第二章细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第1页，课件共111页，创作于2023年2月一、细胞膜的结构和物质转运功能内容：1.细胞膜的结构

2.单纯扩散

3.易化扩散

4.主动转运

5.继发转运

6.出胞和入胞被动转运第2页，课件共111页，创作于2023年2月“液态镶嵌模型”

1、脂质双分子层为基架：膜具流动性

2、镶嵌蛋白质：α-螺旋或球形结构、构型不同、功能不同

3、糖类在表面：与脂质或蛋白结合成糖脂、糖蛋白、成为抗原一、细胞膜的化学组成和分子结构第3页，课件共111页，创作于2023年2月第4页，课件共111页，创作于2023年2月㈠细胞膜脂质 磷脂类（70％） 胆固醇（<30％） 鞘脂类（少量） 特点：双嗜性分子 熔点低第5页，课件共111页，创作于2023年2月㈡细胞膜蛋白

⒈结构：α-螺旋或球形结构

⒉存在形式 ①表面蛋白：附着于膜的内表面或外表面。

②整合蛋白：肽链一次或多次穿越脂质双层如：载体、离子通道、离子泵

3.功能：细胞骨架、酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白㈢细胞膜的糖类以糖脂、糖蛋白形式存在第6页，课件共111页，创作于2023年2月二、膜的跨膜物质转运功能（一）单纯扩散（二）易化扩散（三）主动转运（四）出胞和入胞被动转运第7页，课件共111页，创作于2023年2月1.概念：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。2.影响因素：①膜两侧分子的浓度差②膜对物质的通透性3.单纯扩散物质：O2、CO2（一）单纯扩散（Simplediffusion）第8页，课件共111页，创作于2023年2月（二）易化扩散（facilitateddiffusion）概念：不溶于或难溶于脂质的物质在细胞膜结构中的特殊蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。分类：1.载体介导的易化扩散

2.通道介导的易化扩散第9页，课件共111页，创作于2023年2月1.经载体介导的易化扩散

特征:

（1）转运方向顺浓度梯度（2）饱和现象（膜上的载体和载体的结合位点是有限的）（3）载体与溶质的结合具有化学结构特异性（4）化学结构相似的溶质经同一载体转运时会出现竞争性抑制第10页，课件共111页，创作于2023年2月第11页，课件共111页，创作于2023年2月2.经通道易化扩散特征：离子选择性和门控特性

1.离子选择性:每种通道只对一种或几种离子有较高的通透特性，而对其它离子则不易或不能通过。

2.门控特性:通道对离子的导通,表现为开放和关闭两种状态.处于激活状态的通道是开放的,处于失活状态的通道是关闭的.可分为:电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。第12页，课件共111页，创作于2023年2月第13页，课件共111页，创作于2023年2月第14页，课件共111页，创作于2023年2月电压门控通道第15页，课件共111页，创作于2023年2月水的跨膜转运水分子由渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。转运速度主要取决于对水的通透性水通道：（AQP）水孔蛋白第16页，课件共111页，创作于2023年2月易化扩散共同特点：

