滤取水。43水的净化——混凝沉淀和过滤处理目的降低水中的悬浮物质和胶体物质清除水中可能存在的原虫包囊降低水中微生物含量改善水的感官性状混凝沉淀（coagulationandprecipitation）天然水中的细小悬浮物，特别是胶体颗粒，难以用自然沉淀的方法加以去除，需加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成大颗粒而沉降44常用混凝剂金属盐类：硫酸铝（明矾）：腐蚀性小，使用方便，效果好，且对水质无不良影响，操作液常用10%～20%的浓度三氯化铁：对低温和低浊水的效果比铝盐好，操作浓度可达45%高分子混凝剂：聚合氯化铝、碱式氯化铝：腐蚀性小、适应的pH范围广，絮状体形成快而紧密，对低温、低浊及高浊的效果均好，成本较低。聚丙烯酰胺：非离子型聚合物，混凝效果取决于其水解程度助凝剂：石灰、聚丙烯酰胺、活化硅胶、骨胶等45混凝原理压缩双电层作用：吸附层、扩散层电荷中和作用吸附架桥作用影响混凝效果的因素水中微粒的性质、粒度和含量水中溶解性有机物和离子的成分及含量水的温度水的pH值混凝剂的种类、数量和质量。46过滤浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程。过滤原理

筛除作用：水通过滤料时，比滤层孔隙大的颗粒被阻留，随着阻留颗粒的增多，滤层孔隙越来越小，较小的颗粒也会被阻留接触凝聚作用：未被沉淀去除的细小絮凝体及悬浮微粒，与滤料接触而被吸附。沉淀作用：比重较大的颗粒随水流移动时，可因惯性作用直接碰撞到滤料表面而降落。过滤装置集中式给水系统中使用各种形式的砂滤池。分散式给水的过滤装置，可因地制宜、就地取材，采用砂滤井、砂滤池和砂滤缸等。砂滤井多用作河水及塘水的过滤，建于河岸边或塘边，使河、塘水经过滤料层渗入井中备用。47水的消毒disinfection目的：防止介水传染病的发生和传播方法的选择：对人无害、不恶化水质、消毒快、效果好、适用范围广、不与水中成分起化学反应而降低消毒效果或形成有害物质，使用方便常用方法：化学消毒氯化消毒臭氧消毒、碘和高锰酸钾消毒物理消毒、煮沸消毒、紫外线消毒、超声波消毒48氯化消毒供消毒的主要有氯气和氯制剂，后者包括如游离氯制剂漂白粉〔Ca(OCl)Cl〕和漂白粉精〔Ca(OCl)2〕以及一氯胺、二氧化氯等。有效氯：含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分含氯化合物分子团中氯的价数大于-1者需氯量因杀菌、氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量余氯加氯氧化杀菌后剩余的氯量加氯量除满足需氯量外，为了抑制水中残存细菌的繁殖，管网中尚需维持少量剩余氯49体积小，电荷中性，易于穿过微生物的细胞壁。强氧化剂，能损害细胞膜，使其通透性增加，使细胞内容物漏出，并能干扰多种酶系统，而导致细菌死亡对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。氯化消毒的原理氯溶于水后的化学反应

Cl2+H2O→HOCl+H++Cl―

HOClH++OCl―

漂白粉和漂白粉精在水中均能水解成次氯酸

2Ca(OCl)Cl+2H2O→Ca(OH)2+2HOCl+CaCl2Ca(OCl)2+2H2O→Ca(OH)2+2HOCl氯胺为弱氧化剂，有杀菌作用，但需要较高的浓度和较长的接触时间。Cl2+2NH4+→NH2Cl+NH4Cl250常用的氯化消毒方法普通氯化消毒法加氯量约为0.5～2.0mg/L，污染较重的水加氯量可达3~5mg/L加氯接触时间≥30min适用于水源水质变动小、污染轻、不含酚的水标准要求：游离性余氯加氯接触30分钟后出厂水中游离性余氯的限值为4mg/L出厂水中≥0.3mg/L，管网末梢≥0.05mg/L51过量加氯消毒法用于严重污染的水源水加氯量大大高于通常加氯量，可达10倍以上余氯量达到1～5mg/L消毒后的水需用亚硫酸钠、亚硫酸氢钠、硫代硫酸钠或活性炭脱除过高的余氯持续性氯消毒法用竹筒、塑料袋、广口瓶或青霉素小玻璃瓶等，容器上面打孔多个，里面放入一次消毒用量20～30倍的漂白粉或漂白粉精，将其以绳悬吊于水中，容器内的消毒剂借水的震荡由小孔中漏出，可持续消毒10～20d。持续消毒器上孔的大小和数目多少可根据余氯测定结果确定。52影响氯化消毒效果的因素加氯量和接触时间加氯量=需氯量+余氯量水的pH值次氯酸是弱电解质，在水中按下式解离

