法定传染病诊断标准

法定传染病诊断标准《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的传染病诊断标准（卫生行业标准）规定管理的3种传染病甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：甲型H1感、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。丙类传染病、。甲类传染病鼠疫【GB159915诊断标准1.流行病学线索患者发病前1过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人，进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。1.突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物青霉素无效情况下，病情在2迅速恶化并：1.2性淋巴结炎，肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。1.2现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。1.2嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。1.2症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。1.2性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群。1.2肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚硬。水泡破。1.2烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浊浑。1.患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本，分离。1.患者次间隔10d)血清，用P检测F抗体呈现倍以上增长。2疑似病例具备111任一项。3确诊病例疑似病例加13144隐性感染者有鼠疫流行病学线索，没有明显的鼠疫临床表现，没有接种过鼠疫菌苗，有P测其血清出现∶4以上F抗体滴度者。5追溯诊断病例在有过鼠疫流行病学线索的人群中，曾出现过鼠疫临床表现，没接种过鼠疫菌苗，其血清经P测出现∶4以上F抗体滴度者。6病型6.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为腺型鼠疫。16.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为败血型鼠疫。6.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为肺型鼠疫。6.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为眼型鼠疫。6.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为肠型鼠疫。6.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为皮肤型鼠疫。6.确诊鼠疫病例，有1.表现者，为脑膜炎型鼠疫。霍乱【GB1—19】5疑似霍乱诊断标准a凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便黄水样、清水样、米泔样或血水样，伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛特别是腓肠肌的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。b霍乱流行期间有明确接触如同餐、同住或护理者，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。2确定诊断标准a凡有腹泻症状，粪便培养0群或01霍乱弧菌阳性；b霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状见1粪便培养0群和01霍乱弧菌阴性，但无；c在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈倍以上或杀弧菌抗体测定呈倍以上增长者；d在疫源检查中，首次粪便培养检出0群或01霍乱弧菌前后各天内有腹泻症状者。临床诊断：具备。确诊病例：具备或或。乙类传染病甲型H1感诊疗方案（20试行版第一版）20月墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，造成人员死亡。