1、由高浓度到低浓度扩散（离子扩散与电位差有关）

2、转运蛋白与转运物质间有选择性

3、转运蛋白的功能受环境因素的影响第17页，课件共111页，创作于2023年2月被动转运单纯扩散及经载体和通道介导的易化扩散（不耗能量；顺浓度梯度或电位梯度）主动转运分原发性和继发性主动转运（消耗能量；逆浓度梯度或电位梯度）第18页，课件共111页，创作于2023年2月（三）主动转运定义：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。代表例子：Na-K-ATP酶（Na－K泵）分类：原发性和继发性第19页，课件共111页，创作于2023年2月⑴化学本质和功能特点①Na+泵是Na+/K+依赖式ATP酶，当细胞膜内Na+和膜外K+浓度升高时泵激活。②逆电-化学梯度转运，消耗能量③耦联转运Na+和K+④每分解1分子ATP，移出3个Na+至细胞外，2个K+移入细胞内。⑤哇巴因抑制其作用第20页，课件共111页，创作于2023年2月第21页，课件共111页，创作于2023年2月Na-K-ATP酶（Na－K泵）第22页，课件共111页，创作于2023年2月(2)Na-K泵的生理意义①造成细胞内外离子分布不均是细胞生物电活动的前提；且胞内高钾也是细胞代谢活动所必须的②防止胞内钠升高，维持胞浆渗透压和细胞形态③逆浓度差电位差转运，建立起一种势能储备，这种势能是细胞内外Na-K等顺着浓度差和电位差移动的能量来源第23页，课件共111页，创作于2023年2月继发性主动转运定义：物质在进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是利用钠泵分解ATP释放能量建立起来的膜两侧Na＋的浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程成为继发性主动转运。第24页，课件共111页，创作于2023年2月第25页，课件共111页，创作于2023年2月继发性主动转运（肾小管的重吸收）第26页，课件共111页，创作于2023年2月主动转运被动转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小第27页，课件共111页，创作于2023年2月（四）出胞和入胞1.出胞是指胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。如：外分泌腺的分泌；突触囊泡的释放2.入胞是指大分子物质或物质的团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，并分为吞噬和吞饮。吞饮又分为液相入胞和受体介导入胞第28页，课件共111页，创作于2023年2月第29页，课件共111页，创作于2023年2月受体介导入胞第30页，课件共111页，创作于2023年2月第31页，课件共111页，创作于2023年2月第二节细胞的跨膜信号转导功能第32页，课件共111页，创作于2023年2月一、跨膜信号转导概念的提出不同形式的细胞接受外来多种多样的刺激信号并引起相应反应时有明显的共性：1.外界信号通过跨膜信号转导（transmembranesingnaltransduction）或跨膜信号传递（transmembranesignaling）过程来影响靶细胞2.转导过程是通过几种类似的途径或方式实现的，相应的蛋白质分子具有很大的同源性。

第33页，课件共111页，创作于2023年2月配体：细胞间传递信息的物质通称为配体，包括各种神经递质、激素、细胞因子、气体分子受体：是指存在于细胞膜或细胞内的特殊蛋白，能特异性识别生物活性分子（配体）并与之结合，进而诱发生物效应。第34页，课件共111页，创作于2023年2月二、跨膜信号转导方式1G蛋白耦联受体介导的信号转导2酶耦联受体介导的信号转导3离子通道介导的信号转导第35页，课件共111页，创作于2023年2月1G蛋白耦联受体介导的信号转导参与G蛋白耦联受体介导的信号转导的信号分子：膜受体（G蛋白耦联受体）GTP结合蛋白（G蛋白）G蛋白效应器：酶和离子通道第二信使（细胞外信号作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子）蛋白激酶第36页，课件共111页，创作于2023年2月第二信使及其作用1.cAMP

激活蛋白激酶A（PKA），PKA使酶蛋白或通道蛋白磷酸化2.IP3和DG3.cGMP激活cGMP依赖性Na+通道4.Ca2+激活依赖于Ca2+的钙调蛋白ACATPcAMPPLCPIP2IP3DG+IP3受体内质网或肌浆网中Ca2+的释放化学门控的Ca2+释放通道激活蛋白激酶C(PKC)GCGTPcGMP第37页，课件共111页，创作于2023年2月G蛋白耦联受体介导的几种主要信号转导方式（1）cAMP-PKA途径第38页，课件共111页，创作于2023年2月（2）IP3-Ca2+途径（3）DG-PKC途径第39页，课件共111页，创作于2023年2月第40页，课件共111页，创作于2023年2月（4）G蛋白-离子通道途径G蛋白可间接或直接通过第二信使调节离子通道的活动以进行信号的转导例如：心肌M受体耦联Gi，激活Ach门控K通道第41页，课件共111页，创作于2023年2月2酶耦联受体介导的信号转导（1）通过酪氨酸激酶受体介导的信号转导具有酪氨酸激酶的受体结合酪氨酸激酶的受体第42页，课件共111页，创作于2023年2月(2)通过鸟苷酸环化酶受体介导的信号转导

