神经系统对躯体运动的调控 课件

神经系统对躯体运动的调控神经系统对躯体运动的调控一、脊髓的躯体运动反射一、脊髓的躯体运动反射（一）脊髓的运动神经元及运动单位脊髓前角运动神经元分类:γ运动神经元：①支配骨骼肌的梭内肌纤维②γ环路α运动神经元：①支配骨骼肌的梭外肌纤维②运动单位③最后通路

（一）脊髓的运动神经元及运动单位脊髓前角运动神经元分类:γ1、运动单位

一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。1、运动单位一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能脊髓前角α运动N元骨骼肌纤维牵张反射最后公路皮肤、肌肉、关节等传入信息皮层等高位中枢的下传信息2、最后公路：躯体运动反射的最后公路是脊髓前角α运动神经元α运动神经元脊髓前角α运动N元骨骼肌纤维牵张反射最后公路皮αN元支配γN元支配αN元支配γN元支配（二）脊休克（spinalshock）定义：脊髓与高位中枢离断后，横断面以下脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态。（二）脊休克（spinalshock）定义：脊髓与高位中枢原因：失去高级中枢的支配主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失外周血管扩张，血压降低出汗被抑制直肠和膀胱中粪、尿潴留等原因：失去高级中枢的支配暂时的，脊髓反射可逐渐恢复恢复快慢与种族进化程度有关恢复快慢与反射弧的复杂程度有关人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点：特点：（1）屈反射与对侧伸肌反射

如果受到伤害性刺激较强时，则受刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。意义：概念：（三）脊髓的躯体反射抑制性中间N对侧伸肌收缩（1）屈反射与对侧伸肌反射如果受到伤害性刺激较强时，1、概念：与中枢神经系统保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。2、分类：位相性牵张反射：如膝跳反射、跟腱反射紧张性牵张反射：肌紧张（2）牵张反射(stretchreflex)1、概念：与中枢神经系统保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉①牵张反射的感受装置—肌梭

★γN元兴奋→梭内肌收缩★牵拉肌腱→梭内肌牵拉

肌梭的传入冲动增加梭外肌持续缩短α运动神经元兴奋①牵张反射的感受装置—肌梭★γN元兴奋→梭内肌收缩★牵拉肌膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

I类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩②位相性牵张反射膝跳反射弧：②位相性牵张反射③肌紧张（musculartonus）定义：人和动物的骨骼肌在无明显的运动表现时，处于一种持续的轻度收缩状态。感受器：肌梭适宜刺激：梭外肌的被动拉长

③肌紧张（musculartonus）定义：人和动物的骨骼γ环路γ运动N元兴奋肌梭的敏感性↓兴奋性↓

梭外肌收缩梭内肌收缩肌梭的敏感性↑兴奋性↑α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑

牵拉α运动N元兴奋高位中枢下传冲动↑γ运动N元α运动N元骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态

梭内肌松弛γγ运动N元兴奋肌梭的敏感性↓兴奋性↓梭外肌收缩梭内肌收

特点：不易疲劳。发生的基础是紧张性牵张反射，受高级中枢的调节。意义：对抗重力的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。肌紧张的生理意义特点：肌紧张的生理意义（4）腱器官生理功能检测肌肉张力变化：被动牵拉肌肉主动收缩反牵张反射（inversestretchreflex）牵拉肌肉引起牵张反射腱器官传入冲动增多运动神经元抑制抑制牵张反射防止被牵拉肌肉受到损伤（4）腱器官生理功能检测肌肉张力变化：牵拉肌肉引起牵张反射腱牵张反射yu反牵张反射相互联系，彼此制约牵张反射：避免过度拉伸反牵张反射：避免过度收缩牵张反射yu反牵张反射相互联系，彼此制约