月3日世界卫生组织（以下简称W宣布将流感大流行警告级别提高为级。研究发现，此次疫情的病原为变异后的新型甲型H1感病毒，该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段，可以在人间传播W始将此次流感疫情称“人感染猪流感但随着对疫情性质的深入了解现已将其重新命名“甲型H1感。我国卫生部于月3日宣布将其纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，依照甲类传染。型H1感是由变异后的新型甲型H1感病毒所引起的急性呼道染病通飞、气胶直接触间接触播临主要现流感症，数病例病情，展迅，出病毒肺，合呼衰、多器能伤，重可以致亡由于这种甲型H1感是一种新发疾病，其特点仍待进一步观察总结。一、病原学甲型H1流感病毒属于正粘病毒科（0rthomyx），甲型流感病毒属（Influen。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素（H）、神经氨酸酶（N）和基质蛋白M。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称直径为10。m为单股负链R毒，基因组约为13.，由大小不等的个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊敏感；对热敏感，5℃3分钟可灭活。二、流行病学2至北京时间20月日上午时，全球共在2个国家和地区出现确诊甲型H1感病例2371例，分布在美洲、欧洲、大洋洲和亚洲。其中墨西哥确诊11，死亡4例；美国确诊8，死亡2例；我国香港特别行政区确诊例。除墨西哥和美国外，其他国家和地区均无死亡病例报道。（一）传染源。甲型H1感病人为主要传染源。虽然猪体内已发现甲型H1感病毒，但目前尚无证据表明动物为传染源。（二）传播途径。主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。（三）易感人群。人群普遍易感。三、临床表现和辅助检查潜伏期一般为1，多为1。（一）临床表现。表现为流感样症状，包括发热（腋温≥37℃）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、呕吐和（或）腹泻。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。患者原有的基础疾病亦可加重。（二）实验室检查。1外周血象：白细胞总数一般不高或降低。2病原学检查（）病毒核酸检测：以RT-（最好采用real-tim）法检测呼吸道标本（咽拭子、口腔含漱液、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H1感病毒核酸，结果可呈阳性。（）病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1感病毒。合并病毒性肺炎时肺组织中亦可分离出该病毒。3血清学检查：动态检测血清甲型H1感病毒特异性中和抗体水平呈倍或倍以上升高。（三）其他辅助检查。可根据病情行胸部影像学等检查。合并肺炎时肺内可见斑片状炎性浸润影。四、诊断本病的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断是防控与治疗的关键。（一）疑似病例。符合下列情况之一即可诊断为疑似病例：1发病前天内与甲型H1感疑似或确诊病例有密切接（在无有效防护的条件下照顾患者与患者共同住、暴于同一境，或接接触者的气分泌或体液，出现感样临表现。2发病前天内曾到过甲型H1感流行（出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发）的国家或地区，出现流感样临床表现。3出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，但进一步检测排除既往已存在的亚型。（二）确诊病例。出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果：．甲型H1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-tim和R2分离到甲型H1感病毒。3血清甲型H1感病毒的特异性中和抗体水平呈倍或倍以上升高。五、临床分类处理原则（一）疑似病例安排单间病室隔离观察，不可多人同室。同时行甲型H1感病毒特异性检查。及。（二）确诊病例：由定点医院收治。收入甲型H1感病房，可多人同室。给予奥司他韦治疗。3六、治疗（一）一般治疗。休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。（二）抗病毒治疗。应及早应用抗病毒药物。初步药敏试验提示，此甲型H1感病毒对奥司他韦（oseltvir那米韦（zana对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。