HOClH++OClˉ

解离程度取决于水温和pH值。当pH<6.0时，平衡向左移；当pH>9.0时，平衡向右移，次氯酸（HOCl）接近100%；PH=7.5时，HOCl和OClˉ大致相等。HOCl的杀菌效果较OClˉ高约80倍，因此氯化消毒时水的pH值不宜太高。53影响氯化消毒效果的因素水的温度水温高杀菌效果好。水温每提高10℃，病菌杀灭率约提高2～3倍。在0℃～5℃下，杀灭水中全部大肠菌所需的时间较在20℃～25℃下所需的时间约多3倍。水的浑浊度团块的微生物不易受到消毒剂的作用消毒前应先进行净化处理，尽量降低水的浑浊度微生物的种类和数量除腺病毒外，肠道病毒对氯的耐受性高于肠道细菌如果水中微生物过多，则消毒后水质不易达到卫生标准要求54其他消毒方法煮沸消毒消毒效果可靠，对一般肠道传染病的病原体和寄生虫卵，经煮沸3～5min均可全部杀灭臭氧消毒极强的氧化剂需临时制备立即投如水中用臭氧消毒过滤后的水，其用量一般不大于1mg/L。当接触时间为≥12min、剩余臭氧为≥0.02mg/L时，可达到良好的消毒效果。优点：对细菌和病毒的杀灭效果均较高，且用量少、接触时间短，pH值适应范围宽，在pH6～8.5范围内均有效，不影响水的感官性状，不产生三卤甲烷；有除臭、色、铁、酚等多种作用。缺点：技术要求高，投资费用大，投加量不易调节；在水中不稳定、不易维持剩余消毒剂，因而需用第二消毒剂，否则可引起细菌后生长。55紫外线消毒波长200～295nm的紫外线具有杀菌能力，其中以253nm者杀菌能力最强。杀菌效果取决于波长、照射的时间及强度、被照射的水深及水的透明度等因素。用紫外线消毒的饮用水必须预先通过混凝沉淀及过滤处理，水层厚度不超过30cm，照射时间不少于1min。优点：接触时间短、效率高、不影响水的臭和味。缺点：消毒后无持续杀菌作用；每支灯管处理水量有限，耗资较大。5657Chapter2地质环境与健康58土壤对健康的影响59地质环境与疾病土壤污染与疾病60一、地质环境与疾病

生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl微量元素：在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F