第43页，课件共111页，创作于2023年2月3离子通道介导的信号转导种类：化学门控通道电压门控通道机械门控通道跨膜电流带电离子跨膜移动细胞功能改变通道开放膜两侧电位改变第44页，课件共111页，创作于2023年2月第三节细胞的兴奋性和生物电现象刺激反应兴奋抑制兴奋性可兴奋组织第45页，课件共111页，创作于2023年2月一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象神经－肌肉标本

现象：刺激神经后可以看到肌肉一次快速的缩舒 结论：神经纤维受刺激处产生了电信号，以一定的速度传向肌肉，在肌肉表面产生类似的电变化，肌肉的缩舒发生在肌肉的电变化之后。兴奋性：组织细胞对外界刺激产生反应的能力。兴奋：组织细胞受外界刺激产生的反应。组织细胞受外界刺激产生动作电位的能力。组织细胞受外界刺激产生了动作电位第46页，课件共111页，创作于2023年2月（一）生物电现象的观察和记录方法1．复合动作电位2．单细胞动作电位

电压钳膜片钳第47页，课件共111页，创作于2023年2月第48页，课件共111页，创作于2023年2月第49页，课件共111页，创作于2023年2月（二）细胞的跨膜静息电位和动作电位胞膜两侧的电位差，称为跨膜电位，简称为膜电位。

1．静息电位

2．动作电位第50页，课件共111页，创作于2023年2月1、静息电位（RestingPotential）（一）概念：一切细胞，或兴奋细胞处于静息状态时的跨膜电位，称为静息电位。第51页，课件共111页，创作于2023年2月第52页，课件共111页，创作于2023年2月（二）产生机制细跑膜是一种具有选择性通透的半透膜，在膜内外离子分布不均一性的基础上，细胞膜对某种离子的通透性(即离子电导)发生改变将导致细胞膜两侧发生电位变化。第53页，课件共111页，创作于2023年2月细胞内液离子浓度（mmol/L）细胞外液离子浓度（mmol/L）Na+12.0145.0K+155.04.0Cl－3.8120.0A－155.0哺乳动物骨骼肌细胞内、外主要离子的浓度

第54页，课件共111页，创作于2023年2月生成机理

静息电位的生成有两个因素：

其一是钠泵在向细胞膜外转运Na+的过程中，造成膜内负离子过剩；

其二，当膜处于静息状态下，钾通道开放，膜的gK+增高，因此，膜内的K+顺浓度梯度向膜外扩散而产生膜内负离子过剩。还有，细胞膜外K+的浓度会影响静息电位水平第55页，课件共111页，创作于2023年2月1、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于钾平衡电位。第56页，课件共111页，创作于2023年2月第57页，课件共111页，创作于2023年2月其精确数值可按Nernst公式计算：

R:气体常数T:绝对温度Z:离子价F:法拉第常数R:气体常数T:绝对温度Z:离子价F:法拉第常数

计算值比测定值稍高，主要是静息时有少量Na+内移，抵消部分K+外移造成的电位差数值。第58页，课件共111页，创作于2023年2月2、动作电位（一）概念细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。第59页，课件共111页，创作于2023年2月（二）动作电位的时相