奥司他韦应尽可能在发热4小时内使（3小时内最佳疗程为天奥司他韦的成人用量为75mgb.i。及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足15，予30mg.d.-23kg者，45mg.d.-40kg0mg.40者，75mg胶囊有困难的童可选奥他混悬。（三）其他治疗。1如出现低氧血症或呼吸衰竭的情况，应及时给予相应的治疗措施，包括吸氧、无创机械通气或有创机械通气等。2出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。3对病情严重者（如出现感染中毒性休克合并急性呼吸窘迫综合征），可考虑给予小剂量糖皮质激素治疗。不推荐使用大剂量糖皮质激素。．合并细菌感染时，给予相应抗菌药物治疗。（四）中医辨证治疗。1毒袭肺卫症状：发热、恶寒、咽痛、头痛、肌肉酸痛、咳嗽。治法：清热解毒，宣肺透邪。参考方药：炙麻黄、杏仁、生石膏、柴胡、黄芩、牛蒡子、羌活、生甘草。常用中成药：莲花清瘟胶囊、银黄类制剂、双黄连口服制剂。2毒犯肺胃症状：发热或伴有恶寒、恶心、呕吐、腹痛腹泻、头痛、肌肉酸痛。治法：清热解毒，化湿和中。参考方药：葛根、黄芩、黄连、苍术、藿香、姜半夏、苏叶、厚朴。常用中成药：葛根芩连微丸、藿香正气制剂等。3毒壅气营症状：高热、咳嗽、胸闷憋气、喘促气短、烦躁不安、甚者神昏谵语。治法：清气凉营。参考方药：炙麻黄、杏仁、瓜蒌、生大黄、生石膏、赤芍、水牛角。必要时可选用安宫牛黄丸以及痰热清、血必净、清开灵、醒脑静注射液等。传染性非典型肺炎（试行）、流行病学史1发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；1病前周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎病人并出现继发感染疫情的区域。、症状与体征起病急，以发热为首发症状，体温一般＞3℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。注意：有少数病人不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的病人。、实验室检查4外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少。、胸部线检查的为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1-天后应予复查。、抗菌药物治疗无明显效果。疑似诊断标准：符合上述1.1+2+3.2+2+2+3+4临床诊断标准：符合上述1.1+2+4上，或1.2+2+4+1.2+2+3+4医学观察诊断标准：符合上述1.2+3符合医学观察标准的病人，如条件允许应在指定地点接受隔离观察；也可允许患者在家中隔离观察。在家中隔离观察时应注意通风，避免与家人的密切接触，并由疾病控制部门进行医学观察，每天测体温。观察中的病人病情符合疑似或临床诊断标准时要立即由专门的交通工具转往集中收治传染性非典型肺炎和疑似病人的医院进行隔离治疗。鉴别诊断：临床上要注意排除上感、流感、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。重症非典型肺炎诊断标准符合下列标准中的条即可诊断为重症“非典型肺炎：一、呼吸困难，呼吸频率>分。二低氧血症在吸氧3分条件下动脉血氧分（Pa70或脉搏容积血氧饱和（Sp）2<9；或已可诊为急性肺损伤（A或急性呼吸窘迫综合征（ARS三、多叶病变且病变范围超过13线胸片显示4小时内病灶进展>5。%四、休克或多器官功能障碍综合征（MOS五、具有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄>。艾滋病【GB1—19】51急性H染1.流行病学史1.1性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗H体阳性。1.1脉吸毒史。1.1过进口Ⅶ因子等血液制品。1.14HIV/患者有密切接触史。1.1过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。1.1国史。1.17HI＋者所生的子女。1.1入未经抗H测的血液。1.临床表现1.2发热，乏力，咽痛，全身不适等上呼吸道感染症状。1.2别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。1.2、腋及枕部有肿大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。1.2脾肿大。1.实验室检查1.3围血W淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。1.3D4/CD8于。