非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素

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1995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素；而将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素626364生物地球化学性疾病定义：由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起的疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease)，又称为化学元素性地方病(endemicdisease)特点：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系。65一）碘缺乏病iodinedeficiencydisorders,IDD碘在自然界中的分布：山区<平原<沿海碘在人体内的代谢来源：食物（90%）、水、空气甲状腺是富集碘能力最强的组织排出：尿（80%）、粪、乳汁碘的生理功能：合成甲状腺激素66甲状腺激素合成及代谢示意图6768697071碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD)由于摄碘量不足而引起的一系列病症。多种疾病形式：在缺碘地区出现的相当数量的胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯性聋哑、甲状腺肿及克汀病等——不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。72地方性甲状腺肿正常人地方性克汀病73流行病学特征全世界的流行概况：全球性公共卫生问题全世界有110个国家流行此病，受碘缺乏威胁的人口达16亿，其中，约6.5亿人患有不同程度的甲状腺肿，3亿人有不同程度的智力落后我国是世界上碘缺乏病流行最严重的国家之一地区分布：山区>丘陵>平原>沿海内陆>沿海，农村>城市年龄分布：青春期发病率最高性别分布：女性>男性74地方性甲状腺肿（endemicgoiter）定义：主要由于地区性环境缺碘引起的地方病碘缺乏病的主要表现形式之一主要症状是甲状腺肿大75病因：缺碘：人类生活的外环境碘缺乏——碘摄入减少当碘摄入量低于40μg/d或水中含碘量低于10μg/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大发病机制：碘不足→甲状腺激素合成↓→TSH↑→甲状腺组织代偿性增生，腺体肿大弥漫性甲状腺肿→胶质性甲状腺肿→结节性甲状腺肿（代偿性生理肿大）（失去正常的甲状腺激素功能）（不可逆的器质性病变）地方性甲状腺肿76病因致甲状腺肿物质（goitrogenicsubstance)能影响或干扰甲状腺素合成、释放、代谢，以致引起甲状腺肿的物质，常与缺碘联合作用有机硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷和硫脲类某些有机物：生物类黄酮、酚类、有机氯化合物某些无机物：钙、氟、镁、锂、硝酸盐地方性甲状腺肿77病因营养因素低蛋白、低热量、维生素A、C、B12不足可促使甲状腺肿的发生水长期饮用高硬度水，含氟化物或硫化物过高的水微量元素钴、锰、铁、铅药物氯丙嗪、磺胺类和对氨基水杨酸地方性甲状腺肿78地方性甲状腺肿病因高碘碘↑→占据过氧化物酶的活性基→酪氨酸氧化↓→甲状腺素合成↓→甲状腺滤泡代偿性增生《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划分GB/T19380—2003》水碘值>150μg/L为高碘地区，水碘值>300μg/L为高碘病区798081经卫生部门多年的流行病学和碘营养抽样调查，广东省未发现高碘地区据全省饮用水抽样调查显示，全省饮用水水碘中位数为5.0μg/L，水碘普遍含量低于20μg/L，表明我省居民饮用水中普遍缺碘82临床表现甲状腺肿大周围组织的压迫症状气管食管喉返神经颈交感神经上腔静脉异位甲状腺肿地方性甲状腺肿83地方性甲状腺肿诊断甲状腺肿大地方性实验室检查：

甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”24h尿碘在50µg以下血清蛋白结合碘（PBI）、丁醇提取碘（BEI）、T4正常or稍低，三碘甲腺原氨酸（T3）正常or增高血清TSH正常or增高血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常甲状腺肿大处无血管杂音、震颤碘饥饿曲线：当服入定量的放射性碘后，各个时间的吸131碘率都较正常值为高，峰值多在24小时或48小时出现。84地方性甲状腺肿我国地方性甲状腺肿诊断标准居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于50µg/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。85地方性克汀病（endemiccretinism)在较严重的缺碘性甲状腺肿病区出现的一种病症患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、运动神经障碍、甲状腺功能低下和甲状腺肿（呆、小、聋、哑、瘫）86克汀病临床表现智力低下：主要症状聋哑：常见症状感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍生长发育落后身材矮小，下肢相对较短婴幼儿发育落后克汀病面容性发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪甲状腺功能低下症状：黏液水肿甲状腺肿：神经型多见87临床分型神经型明显的智力低下和神经综合征（聋哑、运动神经障碍）没有甲状腺功能低下的症状黏液水肿型（黏肿型）以黏液性水肿为特点的甲状腺功能低下、体格矮小或侏儒混合型88诊断标准必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，智力障碍辅助条件神经系统症状听力障碍、语言障碍、运动神经障碍甲状腺功能低下症状身体发育障碍克汀病形象甲状腺功能低下表现地方性克汀病（endemiccretinism)89缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘

非缺碘性地方性甲状腺肿病区：

查清原因，针对性防治（1）碘盐（2）碘油:肌注碘油，每ml含碘500mg，一次注射1-2ml，有效期3年；口入碘油胶丸，有效期1年半。（3）其他：患者口服碘化钾（4）甲状腺制剂防治措施90“因地制宜、分类指导、科学补碘”防治措施91《食用盐碘含量》(GB26878-2011)对食用盐中碘含量的平均水平(以碘元素计)，由原来的35mg/kg下调至20-30mg/kg缩小了食用盐碘含量的允许波动范围，由原来的35mg/kg±15mg/kg(相当于±43%)调整为食用盐碘含量平均水平±30%规定各地可结合本省人群碘营养水平供应一种、两种或三种碘含量的碘盐92广东省盐碘含量标准盐碘含量均值为25mg/kg(允许波动范围18-33mg/kg）；孕妇和哺乳妇女专用加碘盐含量均值为30mg/kg(允许波动范围21-39mg/kg)省盐业协会表示，2012年3月15日前生产的碘盐可以继续销售至保质期结束，产品未注明保质期的，可以销售至生产日期之后3年。食品加工企业可以使用新标准范围中任意标准的碘盐，餐饮业应当使用所在地确定的新标准的碘盐。939495二）地方性氟中毒endemicfluorosis由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病。96氟在自然界中的分布分布广泛，地下水氟>地面水氟存在形式：化合物形式，游离状态少氟在体内的代谢进入途径：消化道、呼吸道主要蓄积于骨骼和牙齿骨骼和牙齿是氟化物作用的主要靶器官排出：尿，粪便、汗液等可以通过胎盘屏障9798theprevalenceofendemicfluorosisFluorosisinducedbyexposingtohighfluorideindrinkingwaterisquitewidespreadinmanycountriesintheworld,includingBrazil,Mexico,China,Japan,,Thailand,India,Pakistan,,Indonesia,SriLankaIsrael,Turkey,Kenya,Niger,Nigeria,SouthAfrica,Germany,Spain,Norway,CanadaandtheUSA.apublichealthproblemandanincreasingdiseaseburdenworldwide地方性氟中毒病区类型饮水型病区饮用高氟水（>1.0mg/L）而引起氟中毒的病区最主要的病区类型主要分布在淮河-秦岭-昆仑山一线以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地（东北平原西部、华北平原、华东平原、中原地区、河西走廊、塔里木盆地、准噶尔盆地，形成东起山东半岛西至新疆南天山山脉的氟中毒病区99100Correlationbetweenfluorideconcentrationsindrinkingwaterandvariablesincluding(A)prevalenceofdentalfluorosis,(B)dentalfluorosisindex,(C)fluorideconcentrationinchildrenurine,(D)prevalencerateofskeletalfluorosisand(E)fluorideconcentrationinadulturine(mg/l).2008年广东省饮水型氟中毒病情调查广东省地方性氟中毒属饮水型,全省40个县(市)452个自然村都有不同程度的地方性氟中毒流行,主要呈点状分布,其中轻病区村276个,中病区村140个,重病区村36个,病区总人口57.8万人广东省是个多温泉的省,有56.3%的县发现有温泉。40个地方性氟中毒流行病区的县中有32个县明显受温泉高氟水的影响。有300多个温泉分布于病区县内,其水氟含量在1.6~24.0mg/L102地方性氟中毒病区类型燃煤污染型病区燃用含高氟煤（1590-2158mg/kg），敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食→室内空气和食物氟污染主要分布在陕西南部、四川、湖北、贵州、云南、江西饮砖茶型病区由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆103《砖茶含氟量GB19965-2005》≤300mg/kg104105地方性氟中毒的人群分布氟斑牙：恒牙形成期的儿童，与居住年限无关氟骨症：多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（16~50岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高。氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重106病区确定和划分——地方性氟中毒病区划分GB17018-2011（2012年2月1日实施）与GB17018—1997相比主要变化如下:

———将原标准中饮水型氟中毒病区判定指标修改为水氟和病情同时符合的情况下才能判定为病区;

———删掉了原标准中燃煤污染型氟中毒病区划分的人群总摄氟量指标;

———增加了饮茶型地方性氟中毒病区划分的评价指标;

———增加了附录A评价指标确定方法。

107地方性氟中毒病区划分

GB17018-2011（2012年2月1日实施）1、病区确定：饮水型地方性氟中毒病区生活饮用水含氟量>1.2mg/L，且当地出生居住的8-12周岁儿童氟斑牙患病率>30%