极化静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化

静息电位减小甚至消失的过程。反极化

膜内电位由零变为正值的过程。超射值

膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化

去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化

静息电位增大的过程。第60页，课件共111页，创作于2023年2月Ap的特点①“全或无”(all-or-none)：动作电位一旦产生就达到最大值，其变化幅度不会因刺激的加强而增大，也就是说，动作电位要么不产生(无)，一旦产生就达到最大(全)，这称为“全或无”；②可扩播性：动作电位产生后迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位；③不衰减性传导：在扩播过程中，它的幅度不会因为扩布距离的增加而减小第61页，课件共111页，创作于2023年2月（三）产生机理—钠平衡电位1、上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止（ENa)。（河豚毒）2、下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。（四乙胺）第62页，课件共111页，创作于2023年2月去极化复极化第63页，课件共111页，创作于2023年2月动作电位的离子机制上升支下降支正后电位膜对Na+通透性增加Na+内流、膜去极化膜去极化达阈电位水平钠迅速内流，超射达Na+平衡电位K+外流、复极化至静息电位水平快Na+通道失活、K+通透性增加Na+-K+泵活动、恢复离子分布阈刺激第64页，课件共111页，创作于2023年2月.AP过程中细胞膜通透性的改变：上升支：膜对Na+的通透性增加，超过对K+的通透性。当内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时，此时的膜两侧的电位差为Na+的平衡电位。

下降支：膜对Na+的通透性突然减小，对K+的 通透性逐渐增大

负后电位：复极时快速外流的K+蓄积在膜外侧 暂时阻碍K+外流 正后电位：生电性钠泵活动第65页，课件共111页，创作于2023年2月二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导（一）刺激引起兴奋的条件（二）阈电位与动作电位（三）阈下刺激、局部反应及其总和（四）细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的周期变化及其本质（五）兴奋在同一细胞上的传导第66页，课件共111页，创作于2023年2月（一）刺激引起兴奋的条件刺激和兴奋刺激；兴奋；兴奋性刺激：细胞所处环境因素的变化兴奋：AP兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力第67页，课件共111页，创作于2023年2月刺激的三要素：

1、强度;2、时间;3、强度-时间变化率

在保持强度—时间变化率不变的条件下，如刺激持续时间不受限制，引起组织兴奋所需的最小刺激强度称为基强度。用基强度作为刺激，引起细胞兴奋所需要的最短时间称为利用时

两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短刺激持续时间称为时值。

第68页，课件共111页，创作于2023年2月阈值：时间和强度-时间不变，最小刺激强度

阈刺激：相当于阈强度的刺激低于或高于阈强度的刺激，分别称为阈下刺激或阈上刺激

时值和基强度可以作为衡量组织兴奋性高低的指标阈值是反映组织兴奋性高低的良好指标第69页，课件共111页，创作于2023年2月（二）阈电位与动作电位能产生动作电位时的膜电位水平，称为阈电位。无论是电刺激或是神经递质的作用，都必须达到阈电位水平：才能产生兴奋，即引起扩布性的动作电位。能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位

在达到阈电位水平以前的刺激量，均称为阈下刺激。不同的兴奋细胞，阈电位水平也不同。第70页，课件共111页，创作于2023年2月阈电位：细胞本身膜电位数值阈刺激：是从外部加给细胞的刺激强度第71页，课件共111页，创作于2023年2月刺激作用的机制刺激膜的除极Na+内流Na+通道开放阈电位第72页，课件共111页，创作于2023年2月（三）阈下刺激、局部反应及其总和局部反应：细胞受阈下刺激时膜电位的轻微去极化。（少量Na+通道激活而产生的轻微去极化