51.3H体由阴性转阳性者，一般经～个月才阳转。最长可达个月，在感染窗口期抗体。1.3数病人初期血清P原阳性。2无症状H染2.流行病学史同急性H染。2.临床表现常无任何症状及体征。2.实验室检查2.3H体阳性，经确诊试验证实者见附录A标准的附录中A]2.3D4巴细胞总数正常，CD4/CD。2.3清P24原阴性。3AIDS3.流行病学史同急性H染。3.临床表现3.2因不明的免疫功能低下。3.2续不规则低热多于个月。3.2续原因不明的全身淋巴结肿大淋巴结直径大于1c。)3.2性腹泻多于～次日，个月内体重下降大于10。3.2并有口腔念珠菌感染卡氏肺囊虫肺炎巨细胞病毒(C弓形体病隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的Kap、淋巴瘤等。3.2青年患者出现痴呆症。3.实验室检查3.3H体阳性经确诊试验证实者。3.3原阳性有条件单位可查。3.3D4巴细胞总数小于200/mm500mm33.3D4/CD。3.3围血WH下降。3.3β微球蛋白水平增高。3.3找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。4病例分类4.确诊病例4.1染者需具备抗H体阳性，急性H染系高危人群在追踪过程中抗H转。4.1I病例：具备有33.2任何一项和3.33....7炎甲型肝炎【GB1—19】7诊断标准1急性肝炎．1急性无黄疸型肝炎．．1流行病学：发病前4天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。．2症状近周左右出现的无其他原因可解释的发热乏力和纳差恶心呕吐等消化道症状。6．．3体征：肝脏肿，伴有痛或叩痛。．．4肝功能检查：谷丙转氨酶（A明显异常。．．5H志检测：血清抗HI性或抗HI份血清呈倍升高者。疑似病例：．．＋．．。确诊病例：疑似病例加．．。．2急性黄疸型肝炎凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件且血清胆红素大于1μm尿胆红素阳性或临床上有巩膜、皮肤疸排其疾所黄者确。2淤胆型肝炎．1起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。．2肝γ、胆固醇等明显增高，A度增高。．3表现为梗阻性黄疸持续周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。．4H志检测：同．．。．5肝脏病理学特点：详见甲肝附录。疑似病：．＋．＋．。确诊病例：疑似病例加．或．加．。3重型肝炎．1急性重型．1.急性起病，严重消化道症状，并在起病后1天内迅速出现精神神经症状（用Sm法出，而排除其他原因引起者。．．2体征：脏迅缩。．．3肝功能异常，数日内血清胆红素大于1μm，或每日升高值大于1．μm，凝血酶原活动度小于4％。．．4H志检测：同．．。．．5肝脏病理学特点：详见甲肝附录。疑似病：．．＋．．．＋．．。确诊病例：疑似病例加．．或．．加．．。．2亚急性重型．1以急性肝起临上极乏严食不黄迅加出现水出血向。肝脏进行性缩小病程在1天以上周以内出现意识障（以Sm法出现Ⅱ°以上的肝性脑病。．．2肝于4％。．．3H志检测；同．．。．．4肝脏病理学特点：详见甲肝附录。疑似病：．．＋．．。确诊病例：疑似病例加．．或．．加．．。二乙型肝炎(H：【GB1—19】53.诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察。3.2性肝炎3.2.无黄疸型肝炎7a流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。b症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。c体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。d肝功能检查：谷丙转氨酶(A增高。e)物检测：(程中HB性转为阴性，或HB性转为阴性且出现抗-H转。(－HBC水平，而抗－HBc低水平。f病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见乙肝附录。在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b＋d。确诊病例：疑似病例＋e)3.2.黄疸型肝炎a同3.2.1.1.a)b指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。c体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。d肝功能检查：AL高，血清胆红素(B17.1momg或尿胆红素阳性并排除其疾所致黄。e)物检测：(程中HB性转为阴性，或HB性转为阴性且出现抗-H转。