病理学课件：第十三章 内分泌系统疾病

2023/9/151第十三章内分泌系统疾病2023/9/152

代谢性甲状腺疾病甲状腺炎症甲状腺肿瘤甲状腺疾病2023/9/153甲状腺激素的生物学作用对代谢的影响：产热效应、对蛋白质糖脂肪代谢的影响对生长与发育的影响：促进组织分化、生长和发育成熟对神经系统的影响：影响中枢神经系统的发育及活动等2023/9/154

Thisisthenormalappearanceofthethyroidglandontheanteriortracheaoftheneck.Thethyroidglandhasarightlobeandaleftlobeconnectedbyanarrowisthmus.Thenormalweightofthethyroidis10to30grams.Itcannoteasilybepalpatedonphysicalexamination.正常甲状腺结构2023/9/155

2023/9/156一、弥漫性非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）

甲状腺肿大，功能改变不显著，分为地方性和散发性。

2023/9/1572023/9/158病因及发病机理：1、缺碘：缺碘→TH合成→血中T3T4↓→ 下丘脑TRH、垂体TSH↑→滤泡

上皮增生、肥大、摄碘能力↑→ 甲状腺合成分泌T3T4↑→血中

T3T4正常。甲状腺球蛋白碘化↓，在滤泡内堆积→甲状腺肿大。2、阻抑甲状腺素合成的物质：2023/9/159病变：

1、增生期：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑。镜检，滤泡上皮立方或矮柱状，伴小滤泡增生，胶质含量少。弥漫增生性甲状腺肿。

2023/9/15102023/9/15112023/9/1512

2、胶质贮积期：

长期缺碘，胶质大量贮积。

肉眼：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，切面淡褐色半透明。

镜检：滤泡上皮大部扁平状，滤泡腔扩大、充满浓厚胶质。弥漫性胶样甲状腺肿。

2023/9/15132023/9/15142023/9/1515

3、结节期：甲状腺内不同部分滤泡上皮增生和复旧变化不一致，形成不规则结节。肉眼：甲状腺肿大，表面凹凸不平呈结节状，切面结节大小不一，境界清楚，常见继发性改变。镜检：滤泡大小不一，呈复旧和增生状态，伴纤维组织增生。结节性甲状腺肿。

2023/9/15162023/9/15172023/9/1518临床病理联系：甲状腺肿大引起局部压迫。2023/9/1519

二、弥漫性毒性甲状腺肿

（甲亢、突眼性甲状腺肿）

甲状腺滤泡上皮显著增生伴甲亢。

2023/9/15202023/9/1521病因及发病机理：

自身免疫病。自身抗体与TSH受体结合。甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）促进甲状腺素分泌，甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）促进滤泡上皮生长。2023/9/1522

病变： 肉眼：甲状腺弥漫性肿大，质软，切面棕红色，胶质含量少。

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镜检：滤泡上皮增生呈高柱状，伴乳头状增生，新滤泡形成；腔内胶质少，胶质稀薄，出现吸收空泡；间质充血，淋巴细胞浸润。2023/9/15242023/9/1525

多器官病变。淋巴组织增生，胸腺肥大，脾肿大；心脏肥大，心肌灶性坏死和纤维化；眼球突出。2023/9/1526

四、甲状腺炎

包括：急性、亚急性和慢性。（一）亚急性甲状腺炎（巨细胞性、肉芽肿性）原因：病毒感染后的变态反应，好发于20~50岁女性，常伴发热，甲状腺肿大、压痛，病程6周至半年。病变：甲状腺不均匀性肿大，质实。镜下：病变灶壮分布，滤泡破坏，胶质溢出，异物巨细胞反应。2023/9/15272023/9/15282023/9/1529（二）慢性甲状腺炎

1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏病）原因：自身免疫性疾病，抗甲状腺抗体。中年女性，甲状腺肿大，功能减退。肉眼：双侧甲状腺弥漫性肿大，质韧，切面灰白。镜下：广泛的甲状腺滤泡萎缩，间质淋巴细胞浸润，形成淋巴滤泡。2023/9/15302023/9/1531

