病理知识总结

病理学学习知识要点总结整理者：朱新锋河南科技大学、临床本2017.11.绪论病理学史研究疾病病因，发病机制，病理变化，结局和转归的一门基础学科。病因：内因，外因发病机制：在病因的作用下导致疾病的发生，发展的具体过程和机制。病理变化：指疾病过程中机体功能代谢和细胞、组织、器官的形态学痊愈或继续恶化。病理学研究的方法：人体病理学研究：尸体检验（尸检）、活体组织检验（活检）、细胞学检验。实验病理学研究：动物实验、组织细胞培养。活检：指切取、钳取、细针穿刺、搔刮等手术方法，从病人体内获取病变组织进行病理诊断。第一章第一节、细胞组织适应性当机体受到生理性负荷过多或过少，或遇到病理性刺激时，如果病理刺［或生理负荷变化在适应范围内，机体发生性反应；如果超出适应范围,机体发生损伤性反应。适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答。适应:萎缩：指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。（从细是胞水平上讲是实质细胞数目变少，从器官水平上讲是器官体积缩小）肥大：是指由于细胞功能增强，合成代谢旺盛引起的体积增大,并不是细胞肿胀而体积增大。（从器官水平上讲是器官体积增大，可是实质细胞数目增多）增生：是指组织、器官实质细胞数目增多。化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。萎缩分：生理性萎缩和病理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、化生的类型:上皮组织的化生：①组织上皮化生：以鳞状上皮最常见，气管和支气管黏膜受到吸烟等持续性刺激后，假复层纤毛柱状上皮可被复层鳞状上皮所取代（鳞化）。常见于宫颈黏膜、胆囊黏膜、肾盂黏膜。②腺上皮化生：如慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮可被小肠腺体或大肠腺体所取代，称小肠上皮化生和大肠上皮化生。间叶组织的化生：在正常不成骨的部位，成纤维细胞转变成骨母细胞或软骨母细胞取代原有组织细胞形成骨或软骨。机体局部局部组织受损时易发生。间叶组织：又称间充质，它是胚胎发育时，由中胚层的间充质分化发育形成组织的统称，如结缔组织、脂肪组织、脉管组织、骨和软骨组织、黏液组织、淋巴组织、等均属于间叶组织。生化的意义：①有利于增强局部组织抵抗环境因子刺激能力削弱原组织本身的功能上皮化生可发生癌变化生是局部组织在病理情况下的一种适应性反应，在适应范围内对人体往往是有益的，但超出适应范围内时则对机体不利甚至可发生癌变。第二节、细胞组织损伤损伤原因分类：缺氧性损伤：缺氧影响细胞氧化磷酸化过程从而导致ATP产生减少物理性因素、化学性因素、免疫性因素、遗传性因素、营养性因素细胞组织损伤机制：ATP缺乏导致的损伤、自由基介导的损伤、化学性损伤、细胞膜结构改变的损伤、细胞内该超载导致的损伤、遗传变异损伤依据依据去除刺激诱因后细胞组织形态、功能能否恢复正常，分①可逆性损伤和②不可逆性损伤可逆性损伤：去除刺激诱因后细胞组织形态、功能能恢复正常不可逆性损伤：去除刺激诱因后细胞组织形态、功能不能否恢复正常细胞可逆性损伤：又称变性，指细胞内和或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多蓄积的形态改变，同时并伴有细胞组织或器官功能低下。可逆性损伤：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理色素沉着细胞水肿：又称水变性，是细胞内液体和电解质增多增多的表现。