(－HBC水平，而抗－HBc低水平。f病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见乙肝附录。疑似病例：b＋c＋d。确诊病例：疑似病例＋e)3.2.迁延型肝炎简称慢迁肝)a急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者。b肝功能检查，A续或间歇异常。c)HBV物检测：抗-HBc高或阴性，但血清HBsAHBV项阳性病程持续半年以。d肝脏病理组织学特点：详见乙肝附录。疑似病例：a＋b＋c。确诊病例：疑似病例＋d)c＋d。3.2.活动型肝炎简称慢活肝)a有明显的肝炎症状。b体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸排除其他原因。c肝功能检查：AL反复和或持续升高，血浆白蛋白降低，A/蛋白比例失常，γ－球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。d)HBV物检测：抗-HBc滴度不高或阴性，但血清HBsAHBV项阳性病程持续半年以。e肝脏病理组织学特点：详见乙肝附录。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理组织学特与临床表相结合以鉴别。疑似病例：a＋b＋c＋d。确诊病例：疑似病例＋e)d＋e。3.2.肝炎a急性重型81既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后1天内迅速出现精神神经症Ⅱ°以上的肝性脑，而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。2体征：肝浊音界迅速缩小等。3肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于4％。4)物检测：(程中HB性转为阴性，或HB性转为阴性且出现抗-H转。(－HBCIg水平，而抗－HBcIgG低水平。但HBsAg性而早期出现抗－HBs性和抗－H性。5肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见乙肝附录。疑似病例：1＋2＋3。确诊病例：疑似病例＋4)疑似病例＋4＋5。b亚急性重型1以急性黄疸型肝炎起病，病程在1天以上周以内出现意识障碍Ⅱ°以上的肝性脑病。同时黄。2实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于1μ1mo天上升大于17μ1mo，/L于4％。3)物检测：(程中HB性转为阴性，或HB性转为阴性且出现抗-H转。(－HBC水平，而抗－HBc低水平。4肝脏病理组织学特点：详见附录。疑似病例：1＋2。确诊病例：疑似病例＋3)疑似病例＋3＋4。c慢性重型在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。3.2.型肝炎a急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续～个月或更长。b临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。c实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶γ－G、胆固醇明显升高。d)物检测：(程中HB性转为阴性，或HB性转为阴性且出现抗-H转。(－HBC水平，而抗－HBc低水平。e肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见乙肝附录。疑似病例：a＋b＋c。确诊病例：疑似病例十d或疑似病例＋d＋e。（三）丙型病毒性肝炎WS213-2001依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。急性丙型肝炎（黄疸型／无黄疸型）1.流行病学资料：半年内接受过血、血制品、人体成分治疗或有血液透析史者或与H有性接触史，或携带H亲所生的婴儿，或有不洁注射史。1.症状体症：近期出现明显乏力和食欲不振等消化道症状且不能以其他原因解释者，或肝脏肿大伴有触痛或叩击痛。1清谷丙转氨酶（A明显升高，不能以其他原因解释。1清胆红素大于17μ1mo胆红素阳性，不能以其他原因解释。1清抗丙型肝炎抗体（抗H阳性和或血清H核糖核酸（HCV。1清病原学排除现症架、乙、戊型肝炎病毒感染者。1组织病理检查符合急性肝炎改变，肝组织HCV性。91例分类疑似病例：1或.1加1.31.6确诊病例（疑似病例加1（疑似病例加1同时伴有1为黄疸型无1为无黄疸型。慢性丙型肝炎2行病学资料：过去有输血、使用血制品和体成分治疗史，或性伴携带H与H有非常密切的接触史者。2.症状体症：长期乏力，有食欲不振等消化道症状，或肝脾肿大有触痛或叩击。2清谷丙转氨酶（A升高或正常与升高反复波动持续半年以上。