2、纤维性甲状腺炎（木样甲状腺炎）甲状腺中度肿大，表面结节状，质地坚硬，与周围组织粘连。镜下：甲状腺滤泡萎缩，间质大量纤维组织增生伴玻璃样变。

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五、甲状腺腺瘤

颈部无痛性肿块。多见于中青年女性。

肉眼：多单发，1至5cm，包膜完整。实性，常出血、囊性变。镜检：滤泡性腺瘤：单纯性、胎儿性、胚胎性、嗜酸性、胶样、不典型腺瘤。2023/9/15342023/9/1535与甲状腺肿的鉴别要点：1、结甲多为多发，无完整包膜；腺瘤单发，包膜完整。2、结甲滤泡大小不一致，一般比正常大；后者相反。3、结甲无压迫周围甲状腺组织，后者周围甲状腺组织明显受压。2023/9/15362023/9/15372023/9/15382023/9/1539

六、甲状腺癌

1、乳头状癌：60%。常见于青年女性，生长缓慢，易早期发生淋巴结转移，预后较好。肉眼：圆形，多2-3cm，无包膜，切面灰白，质较硬。微小癌预后好。

2023/9/1540镜检：腺上皮增生向腔内突出形成乳头，外周被覆单层或复层立方或柱状细胞;核较大，常呈毛玻璃状;间质有同心圆状钙化小体，称砂粒体。

2023/9/15412023/9/1542

2、滤泡性癌：

20%。多见于40岁以上女性，预后较差。早期可出现血道转移。肉眼：肿瘤灰白色，结节状，常有不完整包膜似腺瘤。镜检：不同分化程度的滤泡，滤泡及上皮细胞有异型性。

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3、髓样癌：占甲状腺癌的5%。

肉眼：肿瘤大小不等，切面呈黄褐色，质较软。

镜检：瘤细胞小，圆形、多角形、梭形、巢形，束带状排列。电镜：瘤细胞内有大量神经内分泌颗粒。

2023/9/15452023/9/15462023/9/1547

4、未分化癌：10%。早期可向周围组织浸润并发生转移。小细胞型、巨细胞型、梭形细胞型。2023/9/1548第二节伤寒typhoidfever2023/9/1549

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病病变特征是全身单核巨噬细胞系统的增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高温、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。2023/9/1550

病因与发病机制病因：伤寒杆菌G—杆菌产生内毒素三种抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原血清凝集试验，协助本病的诊断。2023/9/1551

传染源：伤寒患者和带菌者传播途径：消化道传播易感人群：儿童和青壮年夏秋季节多发，病后可获得持久的免疫力。2023/9/1552发病机制：伤寒杆菌侵入人体后是否引起发病以及病情的轻重取决于机体抵抗力与细菌致病力之间的关系。2023/9/1553（1）菌量少，一般可被胃酸杀灭（2）机体抵抗力低或消化功能失调时细菌肠腔肠黏膜上皮细胞肠系膜淋巴结肠壁淋巴组织血液再次入血

胆囊全身各器官组织坏死脱落溃疡形成2023/9/1554[病理变化及临床病理联系]是一种以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎。伤寒细胞：增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。具有病理诊断意义。2023/9/15552023/9/1556

（一）单核巨噬细胞系统病变

1、肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。分为四期，每期各为一周。（1）、髓样肿胀期（2）、坏死期（3）、溃疡期（4）、愈合期

2023/9/1557髓样肿胀期2023/9/1558

坏死期

肿大的淋巴小结发生坏死2023/9/1559

伤寒溃疡期溃疡形态与淋巴小结的范围一致溃疡的长轴与肠道的长轴平行2023/9/1560

2、其它单核—吞噬细胞系统的疾病（1）肠系膜淋巴结病变（2）脾脏（3）肝脏（4）骨髓镜下见伤寒肉芽肿和灶状坏死。

2023/9/1561（二）、其它脏器的病变（1）、心脏（2）、皮肤（3）、肌肉（4）、胆囊

2023/9/1562

并发症（一）肠出血和肠穿孔（二）支气管肺炎2023/9/1563第三节细菌性痢疾

bacillarydysentery2023/9/1564

简称菌痢。是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病。病变多局限于结肠，临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。

2023/9/1565[病因和发病机制]病因痢疾杆菌G—

杆菌致病力内毒素传染源患者及带菌者传播途径消化道传播夏秋多见易感人群普遍易感2023/9/1566

[发病机制]1、细菌被胃内高酸的环境所杀灭。

2、机体抵抗力低或细菌量多时，细菌进入小肠，在上皮细胞及固有层内繁殖，菌体裂解释放内毒素，引起全身中毒症状和黏膜炎症。2023/9/1567

[病理变化和临床病理联系]是一种假膜性炎症。病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分为以下三种类型。

2023/9/15681、急性细菌性痢疾

早期粘液分泌亢进，粘膜充血，水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。继续发展粘膜表浅坏死，假膜形成。