）特点：

1.衰减性

局部反应，总是局限于刺激的局部，其去极化的幅度可随阈下刺激强度的大小而增减，随着扩布距离的增加而迅速衰减和消失。

2．总和

先后多个或相邻多处的阈下刺激所引起的局部反应可叠加总和，分别称为时间总和与空间总和。当局部反应的总和现象发展到一定程度时，便可引起产生动作电位。

3.在阈下刺激范围内，它可随刺激的增强而增大第73页，课件共111页，创作于2023年2月局部反应阈下刺激引起钠通道少量开放无“全或无”有总和效应衰减性传播动作电位阈(上)刺激引起钠通道大量开放“全或无”无不减衰性传播局部反应与AP的区别第74页，课件共111页，创作于2023年2月（四）细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的周期变化及其本质绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefactoryperiod）超常期低常期第75页，课件共111页，创作于2023年2月动作电位的组成及其兴奋性周期的对应关系100%兴奋性绝对不应期相对不应期超常期低常期锋电位负后电位正后电位第76页，课件共111页，创作于2023年2月兴奋性周期性变化的本质胞膜离子通道存在三种功能状态：备用激活失活第77页，课件共111页，创作于2023年2月(五)兴奋在同一细胞上的传导机制⒈传导机制兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布直至神经末梢。⒉影响传导速度的因素髓鞘物质：跳跃式传导，更快更节能纤维直径：直径越大，电阻越小，传导速度越快第78页，课件共111页，创作于2023年2月＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------ABC神经纤维某处受阈上刺激产生动作电位，该处由静息时的内负外正状态变为内正外负，而其相邻的神经段仍处于内负外正状态。因此，在兴奋段和相邻的未兴奋段间存在电位差，电荷移动形成局部电流：膜内：兴奋段→未兴奋段；膜外：未兴奋段→兴奋段未兴奋段去极化达阈电位，诱发动作电位，未兴奋段兴奋。第79页，课件共111页，创作于2023年2月动作电位的两种传导方式第80页，课件共111页，创作于2023年2月第四节肌肉收缩功能第81页，课件共111页，创作于2023年2月一、骨骼肌的微细结构（一）肌原纤维和肌小节

(二)肌管系统

第82页，课件共111页，创作于2023年2月（一）肌原纤维和肌小节第83页，课件共111页，创作于2023年2月明带Z线暗带H带M线肌小节：肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。第84页，课件共111页，创作于2023年2月肌小节=2个½明带+1个暗带第85页，课件共111页，创作于2023年2月肌丝：电子显微镜下，肌小节的明带和暗带包含有细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝粗肌丝细肌丝第86页，课件共111页，创作于2023年2月(二)肌管系统第87页，课件共111页，创作于2023年2月⒈横管（T管）：传导Ap至肌肉深部⒉纵管（L管）：末梢膨大为终池，能储存、释放、回收钙3.三联体结构：每一横管和来自两侧肌小节的纵管终池构成，是骨骼肌兴奋-收缩耦联的关键部位。第88页，课件共111页，创作于2023年2月二、骨骼肌的兴奋－收缩偶联以膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程：电兴奋通过横管系统向肌细胞的深处传导三联体结构处的信息传递肌质网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌质网的再积聚第89页，课件共111页，创作于2023年2月骨骼肌的兴奋－收缩偶联AP传至横管横管膜上特殊蛋白质变构解除阻塞作用终池膜Ca2+通道开放Ca2+大量进入肌浆肌浆内Ca2+浓度迅速升高肌肉收缩AP过后激活肌浆网上的钙泵Ca2+逆浓度差转运肌浆内Ca2+浓度迅速降低肌肉舒张第90页，课件共111页，创作于2023年2月第91页，课件共111页，创作于2023年2月三、骨骼肌收缩的分子机制“滑行学说”（slidingtheory）：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。第92页，课件共111页，创作于2023年2月第93页，课件共111页，创作于2023年2月（一）肌丝的分子组成与横桥运动粗肌丝：肌凝蛋白(肌球蛋白)细肌丝：肌纤蛋白（肌动蛋白）、原肌凝蛋白（原肌球蛋白）、肌钙蛋白第94页，课件共111页，创作于2023年2月横桥特性：1与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合….2有ATP酶活性第95页，课件共111页，创作于2023年2月第96页，课件共111页，创作于2023年2月Ca2+和肌钙蛋白的结合诱发横桥与

肌纤蛋白之间的相互作用示意图第97页，课件共111页，创作于2023年2月肌小节缩短改变横桥头部与臂部的结合力量横桥向M线扭动拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行横桥头部迅速与结合位点分离，恢复与粗肌丝主干垂直的方位横桥头部与下一结合位点结合肌浆中的Ca2+浓度突然↑达阈值肌钙蛋白结合足够的Ca2+肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构、移位暴露肌纤蛋白上的结合位