2除现症乙型肝炎病毒感染者。2.5清抗HCVHCV-RNA2组织病理检查为慢性肝炎特征或肝组织HCV性。2例分类疑似病例（2.32或（2.32，参考2.2确诊病例：疑似病例加2526重型丙型肝炎3急性重型3.急性黄疸型肝炎3.21天以上出现以下情况者：3.1.1.1力和明显食欲减退或恶心呕吐、皮肤和巩膜明显黄染、重度腹胀或腹水。3.1.1.2日内血清胆红素上升大于17.1mo，或每日升高值大于17μ1mo者。L3.1原时间显著延长，凝血酶原活动度小于4%3.1碍（指肝性脑病。3.1.2分类疑似病例：3.1.3.）和（。确诊病例：疑似病例加3..12参考3.。3性重型3.性丙型肝炎病史（参照）3.2.23.1.2项。3.2.3分类疑似病例：3.1.3.）和（。确诊病例：疑似病例加3.，参考3.。（四）丁型病毒性肝炎【GB1—19】55.流行病学资料同乙肝〔参照G152.黄疸型肝炎之流行病学资料，或与丁型肝炎病人有密切接触史，HB者更应注意。5.症状体征5.2DV/HBV染大多数表现为急性自限性肝炎经过1症状体征和急性乙型肝炎相同参照GB1中9902.1和1b)3.2乙型肝炎诊断标准中的症状体征，如病人有血清A胆红素双相升高，更应怀疑为同时感染。少数病人表现为急性重型肝炎参照G1593.2.1、2急性乙型重型肝炎之症状体征。5.2DV/HBV染原来为血清HB者包括HB者及慢性乙型肝炎病人，病情突然活动，或进行性发展为肝硬化者，慢活肝或重型肝炎均应注意重叠H染之可能。5.肝功能检测10照GB1中2.3.2.3.2.1.4c)和3.2.3急性、慢性、重型乙型肝炎之肝功能检测。5.H染标记物检测5.4清丁型肝炎病毒抗原(HD见附录中A，必要时亦可检测肝内HD。g5.4和或肝内HDV。NA5.4清丁型肝炎病毒抗体：5.4..1DIgM录A中A。5.4..2见附录A中A。5.H染标记物检测，参照GB1590上述项中55HB，5中一项或一项以上阳性及5肝功能异常即可确诊为丁型肝炎，515为参考。在545如临床及病原学诊断符合急性乙型肝炎伴H染标记物中一项或一项以上阳性，可诊断为HDV染；如临床及病原学诊断符合慢性乙型肝炎病毒感染，伴H染标记物中一项或一项以上阳性，则可诊断为HDV染参照GB1附录)（五）戊型病毒性肝炎【GB1—19】7依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。1急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型）．1流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到。．2无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。．3血清谷丙转氨酶（A明显升高。．4血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。．5皮肤巩膜黄染、血清胆红素B1．μm（＞10／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。．6病原血清学检测，抗HI性或抗HI阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍。：．、．3加．。确诊病例：．。注：有．者为黄疸型，无．者为无黄疸型。2急性重型戊型病毒性肝炎．1符合急性黄疸型戊型肝炎（参照。．2起病后1天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。．3黄疸迅速加深，血清胆红素大于1μm。．4凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于4％。疑似病例：．＋．。确诊病例：疑似病例加．＋．。3亚急性重型戊型病毒性肝炎．1符合急性肝炎黄疸型（参照．。．2起病后1天以上出现以下情况者：）高度乏力和明显食欲不振或恶心呕吐，皮肤巩膜黄染，重度腹胀或腹水。）血清胆红素上升≥1μm或每日升高值大于17μm。）血清凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度低于40。11）意识障碍（指肝病脑病。疑似病例：．＋．2a和。诊断病例：疑似病例加．2，参考．2。脊髓灰质炎【GB1—19963.疑似病例病因不明的任何急性弛缓性麻痹(A括1岁以下临床初步诊断为格林－巴利综合征的病例3.脊髓灰质炎临床符合病例和脊髓灰质炎野病毒确诊病例3.2史与确诊的脊髓灰质炎病人有接触史，经过～35一般为～14的)伏期；或接触史不明显，有如下。3.2床表现3.2.可有发热、烦燥不安、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现不对称性弛缓性麻痹神经系统检查发现肢体或和腹肌不对称性单侧或双侧弛缓性麻痹躯体或肢体肌张力减弱深腱射弱消，无显觉碍。