2024中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南解读

中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南(2024年)

目录1

.前言2

.

概述3.慢阻肺的病因、危险因素与发病机制

4.慢阻肺的筛查、诊断与综合评估5.慢阻肺稳定期的管理6.慢阻肺急性加重期的管理7.慢阻肺患者的基层管理慢性阻塞性肺疾病(COPD)

的

简介慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是最常见的慢性呼吸系统疾病。慢阻肺的流行病学特征在我国呈现高患病率、高死亡率和高疾病负担的流行病学特征慢阻肺的防控形势由于人口老龄化、吸烟和二手烟暴露、空气污染、结核感染等

因素的存在，慢阻肺的防控形势十分严峻。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

简介中华医学会制定诊疗指南中华医学会受国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托，制定了《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指

南》。慢性呼吸系统疾病防控受重视慢性呼吸系统疾病的防控越来越受到国家重视，陆续出台了一系列支持措施。基层医务人员能力提升随着分级诊疗政策的推进，基层医务人员的慢阻肺诊治管理能力也得到了极大提升。慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

简

介231实用性与规范性突出基层的管理特色和实用性,希冀新指南成为基层慢阻肺规范管理的指引。惠及更多人群新指南将有助于惠及更多慢阻肺高危人群和患者，提高他们的生活质量和预后。指南制定本次修订仍然坚持既往原则，由呼吸病学、全科医学和方法学专家联合制定。基层医务人员指南面向广大基层医务人员，体现“促、防、诊、控、治、康”六位一体的照护理念。指南制定的目标与策略专家共识推荐强弱指南更新修订工作由中华医学会全科

医学分会、中华医学会呼吸病学分会

慢阻肺学组等专家开展。循证医学证据更新指南6年来，关于慢阻肺诊治的循证医学

证据不断更新，新增了一些新概念和

治疗方法。GRADE方法证据分级指南证据质量和推荐强度的分级标准

采用GRADE

方法，证据质量分为高、中、低和极低4个等级。(见表1)推荐意见两个级别推荐意见分为强推荐和弱推荐两个级

别，以更好地指导基层医务人员对慢

阻肺的诊治工作。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

简介证据质量证据等级解释ABCD推荐强度推荐等级12证据来自高质量的随机对照试验(RCT)或

系统评价或Meta分析证据来自有研究缺陷的RCT或低质量的系统评价或Meta分析、高质量的观察性研究证据来自非随机、病例对照或其他观察性

研究专家意见强推荐弱推荐表1证据质量和推荐强度分级标准表1证据质量和推荐强度分级标准概述核心要点·慢阻肺是可以预防和治疗的疾病，患病率高、死亡率高、

疾病负担重，是重大慢性病。·慢阻肺是一种异质性疾病，表现为慢性呼吸道症状和持

续性、进行性加重的气流受限。·慢阻肺分为稳定期和急性加重期。核心要点02-1定义临床表现慢阻肺和慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘的临床表现

类似，诊断标准有重叠，但治疗策略不同。慢阻肺定义慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其

特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。病理学改变慢阻肺的病理学改变主要是气道和肺泡的异常，通常与有害

颗粒或气体暴露相关，遗传易感性、炎症反应和肺异常发育

等宿主因素参与发病过程。相互关系慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘之

间存在密切的相互关系，共同构成了一系列慢性呼吸道疾病

。(见图1、表1)定义注：FEV₁

第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量图

1

慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘的关系示意图慢性阻塞性肺疾病气流受限(吸入支气管舒张剂

后，FEV,/FVC<0.7)图1

慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘的关系示意图术语

定义早期慢阻肺(Early

COPD)轻度慢阻肺(Mild

COPD)中青年慢阻肺(Young

COPD)

慢阻肺前期(Pre-COPD)生物学术语，即疾病接近慢阻肺发病的起始事件或状态(任何年龄),要区别“生物学早期”和“临床早期”,

这里的概念指的是与慢阻肺疾病起始机制相关的“生物学早期”功能术语，即该疾病与轻度气流受限有关(任何年龄)由年龄界定的术语，即20~50岁之间的慢阻肺患者亚组(FEV,/FVC<0.7)由呼吸道症状界定的术语，任何年龄的个体，有呼吸道症状，伴或不伴结构和/或功能异常，没有气流受限

(FEV,/FVC>0.7),并且随着时间的推移可能(或不可能)出现持续的气流受限(即慢阻肺)保留比值的肺功能受损(PRISm)由肺功能界定的术语，即吸入支气管舒张剂后FEV,FVC≥0.7,但肺通气功能减损(吸入支气管舒张剂后FEV,占预计值百分比<80%)的人群表2慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)相关的新术语定义表

2

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)相关的新术语定义[4注：FEV₁第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量流行病学慢阻肺患病率慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生

命质量，病死率较高，并给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。慢阻肺的患病率2007年对我国7个地区20245名成年人的调查结果显示，40岁及以上

人群中，慢阻肺的患病率高达8.2%。慢阻肺患者人数2018年“中国成人肺部健康研究”对10个省市50991名成年人调查结

果显示，我国20岁及以上成年人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁及以上

则高达13.7%,估算我国慢阻肺患者人数近1亿。流行病学指慢阻肺的发病发病率和患病率分别增加了61.2%和67.8%,可见慢阻肺早

期预防、早期诊断和规范治疗仍然是一项重大而艰巨的任务。慢阻肺的管理随着慢阻肺规范化诊疗与全病程

管理的推行，2019年我国慢阻肺死亡率显著下降，年龄标准化死亡率和DALY

率相较1990年分

别降低了70.1%和69.5%。慢阻肺的死亡率据统计慢阻肺是我国2017年第3大死亡原因，2017年第3大伤残调整寿命年(DALY)

的主要原因。流行病学分期以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重<14

d

为特征的

事件，可伴有呼吸急促和

/或心动过速。咳嗽、咳痰和气短等症状

稳定或症状轻微，病情基

本恢复到急性加重前的状

态。急性加重期通常与呼吸道

感染、空气污染或其他肺

部损伤引起的局部和全身

炎症加重有关。加重原因稳定期急性加重期分期HEALTHY

SMOKER慢阻肺的病因、危险因素与发病机制核心要点核心要点·慢阻肺的发生发展取决于生命过程中个体易感因素与

环境因素的交互作用，为多个因素共同作用的结果。·

吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，室内外空气污染、职

业暴露以及早年事件(如低出生体重、儿童期感染等)也

不容忽视。·

异常的损伤修复过程导致气道壁结构重构和肺实质破

坏，共同构成固定性气流受限的病理学基础。空气污染呼吸道感染职业暴露长期吸烟反复呼吸道感染也是慢阻肺的一个重要因素，病毒或细菌感染会导致呼吸道炎症，进而引发

慢阻肺。吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素，烟草中的焦油、尼古丁等化学物质会损伤呼吸道黏膜

,导致慢性炎症。某些职业如矿工、纺织工人等，长期接触粉尘和化学物质，容易引起慢阻肺。长时间在污染严重的环境中生活或工作，吸入大量有害气体和颗粒，会对肺部造成损害。主要病因营养不良长期营养不良会导致身体免疫力下降，增加慢阻肺的发病风