燃煤污染型地方性氟中毒病区居民有敞炉敞灶燃煤习惯，且当地出生居住的8-12周岁童氟斑牙患病率>30%饮茶型地方性氟中毒病区

16周岁以上人口日均茶氟摄人量>3.5mg，且经x线检查证实有氟骨症患者1082、病区程度划分饮水型和燃煤污染型地方性氟中毒病区轻度病区当地出生居住的8-12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率≤20%，或经x线检查证实有轻度氟骨症患者但没有中度以上氟骨症患者中度病区当地出生居住的8-12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率>20%，且≤40%，或经x线检查证实有中度以上氟骨症患者，但重度氟骨症患病率≤2%重度病区当地出生居住的8-12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率>40%，或经x线检查证实重度氟骨症患病率>2%109饮茶型地方性氟中毒病区轻度病区经检查36-45周岁人群中没有中度及以上氟骨症发生中度病区经检查36-45周岁人群中度及以上氟骨症患病率≤10%重度病区经检查36-45周岁人群中度及以上氟骨症患病率>10%110氟的生理作用构成骨骼和牙齿的重要成分F+→氟磷灰石↓提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性↓提高抗龋能力↑羟磷灰石牙齿表面的氟化物还可作为一种催化剂，促进钙及磷酸盐的沉淀，引起釉质表面再矿化，从而“修补”被细菌破坏的釉质111促进钙磷酸酶的活性氟缺乏→钙磷酸酶↓→影响钙磷代谢→骨质疏松促进生长发育和生殖功能对神经肌肉的作用112发病机制氟斑牙的发病机制——牙形成和发育过程中摄入过量的氟，成釉细胞受损，钙化障碍，从而引起牙釉质发育不全的结果，基本病变为白垩、着色和缺损F-+Ca2+→CaF2↑↓牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而产生不规则的球形结构牙釉质出现弥漫性矿化不全和疏松多孔区113氟骨症的发病机制114骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。115F+→氟磷灰石↓CaF2↓沉积在骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位↓骨质硬化、骨密度增加，骨膜、韧带、肌腱等硬化羟磷灰石116过量氟消耗大量的钙→血钙↓→甲状旁腺激素↑→肾小管对磷的重吸收↓→磷排出↑→磷代谢紊乱氟对骨的双向作用使氟中毒时出现骨质硬化、骨质疏松或两者同时存在。对软骨细胞毒害影响软骨成骨，严重者使身高发育受影响对骨膜、骨内膜刺激常导致骨膜、骨内膜增生和新骨形成，发生骨骼形态和功能的改变破骨细胞脱钙↑/溶骨→骨质疏松，骨软化，骨骼变形高氟可干扰骨基质胶原羟化和交联过程→骨基质胶原合成↓

↓

骨基质性质改变，影响骨盐沉积

↓117基因水平的研究抑制骨细胞DNA的合成调节成骨细胞基因的表达干扰骨代谢调控网络整体低钙-靶细胞内Ca2+升高这种“钙矛盾”参与了氟骨症的发病机制118抑制酶活性氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分结合，改变酶结构，抑制酶活性由于氟与钙、镁结合形成难容的氟化钙和氟化镁，体内需要钙、镁参与的酶活性受抑制对其他组织的影响对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等有毒作用对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响119临床表现氟斑牙釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形120氟斑牙的诊断依据——氟斑牙诊断标准（WS/T208-2011）有明确的牙发育期间摄氟过量病史有以下症状之一：白垩样变釉质着色釉质缺损121氟骨症发病缓慢，无特异性疼痛：最常见腰背部开始，逐渐累及四肢大关节到足跟持续性、酸痛、无游走性无红肿热活动后缓解，静止后加重受天气变化影响不明显重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位122神经症状：椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍感觉异常：肢体麻木、蚁走感、知觉减退等肌肉松弛无力：有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退肢体变形轻者一般无明显体征病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限其他：类神经征：头痛、头昏、心悸、乏力困倦胃肠系统功能紊乱：恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘123氟骨症体征：硬化型：以骨质硬化为主广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直混合型骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形124X线表现骨结构改变：密度增高：以腰椎、骨盆明显密度减低：多见于脊椎、骨盆和肋骨混合型：多为脊柱硬化和四肢骨的吸收及囊性变骨周改变：软组织钙化，有骨棘形成多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显关节改变：关节软骨退化坏死，多见于大关节125氟骨症的诊断依据——地方性氟骨症诊断标准WS192-2008生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍、变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。14.32~ll3.7μmo1/L（0.272~2.16mg/L）

