心功能不全(病生)

第八节心功能不全编辑ppt教学内容掌握：心功能不全的概念、机体的代偿熟悉：心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学根底了解：心功能不全的原因编辑ppt在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。心功能不全的概念心力衰竭的概念是指心功能不全的失代偿阶段编辑ppt一、心功能不全的病因与诱因病因主要通过心肌舒缩功能障碍或心脏负荷过重两个始动环节。编辑ppt〔一〕心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌能量代谢障碍冠状动脉粥样硬化、严重的维生素B1缺乏编辑ppt〔二〕心脏负荷过度2、压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷1、容量负荷心室收缩前承受的负荷，又称为前负荷编辑ppt容量负荷过度左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关闭不全舒张末期容积↑压力负荷过度左心室：高血压、主A及其瓣膜狭窄右心室：肺A高压、肺动脉瓣狭窄射血阻力↑编辑ppt二、诱因(Predisposingfactors)

㈠

感染：最常见，尤其是呼吸道㈡水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱㈢心律失常㈣妊娠与分娩加重心肌损伤和减少心肌供氧编辑ppt一、按发生部位左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭的分类编辑ppt按部位血流动力学特征1.左心衰竭左心室排血减少，肺循环淤血2.右心衰竭右心室排血减少，体循环淤血3.全心衰竭心排血量减少，以体循环淤血为主编辑ppt1、收缩性心衰(systolicheartfailure)心肌收缩功能障碍而致泵血量减少2、舒张性心衰

(diastolicheartfailure)心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。二、按心肌舒缩功能障碍编辑ppt1、低排出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)2、高排出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)三、按心输出量的上下编辑ppt一、神经-体液调节机制激活㈠交感神经系统激活㈡肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心功能不全时机体代偿编辑ppt二、心脏本身的代偿反响包括心率加快、心肌收缩力增强和心室重塑。编辑ppt㈠

心率加快(increasedheartrate)动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器右心房和腔静脉淤血→容量感受器缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器交感神经兴奋→心率↑编辑ppt㈡

心肌收缩力增强正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长Frank-Starling定律编辑ppt〔1〕心脏紧张源性扩张心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经-体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，致使心室舒张末期容积增大，心肌纤维初长度增加和心搏出量增多。编辑ppt2心肌收缩性增强心肌收缩性不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。主要受神经-体液因素的调节。编辑ppt〔三〕心室重塑心室重塑(ventricularremodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反响。编辑ppt1、心肌肥大〔myocardialhytertrophy〕细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加编辑ppt分类机制向心性肥大压力负荷作用下收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大容量负荷作用下舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心肌纤维增长，室壁厚度不明显，心腔明显扩张心肌肥大的分类与机制编辑ppt⑵心肌细胞表型改变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质〞的改变。表现为静止状态的胎儿期基因被激活，同工型蛋白之间的转换。编辑ppt三、心脏以外的代偿

㈠增加血容量

血容量增加的机制：①交感神经兴奋②醛固酮激素释放增多③抗利尿激素释放增多④抑制钠水重吸收的激素减少编辑ppt㈡

血流重新分布㈢

红细胞增多

㈣

组织利用氧的能力增加

编辑ppt心脏的代偿心外的代偿心率加快增加血容量紧张源性扩张血流重新分布收缩性增强红细胞增多心肌肥大细胞利用氧增加总结心功能不全时机体的代偿编辑ppt一、正常心肌舒缩的根底㈠收缩蛋白主要由粗肌丝〔肌球蛋白〕、细肌丝〔肌动蛋白〕组成。三心力衰竭的发生机制编辑ppt㈡调节蛋白主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成㈢

心肌的兴奋-收缩耦联Ca2+为重要调节物质，ATP提供能量编辑ppt

A：ATP与肌球蛋白结合B：胞浆Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点。ATP编辑ppt

C：向肌球蛋白移位，肌球蛋白头部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的ATP分解供能

D：肌球蛋白收缩回至起始位置，牵引它的其余局部，致肌丝滑行编辑ppt〔一〕心肌收缩能力降低心肌能量代谢障碍收缩相关的蛋白改变兴奋-收缩耦联障碍心肌坏死或凋亡心肌结构紊乱心室扩张能量生成减少储能磷酸肌酸减少能量利用减少肌浆网钙摄取和释放减少钙内流减少肌钙蛋白与钙结合障碍↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心肌收缩功能降低的机制

编辑ppt心肌舒张功能障碍的机制

（二）心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+复位延迟心室舒张势能减少钙泵活性降低ATP供应减少钙与肌钙蛋白的亲和力增加心肌肥大、收缩性减弱冠脉灌流减少室壁增厚间质纤维化炎症、水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室顺应性降低↓↓↓↓编辑ppt〔三〕心脏各部舒缩活动不协调引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。编辑ppt临床以心排出量缺乏、肺循环或体循环淤血为特征，表现相应的症候群。四、心功能不全时临床表现的病理生理学根底编辑ppt一、心输出量减少临床表现为低排出量综合征，又称前向衰竭〔forwardfailure〕编辑ppt心脏指数(cardiacindex,CI)：单位体外表积的每分心输出量。是心排出量经单位体外表积标准化后的心脏泵血功能指标，横向可比性较好。㈠

心脏泵血功能降低

1、心排出量减少及心脏指数降低编辑ppt射血分数(ejectionfraction,EF)：每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价心室射血效率的指标。2、射血分数降低编辑ppt⑴肺毛细血管楔压〔PCWP〕↑是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。可以反映左室功能状态。3、心室充盈受损⑵中心静脉压〔CVP〕↑是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。编辑ppt心悸(palpitation)：患者自觉心中悸动，甚至不能自主的一种病症。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。是心力衰竭患者最早的和最明显的病症。4、心率增快编辑ppt急性心衰：Bp明显下降，甚至发生神经源性休克。慢性心衰：Bp可维持在正常范围㈡器官血流量重新分配1、动脉血压的变化2、血液重新分配编辑ppt二、静脉淤血慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量增多、静脉淤血及组织水肿为突出表现。静脉淤血亦称后向衰竭，可分为体循环淤血和肺循环淤血。编辑ppt当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。㈠

体循环淤血

编辑ppt1、静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。假设取30~45°的半卧位时静脉充盈度超过正常水平。肝颈静脉返流征：平静呼吸状态下持续按压腹部〔30～60s〕，颈静脉充盈明显且持续-阳性。编辑ppt2、水肿3、肝肿大及肝功能损害4、胃肠功能改变表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、酶水平升高及黄疸。编辑ppt见于左心衰竭。㈡肺循环淤血编辑ppt1、劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)：体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。发生机制：①回心血量增多，加重肺淤血；②心率加快，舒张期缩短；③机体活动时需氧量增加。编辑ppt2、端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。发生机制：①减轻肺淤血；②膈肌下移，增大胸腔容积；③减少下肢水肿液的吸收。编辑ppt3、夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)：夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在做起咳嗽和喘气后逐渐缓解，又满意源性哮喘。发生机制：①肺淤血加重；②入睡后迷走神经兴奋性升高，气道阻力增大；③入睡后神经反射敏感性降低。编辑ppt①劳力性呼吸困难②端作呼吸③夜间阵发性呼吸困难④咳嗽⑤紫绀⑥铁锈色痰⑦肺动脉楔压升高编辑ppt①疲乏②水肿③颈静脉怒张④肝肿大⑤腹水⑥厌食⑦紫绀⑧外周静脉压升高