险。年龄因素随着年龄增长，身体机能下降,呼吸道黏膜的防御功能也会

减弱，容易引发慢阻肺。气候变化寒冷空气刺激呼吸道，容易引

发慢阻肺的急性加重。遗传因素慢阻肺有遗传易感性，有家族

史的人更容易患病。诱发因素03-1病因和危险因素长期暴露于有害气体、颗粒物等

环境因素是慢阻肺发生的重要原

因。(见表3)某些遗传因素可能增加个体对慢

阻肺的易感性。环境因素遗传因素分类分类危险因素个人因素1.遗传因素：目前已知和慢阻肺有关的基因位点多达80余个。除了SERPINA1基因突变所致α1-抗胰蛋白酶缺乏外12,慢阻肺的发病往往是多基因作用的结果2.胎儿和生命早期暴露于有害因素所致的肺生长发育不良；早产或低出生体重[13]3.哮喘(包括儿童期哮喘)和气道高反应性[14]4.低体重指数5.年龄增长：年龄反映了环境危险因素累积暴露量的总和，部分患者存在衰老的异常加速[15环境因素1.吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生，孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，进而成为慢阻肺的危险因素；使用电子烟同样可以增加慢阻肺的发病风险[16-172.燃料烟雾：指柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾[18]。燃料烟雾与吸烟具有协同作用3.空气污染：颗粒物质(PM)和有害气体物质(二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等)与慢阻肺的发病呈暴露剂量、时间相关性[19-20]4.职业性粉尘和化学物质：二氧化硅、煤尘、有机粉尘、过敏原等的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻病的发生35.下呼吸道感染：儿童期严重或反复下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关(21。结核分枝杆菌感染、人

类免疫缺陷病毒(HIV)感染均和呼气气流受限相关[11]6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关3表3慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的危险因素表3

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的危险因素[34吸烟吸烟是慢阻肺最重要的环境危险因素，长期吸烟可导致支气管黏膜的纤毛

受损、变短，影响纤毛的清除功能。职业暴露长时间接触职业性粉尘和化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空

气污染等，浓度过高或接触时间过长，均可导致慢阻肺的发生。空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。危险因素感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一，其中病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道

合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病

毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流

感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等危险因素发病机制炎症细胞浸润包括中性粒细胞、巨噬细胞、T

淋巴细

胞等，释放多种炎性介质，引起气道

和肺组织的损伤。气道和肺部慢性炎症是慢阻肺的核心发病机制，导致气道

壁和肺实质的破坏和修复过程反复进

行。慢性炎症蛋白酶增多炎症细胞释放的蛋白酶增多，如中性粒细胞弹性蛋白酶等，可破坏肺组织。抗蛋白酶不足肺组织内源性抗蛋白酶(如α1-抗胰蛋白酶)不足，无法有效对抗蛋白酶的破坏

作用。蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化物增多香烟烟雾和其他有害气体可刺激气道和肺组织产生大量氧化

物。抗氧化物减少慢阻肺患者的肺组织内抗氧化物减少，无法有效清除氧化物

,导致氧化应激反应，进一步损伤气道和肺组织。氧化应激气道和肺血管重塑气道重塑慢性炎症刺激气道壁细胞增生和肥大，导致气道壁增厚和狭窄。肺血管重塑肺小动脉肌化、内膜增生等血管结构改变，增加肺循环阻力，进一步加重慢阻肺

的病理生理变化。0病理表现气道炎症慢阻肺患者的气道内存在持续的慢性

炎症，涉及多种炎症细胞和炎症介质

,导致气道壁损伤和重构。肺部炎症肺部炎症也是慢阻肺的重要病理特征

,表现为肺泡壁破坏、肺泡融合形成

肺大疱等。慢性炎症气流受限气道重构C—慢性炎症导致气道壁增厚、管腔狭窄，形成气道重构，使气流受限。粘液高分泌慢阻肺患者气道内粘液分泌增多，可进一步加重气流受限。肺气肿肺泡破坏肺气肿是慢阻肺的另一种重要病理表现，与肺部弹性回缩力减弱、肺泡壁破坏有关。肺大疱形成随着病情进展，肺泡融合可形成肺大疱，进一步影响肺功能。病理生理炎症细胞浸润C—慢阻肺患者的气道和肺组织中存在大量炎

症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞等，它

们释放多种炎性介质，导致气道和肺组织

的慢性炎症。气道重塑-慢性炎症刺激气道壁细胞增生和肥大，导

致气道壁增厚和气道重塑，进一步加重气

流受限。VS慢性炎症抗蛋白酶不足c——肺组织内抗蛋白酶不足，无法有效抑制蛋白

酶的活性，进一步加剧肺组织的损伤。蛋白酶增多c—

慢阻肺患者肺组织内蛋白酶增多，可破坏肺

组织的正常结构，导致肺气肿形成。蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗氧化物不足肺内抗氧化物不足，无法有效清除氧化物，使氧化应激反应持续存在，进一步加重肺组

织的损伤。氧化物增多慢阻肺患者肺内氧化物增多，可直接损伤气

道和肺组织细胞，导致细胞功能障碍或死亡氧化应激肾上腺素能神经反应降低肾上腺素能神经反应降低，使气道对舒张剂的反应性

减弱，不利于气道的舒张和通气功能的改善。胆碱能神经张力增高慢阻肺患者胆碱能神经张力增高，可导致气道收缩和

黏液分泌增多，加重气道阻塞和呼吸困难。自主神经系统功能紊乱慢阻肺的筛查、诊断与综合评估04-1筛查和病例发现核心要点核心要点·通过筛查问卷、CT

检查发现肺部结构异常等途径可早期

发现疑诊慢阻肺患者。·慢阻肺患者主要症状为呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰，早期

患者可无明显症状。·慢阻肺诊断的“金标准”是肺功能检查，吸入支气管舒张

剂后FEV,/FVC<0.7

是存在持续气流受限的标准。·慢阻肺患者应进行症状、肺功能受损严重程度以及急性

加重风险、合并症等的综合评估。慢阻肺筛查问卷基于国人特点开发的慢阻肺人群筛查问卷(COPD-SQ)是更适合我国的慢阻肺高危人群的

集成量表。(见表4)筛查问卷阳性COPD-SQ

总分≥16分为筛查问卷阳性，疑诊慢

阻肺，需进一步进行肺功能等检查以确诊。年龄与吸烟史40~49岁为0分，50~59岁为4分，60~69岁为8分

,≥70岁为11分；从不吸烟为0分，1~<15包·年为

2分，15~<30包·年为4分，≥30包年为5分。13慢阻肺高危人群筛查表4慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)人群筛查问卷(COPD-SQ)表4慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)人群筛查问卷(COPD-SQ1.您的年龄?40-49岁50-59岁60-69岁>70岁2.您的吸烟总量?吸烟总量=每天吸烟

(包)×吸烟(年)从不吸烟1-<15包

·年15-<30包

·年>30包

·年3.您的体重指数?体重指数-体重(kgv身高)<18.5kg/m²18.5-239kh24.0-27.9

kghm²>28.0ky/m²4.没有感冒时您是否常有咳嗽?是否5.您平时是否感觉有气促?没有气促在平地急行或爬小坡时感觉气促平地正常行走时感觉气促6.您主要使用过生物燃料空任吗?(生物倡

科指利用生物体制取的妈料，比如玉米杆、玉米芯等)是否7.您的父母.兄弟，姐妹及子女是否有人患支气管哪项慢性支气管类，肺气种或慢阻肺?048110245740000注；如果您的总分》16分，您需找医生进一步检查，明确是否患