机制：为缺氧、中毒、感染、高热等导致细胞内线粒体受损ATP生成减少，膜NA-K-ATP酶功能降低导致细胞内NA和水过多储积，之后无机磷酸盐、乳酸、嘌吟核昔酸等代谢物蓄积，细胞内渗透压增高进一步加重水肿。病理变化：光镜下：轻度水肿时细胞体积增大，损伤的细胞质内可见小而清亮的颗粒空泡。电镜下：轻度水肿时颗粒空泡是肿胀的线粒体和内质网，线粒体内可出现富含磷脂的无定形小体粗面的内质网上结合核糖体解离。细胞进一步水肿发展，细胞体积会明显增大，胞质疏松淡染，称报纸疏松化；细胞再进一步发展为重度时，整个细胞发展膨大如气球胞质透明，称气球样变。细胞水肿易发生在肝、肾、脑。脂肪变性：非脂肪细胞内脂质蓄积或脂肪细胞内脂质异常蓄积。机制：中毒、感染、缺氧、贫血、酗酒、肥胖者等导致细胞损伤细胞内脂质无法正常的磷酸化从而蓄积。脂肪变性易发生在肝、心、肾肝脂肪变：肝是脂肪的最主要器官，因此肝脂肪最常见。肉眼观：轻度时无明显变化；中、重度时肝脂肪变称脂肪肝，表现为肝体积增大，边缘圆钝，颜色淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感。机制：①过多游离脂肪酸运输至肝。如饥饿时体内脂肪组织分解，游5=1离脂肪酸运输至肝，被肝细胞摄取，转化为甘油三酯。缺氧时糖酵解增强,产生的过多乳酸也可转化为脂肪酸进入肝脏。糖尿病时，运输到肝脏的脂肪酸也有所增加。②脂肪酸氧化利用降低。缺氧和酒精过量使可改变线粒体和滑面内质网功能，抑制肝细胞脂肪酸氧化利用，使肝细胞内脂肪酸相对增多。③甘油三酯生成过多。当酒精过量时，肝细胞将0T磷酸甘油合成新的甘油三酯，使甘油三酯在肝细胞中累积。④载脂蛋白、脂蛋白合成减少。营养不良、缺氧、CCL4中毒时，载脂蛋白数量减少，功能下降，与其甘油三酯结合形成的脂蛋白也减少，导致脂肪成分转运出肝细胞的能力下降。5=1心肌脂肪变：常有严重缺氧和中毒引起，多发生于心内膜下，尤其是乳头肌。镜下观：脂肪空泡较小，常位于心肌细胞核附近，呈串珠状排列。虎斑心：心肌间出现大致横行的黄色条纹与正常红色心肌相间排列，状似虎皮故称虎斑心。脂肪浸润：指脂肪组织在实质细胞间增多的过程。心急脂肪浸润：是指心外膜增多的脂肪组织向心肌细胞间浸润的过程。重度心急脂肪浸润可致心肌功能下降，极重者会造成心脏破裂引发猝死。（心脏破裂并非心脏完全破裂而是心肌间出现裂伤纹）肾小管上皮细胞脂肪变：肾小管上皮细胞脂肪变先累积肾近曲小管后蔓延远曲小管。肉眼观：体积稍增大，颜色淡黄，切面肾皮质增厚。 光镜下：脂滴位于细胞基底部。肾小管上皮细胞中脂肪来源……原尿中于原尿中脂蛋白过量重吸收。玻璃样变：又称透明样变，指细胞内或间质内出现半透明蛋白质蓄积（玻璃样变是一组物理形状相似但化学成分各不相同的蛋白质）细胞内玻璃样变:受累细胞内出现均质红染圆滴状蛋白质沉积。浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积形成Rusell小体。肝细胞质中细胞骨架成分中间丝前角蛋白变性形成Mallary小体神经细胞微管相关蛋白质和神经微丝缠绕形成包涵体结缔组织玻璃样变：胶原蛋白交联、变性、融合形成。（是结缔组织胶原老化的表现）常见于动脉粥样硬化、纤维化肾小球、陈旧瘢痕、肉眼观：组织呈灰白色、质韧、半透明、缺乏弹性。光镜下：纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀变粗，相互融合形成梁状、片状、带状均质红染半透明状结构。细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，由血浆蛋白渗入基底膜及基底膜代谢物沉积，使细动脉壁增厚、变窄、易破裂。常见于原发性高血压、视网膜动脉壁、糖尿病的脑，肾，脾淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质•黏多糖复合物的蓄积。