腱反射肌紧张性质位相性牵张反射紧张性牵张反射剌激快速短暂的牵拉缓慢持续的牵拉感受器肌梭肌梭效应器被牵拉肌肉的快肌纤维被牵拉肌肉的慢肌纤维收缩特点同步性快速收缩持续的交替性收缩，不易疲劳突触联系单突触联系多突触联系意义辅助诊断疾病维持身体的姿势总结1：腱反射与肌紧张的比较腱反射肌紧张性质位相性牵张反射紧张性牵张反射剌①肌梭与梭外肌并联是长度感受器；②腱器官与梭外肌串联是张力感受器；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异常敏感。总结2：肌梭与腱器官的区别①肌梭与梭外肌并联是长度感受器；总结2：肌梭与腱器官的区别二、高级中枢对肌紧张的调节二、高级中枢对肌紧张的调节1、证据：去大脑僵直decerebraterigidity定义：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。（二）躯体运动的调节部位：脑干1、证据：去大脑僵直定义：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物①抑制区：(范围较小)2、脑干网状结构的调节特点没有自发活动，来自大脑皮质、基底核和小脑②易化区：(范围较大)有自发活动①抑制区：(范围较小)2、脑干网状结构的调节特点没有自发对比：脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位新小脑、前庭核(与易化区构成易化系统)大脑皮质、基底核和小脑蚓部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用网状脊髓束↓γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓肌紧张和肌运动前庭脊髓束↓αN元兴奋性↓梭外肌敏感性↓肌紧张和肌运动抑制↓↓↑↑加强对比：脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区部位：主要是中央前回运动4区执行随意运动指令功能：特征：（三）运动功能的调节：大脑皮层倒立大小与精细程度呈正比①交叉支配:除上面部肌受双侧皮层支配外②倒置分布:除头面部是正立外③区域大小与精细程度呈正比④功能定位精确中央前回部位：主要是中央前回运动4区执行随意运动指令功能：特征：（三（四）运动的调节：基底神经节(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质

红核基底神经节（四）运动的调节：基底神经节(一)基底神经节的组成及连接:尾

核壳核苍白球

黑质丘脑底核尾壳核苍黑质丘脑底核(二)基底神经节的功能及病变:调节肌紧张、协调随意运动、调节本体感觉的传入信息等，参与运动的计划和运动的程序。①肌紧张过低而运动过多综合征②肌紧张增强而运动过少综合症(二)基底神经节的功能及病变:①肌紧张过低而运动过多综合征①肌紧张增强而运动过少综合症

☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。

静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆病理研究:黑质病变，脑内多巴胺含量明显↓。治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。①肌紧张增强而运动过少综合症治疗方案:促进多巴胺合成的②肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案:②肌紧张过低而运动过多综合征用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平（一）小脑的结构六、躯体运动的调节：小脑新小脑：皮层小脑旧小脑：脊髓小脑古小脑：绒球小结叶脊髓小脑皮层小脑古小脑（一）小脑的结构六、躯体运动的调节：小脑新小脑：皮层小脑旧小（二）小脑的功能

（二）小脑的功能●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。●临床症状:平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。1、前庭小脑（绒球小结叶）

●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。2、脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不准；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：①意向性震颤：运动过程中●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。●临床:精巧运动受损(穿针)。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）学习后期：动作渐熟练学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调3、皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划神经系统对姿势和运动的调节运动调节的基本机制：脊髓运动神经元和运动单位；牵张反射：腱反射和肌紧张，牵张反射的机制；随意运动的产生和协调。运动调节系统的功能：大脑皮层主要运动区及其功能特征，其他运动区；运动传导通路。姿势调节系统的功能：脊髓的整合功能：脊休克，脊髓对姿势的调节(屈肌反射和对侧伸肌反射，节间反射)；脑干对肌紧张和姿势的调节：去大脑僵直，网状结构的抑制区和易化区，去皮层僵直，状态反射，翻正反射。基底神经节对躯体运动的调节功能：基底神经节的功能，以及损害时的主要表现和中枢递质改变：震颤麻痹和舞蹈病。小脑的功能：前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。