慢阻肺问题

评分标准(分)得分是

否01体重指数<18.5

kg/m²为7分，18.5~23.9kg/m²为4分，24.0~27.9kg/m²为

1

分，≥28.0kg/m²

为0分。02咳嗽情况没有感冒时常有咳嗽为5分，否则为0分。气促情况没有气促为0分，在平地急行或爬小坡时感觉气促为3分，平地正常行走

时感觉气促为6分。03慢阻肺高危人群筛查肺癌筛查通过低剂量CT进行肺癌筛查或偶然影像学检查发现慢阻肺相关肺部异常者，需进行危险因素暴露、症状等的详细评估，并进行肺功能检查。家族史父母、兄弟、姐妹及子女中有人

患支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿或慢阻肺为3分，否则为0分。生物燃料使用使用过生物燃料烹饪为1分，否

则为0分。慢阻肺高危人群筛查04-2临床表现及辅助检查慢阻肺症状慢阻肺在中老年人群中常见，特别是在秋冬季节。其典型症状为呼吸困难，早期仅在剧烈活动

时出现，后逐渐加重。慢性咳嗽是慢阻肺的常见症状，晨起咳嗽明显，夜间可有阵咳。痰为白

色泡沫或黏液性，合并感染时痰量增多，转为脓痰。慢阻肺体征慢阻肺的早期体征可能不明显，随着疾病进展，会出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快等体征。

触诊可发现双侧语颤减弱，剑突下心脏抬举感。叩诊时肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和

肝浊音界下降。听诊时两肺呼吸音减弱，呼气期延长。肺外体征低氧血症者可出现黏膜和皮肤发绀，伴二氧化碳潴留者可见球结膜水肿。伴有右心衰竭者可见下肢水肿、腹水、肝脏增大并压痛，合并肺性脑病时可有神经系统病理体征。临床表现吸入支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积(FEV1)

占用力肺活量

(FVC)

百分比(FEV1/FVC)<0.7是判断存在持续气流受限的

标

准

，FEV1占预计值百分比是评

价气流受限严重程度的指标。对于慢阻肺高危人群，建议每年进行1次肺通气功能检查，以早期

发现和治疗慢阻肺。便携式肺功

能仪能够检测常规通气功能，进

行舒张试验，可用于基层慢阻肺

的早筛、诊断和长期管理等。肺通气功能检查是判断气流受限的客观指标，是慢阻肺诊断的“

金标准”,也是慢阻肺的严重程

度评价、疾病进展监测、预后及

治疗反应评估中最常用的指标。肺功能检查

持续气流受限

肺功能筛查辅助检查气流受限程度气流受限的可逆性程度不能作为区分慢阻肺与哮喘的唯一指标，也不能预测对支气

管舒张剂或糖皮质激素长期治疗的反应性。在患者随访期间获得新的肺功能测定值

之前，没有必要停止吸入药物治疗。胸部CT

检查胸部高分辨率CT

可以辨别小叶中心型和全小叶型肺气肿，还可用于鉴别诊断，

以协助除外其他肺部疾病，如肺癌、支气管扩张症、肺纤维化等。辅助检查04-3诊断标准与诊断流程肺功能检查的重要性肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7即明确存在持续

的气流受限。慢阻肺的诊断依据慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床

资料，并排除其他疾病。诊断标准应做项目血常规、肺通气功能检查(含支气管舒张试验)、X

线胸片、心电图、脉搏血氧饱和度检测。推荐项目动脉血气分析、痰培养、胸部CT

检查、诱导痰细胞学

分类、呼出气一氧化氮检测、超声心动图等。推荐项目作用进一步评估慢阻肺病情严重程度、是否有合并症以及鉴别

诊断，可根据当地医院条件和患者病情恰当选择或转诊到

上级医院完成。病史询问基层医生应仔细询问患者病史，关注呼吸困难、慢性咳嗽

或咳痰、反复下呼吸道感染史和慢阻肺危险因素暴露史，

以考虑慢阻肺诊断的可能性。体格检查体格检查包括口唇、甲床发绀，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸

次数，呼吸音，啰音，心率，心律，双下肢水肿，杵状指(

趾)等。检查项目根据患者病情需要及医疗机构实际情况，恰当选择相应

的检查项目，分为应做项目和推荐项目。诊断流程年龄≥40岁和/或有危险因素暴露史，有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状慢阻肺筛查问卷

(COPD-SQ)调

查得分>16分肺功能检测吸入支气管舒张剂后吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC<0.7FEV₁/FVC≥0.7X线检查是否有其他肺部疾病无

有慢阻肺

其他疾病每年做1次肺功能检查注：FEV₁第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量图

2

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)基层筛查与诊断

流程图图2慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)基层筛查与诊断流程图慢阻肺高危人群04-4病情评估肺功能分级通过肺功能进行气流受限程度评估，以FEV1占预计值百分

比为分级标准。GOLD分级标准慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级参照GOLD

分

级标准，分为4级。(见表5)肺功能分级与气流受限程度GOLD

1级为轻度，FEV1

占预计值百分比≥80%;GOLD

2级为中度，50%≤FEV1<80%;GOLD

3级为重度，

30%≤FEV1<50%;GOLD4级为极重度，FEV1<30%。UBERCULOSIS(TB气流受限程度评估肺功能分级气流受限严重程度FEV,占预计值百分比(使用支气管舒张剂后)GOLD

1级

轻度≥80%GOLD

2级

中度50%~<80%GOLD3级

重度30%~<50%GOLD4级

极重度<30%表5慢性阻塞性肺疾病患者气流受限严重程度的肺功能分级表

5

慢性阻塞性肺疾病患者气流受限严重程度的

肺功能分级[4]注

：GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡议；FEV,第1秒用力呼气容积CAT

问卷评分CAT问卷包括咳嗽、咳痰、胸

闷、喘息、活动受限、外出信

心和睡眠质量等方面，每个问题有五个选项，分别计0-4分

,总分0-40分，10分以上为症状多。mMRC

反映程度mMRC仅反映呼吸困难程度，

2级及以上为症状多。CAT评分为综合症状评分，包括症状、活动耐力和自我评估3方面8个

问题，分值0~40分，10分以

上为症状多。呼吸困难等级0级为剧烈运动时呼吸困难，1级为平地快步行走或爬坡时气短，2级为平地行走时比同龄人慢或需要停下来休

息，3级为平地行走100m

左右或数分

钟后需要停下来喘气，4级为因严重

呼吸困难而不能离开家或穿衣服、脱

衣服时出现呼吸困难。呼吸困难问卷采用改良版英国医学研究委员

会(mMRC)

呼吸困难问卷和

慢阻肺患者自我评估测试(CAT)问卷进行症状评估。(见表6和表7)症状评估呼吸困难评价等级呼吸困难严重程度0级只有在剧烈活动时才感到呼吸困难1级在平地快步行走或步行爬小坡时感到气短2级由于气短，平地行走时比同龄人慢，或者需

要停下来休息3级在平地行走100m左右或数分钟后需要停

下来喘气4级因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿

衣服、脱衣服时出现呼吸困难表6改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC问卷)表

6

改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC问卷)[3注：0~1级为症状少，2级及以上为症状多症状评分(分)症状我从不咳嗽012345我总是咳嗽我肺里一点痰都没有012345我肺里有很多痰我一点也没有胸闷的感觉012345我有很重的胸闷的感觉当我在爬坡或爬一层楼梯时我并不感觉喘不过气来012345当我在爬坡或爬一层楼梯时我感觉非常喘不过气来我在家里的任何活动都不受慢阻肺的影响012345我在家里的任何活动都很受慢阻肺的影响尽管我有肺病我还是有信心外出012345因为我有肺病，对于外出我完全没有信心我睡得好012345因为我有肺病，我睡得不好我精力旺盛012345我一点精力都没有表7慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者自我评估测试问卷(CAT