126预防措施根本预防措施：减少氟的摄入量饮水型氟中毒改换水源打低氟深井水引用低氟地面水收集降水饮水除氟集中式供水可用活性氧化铝法分散式供水可直接加入碱式氯化铝0.5g/L

明矾法、骨灰法、电渗法127燃煤污染型氟中毒改良炉灶，加强排烟措施减少食物氟污染不用或少用高氟劣质煤饮砖茶型氟中毒降低砖茶中氟含量增加其他低氟茶种替代砖茶治疗原则：无特性疗法减少氟的摄入量和吸收、促进氟的排泄、拮抗氟的毒性、增强机体抵抗力和对症治疗128牙膏国家标准GB8372-2008成人牙膏总氟量在0.05~0.15%之间含氟儿童牙膏中含氟量在0.05～0.11%之间129三）地方性砷中毒endemicarseniasis定义由于一定地区的环境中砷元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量的砷而引起以皮肤色素沉着或（和）脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病130砷在自然界的分布岩石土壤水环境煤炭131砷在人体内的代谢吸收运输、分布与蓄积经血液运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中三价砷极易与巯基结合,并于吸收后24h内分布于富含巯基的组织器官（肝、肾、脑）五价砷酸盐蓄积在骨组织中三价砷与皮肤角蛋白结合，蓄积在皮肤、指（趾）甲和毛发中；五价砷被还原为三价砷后贮存于毛发、指（趾）甲和皮肤中——毛发砷含量是人群早期、敏感的内暴露生物标志物132砷在体内的代谢产物及相关酶的多态性嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）有多个多态位点,与人群砷中毒易感性有关三价砷甲基化转移酶存在3个单核苷酸多态性位点，与砷致皮肤癌前病变易感性有关砷的代谢产物及其毒性：三价砷>五价砷

MMA3+≧DMA3+＞iAs3+＞iAs5+＞MMA5+=DMA5+排泄iAs在体内半减期较短，其慢性毒作用表现是由于代谢过程中“功能性损伤蓄积”所致。肾脏是砷排泄主要器官——尿砷可反映内暴露水平133毒作用机制砷对酶活性的抑制三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。砷对皮肤中酪氨酸酶的作用呈双相反应，小剂量砷蓄积可使其活性增强，从而产生大量的黑色素。随着机体砷蓄积量增大，黑色素细胞逐渐失去正常功能，黑色素产生减少，甚至完全消失，从而使皮肤表现出色素脱失导致细胞调亡影响细胞凋亡调控基因的表达bl2改变端粒酶活性细胞信号转导异常：caspase-3氧化应激与活性氧（ROS）的产生134致癌机制DNA损伤砷可引起DNA单链断裂，其损伤程度与砷暴露之间具有明显剂量-反应关系和时间-效应关系基因表达异常抑制皮肤组织中MGMT基因、hMSH2和XRCC1表达DNA甲基化反应p16基因缺失及启动区甲基化135流行病学特征病区类型和分布：高度分散的灶状分布饮水型病区：中、西部新疆、内蒙、青海、甘肃、宁夏、山西等长期饮用含砷量大于0.5mg/L的水能引起慢性砷中毒燃煤污染型病区：南方以砷含量大于100mg/kg的高砷煤为燃料，引起室内空气、食物砷含量增高，造成人群砷中毒流行的地区主要分布于云南、贵州、四川、重庆、湖南、湖北、陕西等省区。136临床表现皮肤改变：皮肤三联症色素沉着色素脱失

特征性改变角化神经系统：症状出现早，持续时间长中枢神经系统：类神经征外周神经炎：蚁走感——四肢末梢感觉障碍、四肢疼痛——行走困难（感觉神经传导减慢）消化系统：心脑血管及末梢：脚部干性坏疽（黑脚病）致癌作用：皮肤癌（基底细胞癌、鳞状上皮癌）137138139140141《地方性砷中毒诊断WS/T211-2015》明确描述了地方性砷中毒诊断基本指标中的皮肤角化、色素脱失以及皮肤病变分级标准删除了原诊断参考指标中关于周围神经损伤的相关描述增加了地方性砷中毒的相关鉴别诊断142预防措施及治疗原则预防措施改换水源饮水除砷：沉淀、过滤、吸附限制高砷煤炭的开采使用改良炉灶以减少室内空气砷污染治疗原则治疗末梢神经炎：维生素B1、