假膜是由坏死物、纤维素、红细胞、炎症细胞和细菌构成。一周左右，假膜脱落，形成大小不一的“地图状”溃疡。

2023/9/1569假膜组成：纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌假膜性炎

灰白暗红灰绿2023/9/1570肠黏膜面形成糠皮样假膜2023/9/15712023/9/1572肠黏膜表层坏死，与渗出的白细胞和纤维素混杂在一起形成假膜2023/9/1573

临床表现：初期主要表现为水样便和黏液便。继续发展为黏液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，表现为里急后重和腹痛。由于内毒素的吸收出现全身中毒症状。2023/9/1574

2、慢性细菌性痢疾菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转化而来。临床上出现不同程度的肠道症状。

2023/9/15753、中毒性细菌性痢疾为细菌性痢疾中最严重的一种。多见于儿童，成人少见。其发病特点为发病急骤，肠道病变和症状不明显，但出现严重的全身中毒症状。2023/9/1576第十四章神经系统疾病2023/9/1577脑膜炎

分类：

硬脑膜炎、软脑膜炎

化脓性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎、慢性脑膜炎2023/9/1578

是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病理特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。

流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis冬春季，儿童，中小城市、农村2023/9/15792023/9/1580症状：发热、头痛、呕吐体征：颈项强直、囟门紧张；瘀点、瘀斑；休克、DIC后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死临床特点2023/9/1581

病人传染源脑膜炎双球菌带菌者

呼吸道传染（咳嗽、喷嚏）传播途径密切接触

易感人群6月－10岁（6月前少，母体抗体）传染过程2023/9/1582侵入鼻咽部咽痛，充血，分泌物增加呼吸道传播菌血症寒战、发热败血症内皮损伤，血栓形成

DIC

脑水肿，肾上腺出血，心肌损害

定位于脑膜脑脊膜化脓性炎症→波及颅神经发病机制2023/9/15831.上呼吸道感染期：经2-4天的潜伏期后，出现上呼吸道感染的症状2．败血症期：1-2天后，皮肤、粘膜出现瘀斑，高热头痛、呕吐。

3.脑膜炎期：脑膜的化脓性炎症。

病理变化

2023/9/15842023/9/1585大体

脑脊髓膜血管高度扩张充血

蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清2023/9/15862023/9/15872023/9/15882023/9/1589镜下

软脑膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，可找到致病菌一般不累及脑实质2023/9/1590Normal2023/9/15912023/9/15922023/9/15932023/9/15942023/9/1595颅内压增高头痛、喷射性呕吐、前囟饱满、视神经乳头水肿脑膜刺激征项背疼痛、颈项强直、角弓反张、

Kernig’征阳性脑脊液变化压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性败血症高热、寒战及皮肤淤点颅神经麻痹耳聋、视力下降、斜视、面瘫临床病理联系2023/9/1596颈项强直角弓反张

2023/9/15972023/9/1598急性类型，病情危重，多见于儿童1.暴发型脑膜炎双球菌败血症短期内出现皮肤、粘膜下的广泛出血点、瘀斑及周围循环衰竭。暴发性流脑中毒性休克和DIC脑脊髓膜病变不明显华-弗综合症2023/9/15992.暴发性脑膜脑炎脑组织脑水肿、淤血颅内压升高剧烈头痛，频繁呕吐昏迷、脑疝微循环障碍2023/9/15100多数痊愈，死亡率

70%-90%5%后遗症：

1.脑积水（蛛网膜局限性粘连）2.颅神经受损3.脑梗死结局与并发症2023/9/15101(epidemicencephalitisB)

乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。

流行性乙型脑炎2023/9/151021、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下）热带、亚热带2、症状：突发高热，7－10天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜刺激征，或中枢性呼吸循环衰竭，或其它神经症状3、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛

临床特点2023/9/15103

人

传染源乙型脑炎病毒动物（家畜、家禽）

传播途径

蚊虫叮咬

易感人群普遍易感，10岁以下儿童

传染过程2023/9/15104发病机制蚊虫人体病毒内皮细胞、单核吞噬细胞病毒血症血脑屏障、免疫隐性感染或发病2023/9/15105

累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻

变质性炎病理变化2023/9/15106大体(一)充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）

2023/9/15107大体(二)切面可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群）

2023/9/151081.脑血管变化和炎症反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿

淋巴细胞袖套反应：炎症细胞围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套

镜下(一)2023/9/15109淋巴细胞袖套反应2023/9/15