问卷)表7

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者自我评估测试问卷(CAT问卷)[3]注：总分0~10分：轻微影响；11~20分：中等影响；21~30分：严重影响；31~40分：非常严重影响；10分以上为症状多慢阻肺急性加重慢阻肺急性加重(AECOPD)

是急性呼吸系统症状的发作，对患者

的健康状况影响显著。急性加重预测指标急性加重的最佳预测指标是既往有急性加重史，及上一年发生2次

及以上中度急性加重。急性加重高风险若上一年发生1次及以上因急性加重住院，则为急性加重高风险，需

要积极进行预防和治疗。急性加重风险评估慢阻肺合并症慢阻肺患者常伴有心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松症、抑郁和焦虑、肺癌、

营养不良和骨骼肌功能障碍等慢性疾病。合并症的危害合并症可以增加患者住院及死亡等不良预后，应该早期识别，定期评估，并给予

相应治疗。合并症的评估病情严重程度评估根据肺功能分级、症状及急性加重风险评估，对稳定期慢阻

肺患者的病情严重程度进行综合评估。(见图3)初始治疗药物选择根据综合评估分组结果，选择适合患者的吸入治疗药物，以有效缓解症状并降

低急性加重风险。综合评估分组根据综合评估结果，将患者分为A、B、E组

，A

组症状少且急性加重风险小，B组症状多且急性

加重风险小，E组急性加重风险大。综合评估与分组肺功能确定诊断急性加重史FEV1占

预计值百分比FEV1/FVC<0.7≥80%50%～79%B组30%～49%<30%症状注：FEV₁第1

秒

用

力

呼

气

容

积

；FVC

用

力

肺

活

量

；GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡议；

mMRC

改良版英国医学研究委员会；CAT

慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试图

3

慢性阻塞性肺疾病综合评估示意图[4]等级GOLD1级GOLD2

级GOLD3

级GOLD4级图3慢性阻塞性肺疾病综合评估示意图A组mMRC0~1分

CAT<10分≥2次中度急

性加重或1次

需要入院的急性加重0次或1次急

性加重并且

不需要入院mMRC≥2

分，

CAT≥10分评估症状和/或急性加重风险吸入支气管

舒张剂后评估气流受限程度E组04-5鉴别诊断哮喘特点鉴别诊断慢阻肺特点支气管哮喘早年发病，每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，可伴有过敏史、鼻炎和/或湿疹，有哮喘家族史,肺功能检查多为可逆性气流受限。慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别，尤其要注意与哮喘进行鉴别。(见表8)慢阻肺中年发病、长期吸烟史，症状缓慢进展，急性加重期症状超过日常变异并持续恶化，肺功能检查提示阻塞性通气功能

障碍。鉴别诊断疾病

鉴别诊断要点慢阻肺支气管哮喘充血性心力衰竭支气管扩张症肺结核闭塞性细支气管炎中年发病、长期吸烟史或其他烟雾、化学物质、职业粉尘接触史，症状缓慢进展，急性加重期症状超过日常变异并持续

恶化；肺功能检查提示阻塞性通气功能障碍，且为持续并进展性气流受限早年发病(通常在儿童期),每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，可伴有过敏史、鼻炎和/或湿疹，有哮喘家族史；肺

功能检查多为可逆性气流受限X线胸片示心脏扩大、肺水肿，心脏病史、心电图、超声心动图、B型利钠肽等有助于诊断。肺功能检查提示限制性通

气功能障碍大量脓痰，部分患者可表现为咯血，常伴有细菌感染，听诊可闻及粗湿啰音，可见杵状指，X线胸片或CT示支气管扩

张、管壁增厚、黏液栓塞。肺功能检查可出现阻塞性通气功能障碍所有年龄均可发病，X线胸片示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改变，痰或支气管镜下肺部灌洗标本微生物学检查可

确诊，流行地区高发可于儿童期发病，可见于肺、骨髓移植后，呼气相CT显示低密度影；肺功能检查可出现阻塞性通气功能障碍弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲人群中，多为男性非吸烟者，患者几乎均有慢性鼻窦炎，X胸片和高分辨率CT示弥漫性小叶中央结

节影和过度充气征；肺功能检查可出现阻塞性通气功能障碍表8慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)与其他疾病的鉴别诊断要点表8

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)与其他疾病的鉴别诊断要点要点一心力衰竭特点充血性心力衰竭X

线胸片示心脏扩大

、肺水肿，心脏病史、心电图、超声

心动图、B

型利钠肽等有助于诊断，

肺功能检查提示限制性通气功能障碍要点三肺结核特点肺结核所有年龄均可发病，X

线胸片

示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改

变，痰或支气管镜下肺部灌洗标本微

生物学检查可确诊，流行地区高发。要点二支气管扩张症特点支气管扩张症大量脓痰，部分患者可

表现为咯血，常伴有细菌感染，听诊

可闻及粗湿啰音，可见杵状指，X

线

胸片或CT

示支气管扩张、管壁增厚

、黏液栓塞。肺功能检查可出现阻塞

性通气功能障碍。鉴别诊断闭塞性细支气管炎特点闭塞性细支气管炎可于儿童期发病，可见于肺、骨髓移植后,呼气相CT

显示低密度影，肺功能检查可出现阻塞性通气功

能障碍。弥漫性泛细支气管炎特点弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲人群中，多为男性非吸烟者

,几乎均有慢性鼻窦炎，X

胸片和高分辨率CT

示弥漫性小叶中央

结节影和过度充气征。肺功能检查可出现阻塞性通气功能障碍。鉴别诊断04-6合并症心血管疾病慢阻肺患者常合并心血管疾病，如心力衰竭、缺血性心脏病等，这些疾病对慢阻肺的病程和预后有重要

影响。支气管扩张症慢阻肺患者中支气管扩张的患病率较高，需要通过胸部CT

检查明确，患者常有吸烟史长、痰量多、加重

次数多、肺功能差、炎症生物标志物水平高等特点。肺癌慢阻肺患者发生肺癌的风险升高，低剂量胸部CT

检查可及时发现早期肺癌，提高治愈率。金合并症代谢综合征与糖尿病代谢综合征和2型糖尿病在慢阻肺患者中更为常见，糖尿病可能影

响慢阻肺的预后，增加治疗难度。胃食管反流病胃食管反流病是慢阻肺急性加重的独立危险因素，存在胃食管反流

病的患者需要积极治疗，以降低慢阻肺急性加重的风险。骨质疏松症骨质疏松症通常与肺气肿、消瘦和低脂肪相关，全身激素治疗会增

加骨质疏松症风险，应尽量避免长期反复使用。合并症合并症贫血·

慢性病贫血是慢阻肺中最常见的贫血类型，缺铁性贫血其次，主要与慢性全身炎症和铁利用受损有关，合并贫

血者应给予适当治疗。焦虑和抑郁·

焦虑和抑郁是慢阻肺的常见合并症，影响患者的生命质量，应对患者的焦虑和抑郁症状进行评估，严重者需要

转诊到精神心理专科诊治。>

阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠·

慢阻肺患者合并OSA的比例较高，两者并存时患者睡眠时的血氧下降更频繁，可通过睡眠筛查问卷(STOP-

bang)筛查OSA。慢阻肺患者的失眠与较高的门诊就诊率和住院率相关。简化治疗方案慢阻肺患者常合并多种疾病，应对患者的合并症进行定期评估和综合干预，同时尽量简化患者的治疗方案。合并症慢阻肺稳定期的管理核心要点核心要点·慢阻肺稳定期治疗目标是减轻当前症状和降低未来急