（淀粉样变是一组物理形状相似但化学成分各不相同的蛋白质）粘液样变：细胞间质出现类似黏多糖类物质的沉积。肉眼观：组织肿胀，切面灰色透明，似胶冻状。光镜下：疏松的间质内有多突起的星状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。粘液样变分：全身性粘液样变：黏液样物质和水在全身皮下组织沉积，如甲状腺功能减退、透明质酸活动受限、局部性粘液样变：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化、风湿病等病人的骨髓和脂肪。粘液性水肿：指是含有透明质酸的黏液物质及水分在皮下组织蓄积。病理色素沉着：①含铁血黄色：是巨噬细胞降解红细胞中血红蛋白所产生的衍生物脂褐素：是自身代谢产生的一种黄褐色色素（一般由衰老代谢、损伤代谢产生）黑色素 ④胆色素病理性钙化：指在骨骼和牙齿之外的组织中的固体钙盐沉积，主要是磷酸钙、碳酸钙。营养不良性钙华：继发于变性，坏死组织或其他异物内，无钙磷代谢异常，也无血钙、血磷升高。转移性钙化：正常组织中的钙盐沉积，是体内钙磷代谢紊乱所致高血钙、高血磷的局部反应。不可逆性损伤细胞受损程度达到功能、形态不可恢复时则发生不可逆性损伤,即死亡，又分坏死和凋亡坏死是病理性死亡的形式凋亡是细胞生理性死亡的形式坏死的基本病变：细胞膜通透性增加并开始自溶，胞质中一些漏出物引发周围性炎症，同时一些酶释放入血引发血中该酶活性升高。如：心肌梗死时，血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）升高肝细胞坏死时，血液门冬氨酸基转移酶、丙氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶）升高细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解 是细胞死亡的标志细胞质变化：胞质蛋白质变性、解离消散，糖原颗粒不断溶解，DNA传递嗜酸性下降。细胞间质变化：间质比实质细胞耐受性强一些，实质细胞坏死后，在酶作用下胶原纤维和基质开始逐渐崩解液化，最后融合成一片无结构物质。坏死类型：凝固性坏死：指在凝固酶作用下坏死组织轮廓清楚，成灰黄色、干燥凝固状。肉眼观：坏死组织原轮廓清晰，呈灰白灰黄色、干燥凝固状，边缘有混浊暗红色出血带。镜下观：组织结构的大概轮廓可保存数天，但细胞细微结构已消失坏死条件：动脉受阻静脉通常、含蛋白丰富、机理：凝固酶作用、蛋白酶性质变化多见于心、肝、肾、脾液化性坏死：组织坏死被酶分解成灰白、灰黄液状机理：蛋白水解酶作用、含水及脂质多条件：含水、磷脂多、蛋白质少另外与病原，病变性质有关干酪样坏死：是特殊的凝固性坏死，肉眼观：坏死组织呈灰白灰黄色、质松软，细腻状似干酪样镜下观：坏死组织与普通坏死更为彻底结构完全消失，不见任何组织和细胞的形态轮廓，表现为无定形、粗糙、嗜酸性颗粒状碎屑。脂肪坏死：是液化性坏死的一种类型坏死组织内出现不透明的灰白色斑点或斑块。分为：酶解性-急性胰腺炎 外伤性-局部形成肿块纤维素样坏死：又称纤维素样变性，是发生于结缔组织和小血管壁的一种坏死。常见于变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎。此外也可发生于非变态反应，如急进性高血压⑥坏疽：是继发于腐败菌感染的大片组织坏死。类型病变部位形态改变病变原因感染干性坏疽四肢末端干燥、皱缩、呈黑褐色、界限清楚、动脉阻塞、静脉通畅较轻湿性坏疽与外界相通的内脏及四肢软而湿、肿胀、呈蓝绿色、界限不清楚动静脉均受阻、水分多、腐败菌多、感染严重毒血症气性坏疽深达肌肉且封闭的创伤合并产气荚膜杆菌感染、捻发感、奇臭、呈暗棕色厌氧菌感染、产气荚膜杆菌感染发展迅速，后果严重坏死结