性加重风险，包括药物治疗和非药物治疗。·稳定期药物治疗是慢阻肺患者长期管理的基石，其中吸

入治疗是首选的治疗方式；应根据患者综合评估分组选

择初始治疗方案，并长期随访、动态评估、及时调整治疗策略。·

非药物干预也是慢阻肺治疗的重要组成部分

，包括戒

烟、疫苗接种、肺康复等。慢阻肺稳定期治疗目标减轻当前症状和降低未来急性加重风险，包括药物治疗和

非药物治疗。药物治疗慢阻肺稳定期治疗的核心内容，吸入治疗是首选的治疗方

式，应根据患者综合评估分组选择初始治疗方案，并长期

随访、动态评估、及时调整治疗策略。非药物干预慢阻肺治疗的重要组成部分，包括戒烟、疫苗接种、肺康

复等，可以减轻症状、改善肺功能、提高生命质量。核心要点05-1治疗目标●缓解症状、改善运动耐力和健

康状况，减轻慢阻肺的症状是

治疗的首要目标。预防慢性阻塞性肺疾病(慢阻

肺)的进展和急性加重，减少

病死率，提高生活质量。预防疾病进展减轻当前症状降低急性加重风险预防疾病进展、防治急性加重和减少病死率，是慢阻肺治疗的

重要目标。加强免疫预防接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗可以减少慢阻肺患者发生严重

疾病和死亡的风险。补接种疫苗对于从未接种百白破疫苗的慢阻肺患者，建议补接种疫苗，以

预防疾病的发生。降低未来急性加重风险05-2药物治疗药物治疗作用药物治疗可以缓解慢阻肺的症状，减少急性加重的频率和严重程度，提

高运动耐量和改善健康状况。长期管理核心内容稳定期药物治疗是长期管理的核心内容，如没有出现明显的药物不良反

应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律药物治疗。03

吸入药物选择目前慢阻肺的稳定期治疗方案多数为吸入药物，吸入方法的正确掌握和

良好的依从性是疗效的保障，应根据患者病情和吸气功能状态选择合适

的吸入药物和吸入装置。药物治疗茶碱类茶碱类可解除气道平滑肌痉挛

,在我国慢阻肺治疗中使用较

为广泛，缓释型或控释型茶碱

口服1~2次/d可以达到稳定的

血药浓度，对治疗稳定期慢阻

肺有一定效果。联合支气管舒张剂联合应用不同作用机制及作用

时间的药物可以增强支气管扩

张作用，更好地改善患者的肺

功能与健康状况，通常不增加

不良反应。抗胆碱能药物抗胆碱能药物通过阻断M1和

M3胆碱受体，扩张气道平滑

肌，改善气流受限和慢阻肺症

状，可分为短效和长效两种类

型。支气管舒张剂支气管舒张剂可松弛支气管平

滑肌、扩张支气管、缓解气流

受限，从而减轻慢阻肺的症状

,是慢阻肺治疗的基石。药物类型祛痰药及抗氧化剂黏液溶解剂可促进黏液溶解，有利于气道引流通畅，改善通气功能。NAC、羧甲司坦、福多司坦和氨溴索等是常用的祛痰抗氧化药物。磷酸二酯酶抑制剂PDE

抑制剂通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症，目前临床上可选择的PDE-4抑制剂有罗氟司特，可以降低慢阻肺急性加重的

风险。免疫调节剂免疫调节剂是采用常见呼吸道感染病原

菌裂解成分生产的免疫调节药物，可降

低慢阻肺急性加重的严重程度和频率。常用药物DPI干粉吸入剂，常用药物有福莫特罗和沙美特罗，用于长期维持治

疗，改善肺功能和呼吸困难。pMDI压力定量气雾剂，常用药物有沙丁胺醇和特布他林，用于缓解症

状，按需使用。(常见表9)SMI软雾吸入剂，常用药物有复方异丙托溴铵气雾剂，用于联合治疗

,增强支气管扩张作用。吸入剂类型药物类型常用药物吸入剂类型起效时间(min)维持时间(h)雾化制剂β,受体激动剂短效β₂受体激动剂(SABA)沙丁胺醇特布他林pMDIpMDI1~31~34~64~6√√长效β₂受体激动剂(LABA)茚达特罗福莫特罗沙美特罗DPIDPIDPI、pMDI<51-315~30241212抗胆碱能药物短效抗胆碱能药物(SAMA)

长效抗胆碱能药物(LAMA)异丙托溴铵噻托溴铵pMDIDPI、SMI5<306~824√联合用药SABA+SAMALABA+LAMA格隆溴铵异丙托溴铵+沙丁胺醇福莫特罗+格隆溴铵维兰特罗+乌镁溴铵DPIpMD]pMDIDPI<51-3<55~15246~81224√吸入糖皮质激素(ICS)+LABA茚达特罗+格隆溴铵福莫特罗+布地奈德沙美特罗+氟替卡松福莫特罗+倍氯米松维兰特罗+氟替卡松DPIDPIDPI、pMDIpMDIDPI<51~315~301~316~172412121224ICS+LABA+LAMA布地奈德+福莫特罗+格隆溴铵

氟替卡松+维兰特罗+乌镁溴铵

倍氯米松+福莫特罗+格隆溴铵pMDIDPIpMD]<56~10<5122412表9国内慢性阻塞性肺疾病稳定期常用吸入治疗药物表

9国内慢性阻塞性肺疾病稳定期常用吸入治疗药物4注：pMDI压力定量气雾剂；DPI干粉吸入剂；SMI软雾吸入剂特布他林用于缓解症状，按需使用，起效时间

较沙丁胺醇稍长，但同样在15~30

min达到峰值。沙丁胺醇用于缓解症状，按需使用，数分钟内

起效，15~30min

达到峰值，疗效

持续4~6h。福莫特罗长效速效β2受体激动剂，1~3min起效，作用持续12h以上，常用剂量

为4.5~9.0

μg.维兰特罗新型LABA,作用持续时间更长，1

次/d吸入，用于慢性阻塞性肺疾病的

治疗。起效时间(min)疗效持续3~4

h

,每次剂量

25~50

μg,与沙丁胺醇相比，起

效稍慢但作用时间较长。疗效持续4~6

h,每次剂量

100~200

μg,通过激动β2受体

来松弛支气管平滑肌。维持时间(h)沙丁胺醇特布他林祛痰药及抗氧化剂可促进黏液溶解，有利于气道引流通畅，改善通

气功能。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症，临床

上可选择的PDE-4

抑制剂有罗氟司特。免疫调节剂采用呼吸道感染病原菌裂解成分生产的免疫调节

药物，可降低慢阻肺急性加重的严重程度和频率13雾化制剂ICS

的不良反应ICS有增加肺炎发病率的风险，其

他常见的不良反应有口腔念珠菌感染，喉部刺激、咳嗽、声嘶等。因

此，使用含有糖皮质激素的吸入药

后及时漱口，避免激素残留导致的

局部不良反应。三联药物方案新近临床研究显示，ICS+LABA+LAMA三联药物方

案较ICS+LABA

在减少急性加重

、改善肺功能、降低全因病死

率方面更具优势。联合制剂目前国内有多种联合制剂，如布

地奈德+富马酸福莫特罗+格隆

溴铵、糠酸氟替卡松+维兰特罗

+乌镁溴铵和丙酸倍氯米松+富

马酸福莫特罗+格隆溴铵等。ICS单独使用规律单独使用ICS不能阻止FEV1

降低趋势，也不能改变慢阻肺

患者的病死率，因此不推荐稳

定期慢阻肺患者单用ICS

治疗，也不推荐长期口服糖皮质激素ICS及联合吸入药物通过抑制细胞内环腺苷酸

降解来减轻炎症，目前临

床上可选择的PDE-4

抑制

剂有罗氟司特。采用呼吸道感染病原菌裂

解成分生产的免疫调节药

物，可降低慢阻肺急性加

重的严重程度和频率。可促进黏液溶解，有利于

气道引流通畅，改善通气

功能。免疫调节剂祛痰药及抗氧化剂磷酸二酯酶抑制剂其他药物吸入装置分类吸入装置分为压力定量气雾剂、干粉吸入剂和软雾吸入剂三大类。

(

见

图

4

)选择合适吸入装置根据患者情况选择合适的吸入装置，雾化吸入给药适用于体弱、吸

气流速低、疾病严重程度重、使用吸入装置存在困难的患者。吸入装置选择路径根据患者情况选择不同的吸入装置，以提高治疗效果和患者生活质量吸入装置种类及选择注：“可使用吸气流速测定器，

一种模拟不同吸入装置内部阻力的手持设备检测患者的吸气峰流速(PIFR);5经适当培训后判断；“如患者经过培训后仍无法正确手口配合，可

考虑添加储雾罐；“优选有加热湿功能的雾化器；“如呼吸机管路无pMDI接口

，pMDI或SMI需通过储雾罐与呼吸机连接；PIFR

吸气峰流速；pMDI

压力定量气雾剂(包括传统

pMDI及共悬浮pMDI);SMI软雾吸入剂；DPI

干粉吸入剂图

4

慢性阻塞性肺疾病患者吸入药物不同吸入装置的选择路径口手协调好口手协调不佳

口手协调好口手协调不佳无需机械通气

需机械通气选用以下任一装置：推荐次序：推荐次序：推荐次序：推荐次序：·DPI·DPI·SMI·pMDI+

储雾罐·雾化器·pMDI·pMDI+储雾罐·pMDI·SMId·pMDI,SMI·SMI·SMId·雾化器(需专用接口9图4慢性阻塞性肺疾病患者吸入药物不同吸入装置的选择路径足够的吸气流速

(PIFR≥30L/min)吸气流速不足(PIFR<30L/min)慢性阻塞性肺疾病患者04

E组患者治疗E组患者(频繁急性加重)推荐使用LABA+LAMA

联合治疗，或根据情况考虑三联治疗。初始治疗方案初始治疗方案适用人群为初次确诊的

慢阻肺患者或既往诊断过但从未规律使用吸入药物治疗过的患者。(见图5)A

组患者治疗A组患者(少症状少急性加重)推荐使

用1种支气管舒张剂(短效或长效)治

疗。复查肺功能初始治疗后，建议患者在3个月后复

查肺功能，以了解肺功能对药物治疗的反应。B组患者治疗B

组患者(多症状少急性加重)推荐使用双长效支气管舒张剂(LABA+LAMA)

联合治疗。0201初始治疗0503E组LAMA+LABA或ICS+LAMA+LABA+血嗜酸粒细胞≥300个/μl或合并哮喘时0或1次中度急性加重且不导致住院mMRC0~1分，CAT<10分

mMRC≥2分，CAT≥10分注：LAMA长效抗胆碱能药物；LABA长效β₂

受体激动剂；ICS吸入糖皮质激素；mMRC改良版英国医学研究委员会；CAT慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试图

5

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者初始治疗药物推荐[4]≥2次中度急性加重或1次导致住院的重度急性加重图5慢性阻塞性肺疾病稳定期患者初始治疗药物推荐A组1种支气管舒张剂B组LABA+LAMA调整治疗方案回顾治疗反应评估吸入技术复诊原则初始治疗后，患者再次就诊称为复诊。复诊时应该遵循“回顾-评估-调整”的长期随访和管

理原则。(见图6、7)最后，识别任何可能影响治疗效果的因素并加以调整，考虑升级或降级治疗药物或更换吸入装置。其次，评估患者的吸入技术掌握程度、用药依从性、是否有合并症导致的相关症状和其他非

药物治疗方法的实施情况。首先，回顾患者对治疗的反应，重点回顾呼吸困难和急性加重发生情况是否改善。复诊治疗回顾·

症状√

呼吸困难·

急性加重评估·

吸入技术和依从性·

非药物治疗(肺康复和自我管理教育)图6

慢阻肺稳定期患者复诊随访及管理流程图[4调整·升级或降级药物

·转换吸入装置图6慢阻肺稳定期患者复诊随访及管理流程图呼吸困难急性加重LAMA或LABA*

来LABA+LAMALAMA或LAB

A****ICS+LABALABA+LAMAICS+LABAEOS<100个/μlEOS>100个/μlICS+LABA+LAMA既往吸烟者*

率ICS+LABA+LAMA·

考虑更换吸入装置

或吸入剂·

调查其他呼吸困难

诱因并治疗罗氟司特(FEV₁<50%或

慢性支气管炎)阿奇霉素1.如果初始治疗理想，维持原2.如果不理想：(1)考虑患者的主要治疗目(2)如果二者都需要治疗，(3)根据患者目前的治疗方(4)评估治疗、调整和回顾(5)这一治疗方案的维持不*如果EOS>300个/μl,或>方案

；标，即“可治疗特征”(呼吸困难/急性加重);则按照急性加重路径调整治疗方案；案，遵循治疗路径调整；;依赖于ABE分组00个/μ且≥2次中度急性加重或1次住院**如果发生肺炎，存在初始禁忌证或对ICS无有效应答，则降级或更换ICS注

：LAMA长效抗胆碱能药物；LABA长效β₂受体激动剂；EOS血嗜酸粒细胞；ICS吸入糖皮质激素；FEV,

第1秒用力呼气容积

图

7

慢阻肺稳定期患者复诊治疗药物调整流程图[³41图7慢阻肺稳定期患者复诊治疗药物调整流程图早期治疗慢阻肺患者应尽早接受治疗，A组患者或肺功能分级为轻中度的

患者，若症状轻微或无症状，可考虑不接受药物治疗。肺功能下降部分患者肺功能下降速度快，规律使用长效支气管舒张剂可以改善

肺功能和减缓肺功能下降速率。早期治疗益处多疾病早期尽早开始规律用药治疗可以延缓慢阻肺进展，提示在疾病

早期就开始治疗可以带来更多的益处。早期治疗辩证施治慢阻肺患者的中医中药治疗应根据辩证施治的原则，某些中药具有祛痰、舒张

支气管和免疫调节作用。中药治疗中药可缓解临床症状，改善肺功能和免疫功能，提高生命质量，具体治疗方式

可参照我国慢阻肺中医诊治相关指南。中医中药治疗05-3非药物治疗健康宣教提高疾病认识健康宜教旨在提高患者对疾病的认识和自身处理疾病的能力，更好地配合管理，

加强防治慢阻肺。减少未来急性加重风险通过健康宣教，患者可以了解如何减少未来急性加重风险，改善症状和提高生命

质量。戒烟咨询戒烟是影响慢阻肺自然病程最有力的干预措施，应为慢阻肺患者

提供戒烟咨询。减少危险因素暴露建议患者减少室外空气污染暴露，减少生物燃料接触，使用清洁燃

料，改善厨房通风。减少职业粉尘暴露慢性阻塞性肺疾病患者应减少职业粉尘暴露和化学物质暴露，以降

低疾病加重的风险。减少危险因素暴露接种流感疫苗接种流感疫苗可减少慢阻肺患者发生严重疾病和死亡，所有年龄≥65岁的患者推荐注射肺炎链球菌疫苗。接种新型疫苗国外指南或疾控机构推荐慢阻肺患者接种新型呼吸道合胞病毒疫苗、带状疱疹疫苗，从未

接种百白破疫苗的慢阻肺患者，建议补接种。接种新冠疫苗新型冠状病毒疫苗对于预防慢性呼吸道疾病患者住院、入住重症监护病房(intensive

care

unit

,ICU)或急诊就诊有效，建议按照国家统一规划接种。疫苗接种肺康复肺康复是对患者进行全面评估后

为患者量身打造的个体化综合干预，是改善呼吸困难、健康状况和运动耐力的最有效的非药物治疗策略。干预内容肺康复包括但不限于运动训练、

教育和自我管理，旨在通过全面评估和个体化干预，帮助患者改善呼吸困难、健康状况和运动耐力。保持适当活动鼓励慢阻肺患者保持适当活动，

践行健康生活方式，有助于改善

呼吸困难、健康状况和运动耐力体力活动和肺康复慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗的具体指征为PaO2≤55

mmHg或SaO2≤88%,有或无高碳酸血症。长期氧疗的目标是使患者

在海平面水平静息状态下达到PaO2≥60mmHg和/

或使SaO2升至90%。长期氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0

L/min,每日吸

氧持续时间>15h。慢性呼吸衰竭患者长期氧疗可以提高静息状态下严重低

氧血症的生存率，有助于提高患者的生存质量。PaO2为55~60mmHg

或SaO2<89%,

并有肺动脉

高压、右心衰竭或红细胞增

多症，需要接受长期氧疗。生存

率提高氧疗

目标氧疗

方式氧疗

指征氧疗

效果氧疗无创通气联合氧疗C-无创通气联合长期氧疗对某些患

者有一定益处，尤其是在日间有

明显高碳酸血症的患者。无创通气用途C无创通气已广泛用于极重度慢阻

肺稳定期患者，可以改善生存率

但不能改善生命质量。无创通气应用C-慢阻肺合并OSA的患者，应用持

续正压通气在改善生存率和降低

住院率方面有明确益处。无创通气外科治疗外科治疗，包括肺减容术、肺大疱切除术、肺移植等，需要

由专科进行详细评估。支气管镜介入治疗支气管镜介入治疗等特殊治疗手段，也需要专科详细评估，以确保治疗的安全性和有效性。其他慢阻肺急性加重期的管理核心要点·慢阻肺急性加重是指14d内以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰

增加为特征的事件，最常见的病因是呼吸道感染，需要与肺炎、肺栓塞、心力衰竭等疾病相鉴别。·应识别慢阻肺急性加重高风险人群，通过疫苗接种、规

范吸入药物治疗、肺康复等措施积极预防急性加重。·慢阻肺急性加重期的治疗包括短效支气管舒张剂吸入

或雾化、糖皮质激素雾化或全身应用、抗菌治疗、呼吸支

持治疗等。核心要点慢阻肺急性加重慢阻肺急性加重是指14d内以呼吸困

难和/或咳嗽、咳痰增加为特征的事件,最常见的病因是呼吸道感染。治疗方案慢阻肺急性加重期的治疗包括短效支气管

舒张剂吸入或雾化、糖皮质激素雾化或全

身应用、抗菌治疗、呼吸支持治疗等。预防措施应识别慢阻肺急性加重高风险人群，

通过疫苗接种、规范吸入药物治疗、

肺康复等措施积极预防急性加重。核心要点06-1慢阻肺急性加重的病因及预防发病机制诱发因素呼吸道感染加重原因气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、肺栓塞等肺内外并发症或合并症也是加重呼

吸道症状的常见原因。其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物等。病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症，诱发细菌感染，是急性加重的主要发病机制。慢阻肺急性加重最常见的病因是呼吸道感染，78%的患者有明确的病毒或细菌感染证据。慢阻肺急性加重最常见的病因需要积极预防慢阻肺急性加重的发生,包括提升患者自我管理效能、长期

规范使用吸入药物、肺康复等。慢性阻塞性肺疾病急性加重通常经治疗后数周才能恢复，也有部分患者不能完全恢复至急性加重前水平。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病进程的重要事件，可降低患者的生命质量，使症

状加重、肺功能恶化与下降加速。慢阻肺急性加重是重要疾病进程提升患者自我管理效能通过教育、培训和支持，帮助患者了解自己的病情，掌握自我

管理技能，提高自我管理能力。长期规范使用吸入药物根据病情和医生的建议，制定详细的用药计划，确保患者能够

长期规范地使用吸入药物。肺康复通过全面的康复训练，帮助患者改善呼吸功能，增强体力，提

高生活质量。积极预防慢阻肺急性加重细菌感染注射肺炎球菌疫苗，每间隔5年1次

,以预防细菌感染，减少慢阻肺急性

加重的发生。(见表10)病毒感染注射流感疫苗，每年1次(秋季)或

2次(秋、冬季),以预防病毒感染

,降低慢阻肺急性加重的风险。环境因素减少污染物暴露，避免吸烟、大气污

染、变应原等有害物质的影响，以降

低慢阻肺急性加重的发生。非典型病原体感染避免人群聚集，锻炼，戴口罩防护，

以预防非典型病原体感染，降低慢阻

肺急性加重的风险。针对病因的具体预防措施病因预防措施病毒感染每年1次(秋季)或2次(秋、冬季)注射流感疫苗细菌感染

每间隔5年注射1次肺炎球菌疫苗非典型病原体感染

避免人群聚集，锻炼，戴口罩防护环境因素(吸烟、大气污染、变应原等)减少污染物暴露表10慢性阻塞性肺疾病急性加重的病因及预防措施表10

慢性阻塞性肺疾病急性加重的病因及预防措施慢阻肺急性加重高风险患者的

特征及识别急性加重病史既往有急性加重病史，上一年

发生1次及以上因急性加重住院或2次及以上中重度急性加重。症状与活动耐量血

EOS

与纤维蛋白原血EOS≥300

个/μl或血浆中纤维蛋白原≥3.5g/L,

提示慢性阻塞性肺疾病急性加重。症状多、活动耐量差，肺功能异常，合并其他慢性疾病，生

物标志物水平异常。鉴

别

诊

断需与肺炎、肺栓塞、心力衰竭等鉴别，以明确诊断并制定合适的治疗方案。慢阻肺急性加重高风险患者的特征明确诊断需先明确诊断，有些患者是以慢阻肺急性加重首诊的，如果患者

既往未被诊断，需经过肺功能检查确诊。(见图8)识别慢阻肺急性加重再根据患者14d

内出现的症状、体征加重来识别是否为慢阻肺

急性加重。鉴别其他疾病还需要鉴别可引起相似症状的其他疾病，如肺炎、肺栓塞、心力

衰竭等。慢阻肺急性加重的一般识别流程怀疑有慢阻肺否诊断慢阻肺是14d内出现呼吸困难和/或咳嗽、咳痰增加是排除肺炎、肺栓塞、心力衰竭、气胸等其他病因是慢阻肺急性加重期管理图

8

慢

性

阻

塞

性

肺

疾

病(

慢

阻

肺

)

急

性

加

重

的

一

般识别流程图8慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重的一般识别流程慢阻肺稳定期管理考虑其他疾病考虑其他疾病否否慢阻肺急性加重的诊断和鉴别诊断慢阻肺急性加重的主要症状气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变

以及发热等症状。慢阻肺急性加重的辅助检查血常规检查可能显示EOS、中性粒细胞以及其他炎症细胞数量增加，淋巴细胞绝对值降低。慢阻肺急性加重的诊断C反应蛋白(CRP)

是常用的炎症标志物，可与脓性痰共同用于评估慢阻肺急性加重患者细菌感

染与预后。动脉血气分析提供有关动脉血氧合、肺泡通气、

肺部气体交换和酸碱平衡的重要检测，有助于诊

断呼吸衰竭。胸部X线检查是慢阻肺急性加重患者的常规检查

,用于初步鉴别呼吸困难急性加重的肺部原因。13慢阻肺急性加重的诊断其他检查包括NT-proBNP

、肌钙蛋白、D-二聚体等，用于评估

心脏功能，鉴别患者呼吸困难的原因。痰涂片、痰培养、咽拭子抗原等病原学检查可指导抗感染治疗,但临床实施受限。肺功能检查在急性加重期并非首选，但有助于确诊慢阻肺，评

估肺功能状况。慢阻肺急性加重的诊断慢阻肺急性加重是一个急性的过程，有别于缓

慢加重的慢阻肺疾病进展，在诊断时需要鉴别

临床表现类似的其他病因。肺炎是慢阻肺急性加重的常见原因，表现为发

热、咳嗽、咳痰等，X线胸片显示可疑浸润性阴

影，白细胞增多。肺栓塞表现为咯血、气短、胸痛等，D-二聚体升高，CT

肺动脉造影可确诊。(见表11)金慢阻肺急性加重的鉴别诊断分类

疾病

辅助检查

鉴别要点最常见肺炎

胸部影像学发热，听诊有啰音或支气管呼吸音，X线胸片显示可疑浸润性阴影，白细胞增多，C反应蛋白和降钙素原水平增高；

必要时行胸部CT检查肺栓塞1.临床可能性评估(咯血、外科低氧血症与慢阻肺的严重程度不一致，低血压，深静脉血栓形成，心电图手术史、骨折、恶性肿瘤病新出现的心房颤动、右束支传导阻滞、V,~V,导联/ST段T波倒置、心脏

史、下肢静脉曲张或DVT等)

生物标志物BNP/NT-proBNP水平升高，以及其他危险因素；心力衰竭次常见气胸胸腔积液心律失常(心房颤动、

心房扑动)急性冠状动脉综合征2.D-二聚体3.CT肺动脉造影1.胸部影像学2.NT-proBNP和BNP3.超声心动图胸部影像学1.胸部影像学2.胸腔超声心电图、Hotler1.心电图2.肌钙蛋白必要时行CT肺动脉造影、D-二聚体以及胸部CT检查、肺通气灌注显影、

下肢多普勒超声、超声心动图联合检测新出现的呼吸困难或呼吸困难加剧、心动过速、呼吸急促、端坐呼吸、下

肢水肿和胸腔积液；必要时行NT-proBNP水平检测、心电图检查、超声心动图检查呼吸音减弱，单侧胸部刺痛，对急性加重治疗无反应；在机械通气情况下

病情突然恶化，呼吸困难加重，需要警惕突发气胸的可能性；既往有气胸病史支持气胸可能；X线胸片常可诊断，必要时行胸部CT检查呼吸音减弱，叩诊呈浊音，呼吸困难症状明显，X线胸片常可诊断；必要时行超声、胸部CT检查新出现的心悸和呼吸急促，心电图、Holter、心电监测常可诊断呼吸困难加剧、胸痛、新发现的心力衰竭体征、心脏生物标志物水平

升

高

；行心电图、心脏生物标志物监测表11慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重与其他疾病的鉴别诊断表11慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重与其他疾病的鉴别诊断注：DVT深静脉血栓；NT-proBNPN末端B型利钠肽前体；BNPB型利钠肽心力衰竭表现为呼吸困难、水肿等，NT-proBNP

和

BNP

升高，超声心动图可确诊。气胸表现为突发胸痛、呼吸困难，胸部影像学检查可

确诊。胸腔积液表现为胸闷、呼吸困难，胸部影像学和超声

检查可确诊。慢阻肺急性加重的鉴别诊断急性冠状动脉综合征表现为胸痛、呼吸困难、心脏生物标志物水平升高，心电图和心脏生物标志物监测可确诊心律失常表现为心悸、呼吸急促，心电图、Holter和心电监测可确诊。慢阻肺急性加重的鉴别诊断严重程度分级及转诊、住院指征建议慢阻肺急性加重严重程度分级·

按照我国及GOLD

指南，慢阻肺急性加重分为轻度、中度和重度三个级别。重度·

患者需要住院或急诊、ICU

治疗，重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭，急性加重事件可能会危及生命。

转诊上级医院指征·症状呈进行性加剧，普通氧疗无法维持氧合，经基层医疗机构初始治疗后仍无改善或进展。

住院指征·症状显著加剧，重度及以上慢阻肺，出现新的体征或原有体征加重，有严重的合并症，急性加重经初始药物治

疗失败。分类指征转诊上级医院指征住院指征1.症状呈进行性加剧，出现需紧急转诊的临床表现(见慢阻肺患者的基层管理部分)2.普通氧疗无法维持氧合，需要更高级的呼吸支持3.经基层医疗机构初始治疗后，仍无改善或进展4.当地医疗条件无法满足诊治需求1.症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难2.重度及以上慢阻肺(GOLD3、4级)3.出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)4.有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常等)5.急性加重经初始药物治疗失败6.高龄患者7.诊断不明确8.院外治疗无效或当地医疗条件无法满足诊治需求表12慢性阻塞性肺疾病急性加重转诊至上级医院及住院的指征建议表12慢性阻塞性肺疾病急性加重转诊至上级医院及住院的指征建议注：GOLD慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略慢阻肺急性加重的治疗协助自我监测与管理协助慢阻肺急性加重患者自我监测与管理，早期识别并降低未来再次急性加重的发作风险。治疗目标恢复至急性加重前状态对慢阻肺急性加重患者，应选择合适

的治疗及康复方案，尽可能帮助其恢

复至急性加重前状态。支气管舒张剂急性加重期一般不推荐吸入长效支气管舒张剂，可增加短效支气管舒张

剂的剂量和/或次数，也可联合应用SABA

和/或SAMA。糖皮质激素慢阻肺急性加重期全身应用糖皮质激素可缩短康复时间，改善肺功能和

氧合，降低早期反复住院和治疗失败的风险，缩短住院时间。抗菌药物抗菌药物的应用指征包括呼吸困难加重、痰量增加和痰液变脓；仅出现

3种症状中的2种但包括痰液变脓；严重的急性加重，需要有创或无创机

械通气。(见表13)治疗方案分类