3.2.后6残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因后期可呈现肌萎缩。3.2.病人死亡，不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据者。32.疑似病人60失访。3.2验室检查3.2.后从粪便咽部脑脊液脑或脊髓组织中分离到病毒并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。3.2.前周内未服过脊髓灰质炎活疫苗发病后个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎病毒I体。3.2.后未再服用脊髓灰质炎疫苗或未接触疫苗病毒，而恢复期病人血清中和抗体或特异性I体滴度比急性期有倍升高者或脑脊液中特异性I体明显升高，血液与脑脊液I体滴度比例失常或倒置正常值在血脑屏障无损伤时，血∶脑脊液为241。脊髓灰质炎临床符合病例：疑似病例加3.2加3.2似病例加3.2似病例加3.2似病例加3.2似病例加3.2似病例加3.23.3脊髓灰质炎野病毒确诊病例：疑似病例加3.23.13.排除病例3.3似病例经实验室和临床检查证据确凿为非脊髓灰质炎的病例a格林－巴利综合征经临床或与脑脊液蛋白与细胞检测明确诊断；b有病毒分离或血清学依据确诊为其他肠道病毒感染；c横断性脊髓炎；d创伤性神经炎；e其他疾病应注明诊断的病名和依据。3.3似病例麻痹后6访无残留麻痹粪便标本未分离到脊髓灰质炎野病毒或麻痹后两周内血清或脑脊液I体阴性。3.3似病例麻痹后6残留麻痹，但对病例发病两周内，间隔2～4收集两份粪便标本经R和H两种细胞盲传两代，均未分离到脊髓灰质炎野病毒者。3.3似病例麻痹后6残留麻痹但发病四周内脑脊液或血液特异性I体阴性恢复期血清中和抗体或特异性I体滴度比急性期无倍以上升高者。判断：凡符合3.3.3.3.3.3.3.3.4排除脊髓灰质炎。人禽流感诊疗方案（20）12人感染高致病性禽流感A(H“人禽流感）是人类在接触该病毒感染的病死禽或暴露在被A(H环境后发生的感染。在20下半年世界上多个国家爆发家禽和野生禽类的A(H1)感染，其中有1个国家出现人禽流感病例。截止至20月1日，由世界卫生组织报道的全球确诊病[1]例共3，其中2患者死亡，病死率高达62.我国大陆从201月底确诊第一例人[1][1]感病例以来，现已确诊3例，其中1例患者死亡，病死率为66％。住院患者的临床资料分析提示，[1]呼吸衰竭是最常见的并发症，许多患者的病情迅速进展至急性呼吸窘迫综合征（AR）甚至多器官功能衰竭。从现有临床报道分析，发现晚、病情重、进展快、死亡率高是现阶段人感染高致病性禽流感的特点。如何尽早发现患者并给予适当的治疗，改善预后，是我国临床医务工作者工作的重点和难点。本建议（草2] ,4]案）基于201月《人禽流感诊疗方案(2订版》[和世界卫生组织人禽流感相关建议[32] ,4]。一、病毒学[5]高致病性禽流感A(H构与人甲型流感病毒相同，是多型性囊膜病毒，常为球型，病毒颗粒直径为8～12(H毒的基因组含有个节段负链单股R至少编码1种蛋白。每个RNA节段均与核蛋白（N）和3种RNA聚酶（PP1P）相连接形成RNP合物。RN一层基质蛋白（M）所环绕，然后是含有病毒主要抗原的膜结构。禽流感的主要抗原有两种，一种呈棒状，能凝集一些动物的红细胞称为血凝（H或H为病毒表面最大的囊膜糖蛋白在感染细胞中以单多肽（Ho形式合成，合成后裂解成重链（H）和轻链（H，两者又通过二硫键以共价键形式相连。H裂解后，1 2病毒囊膜才能与宿主细胞膜发生融合，此时病毒颗粒方具有感染性，并刺激机体产生中和抗体。另一种呈蘑菇样，能使病毒颗粒从凝集的红细胞表面游离下来，称为神经氨酸酶N或。N的主要功能是促进新合成的病毒颗粒从感染细胞表面游离下来，从而使病毒再感染新的细胞。除此以外，还有数目不清的少量M突起。M蛋白为甲型流感病毒囊膜中含量较少的第三种膜蛋白，它是具有离子通道活性的四聚体M222在病毒感染中的作用是通过调节病毒颗粒内的p来减弱病毒核糖核蛋白（Ribonucleoproteins,分。1对

蛋白的烷胺类药物，包括金刚烷胺和金刚乙胺；另一类主2要针对神经氨酸酶，为神经氨酸酶抑制剂类药物，目前包括奥司他韦（Oselt菲、扎那米韦（Zana那米韦（pera，但ir国上市的只有奥司他韦。目前烷胺类药物在普通季乎10耐药，而目前对我国已经分离的人禽流感病毒H5有限资料表明，其烷胺类药物的耐药比例很低，并且没有发现神经氨酸酶抑制剂类药物耐药毒株。A(H前之所以只在偶然的情况下感染少数个别人而没有发生稳定人间传播其主要可能原因包括（）受体特异性不同：A(H毒主要识别和结合宿主细胞表面的受体为α-2唾液为α-2唾液酸。人上气道和气管上皮细胞（人流毒位含α-2唾液酸，降低了人感染A(H性，也大大降低了通过飞沫进行人间传播的可能性（）A(H中无人流感病毒基因节段（）连接肽含碱性氨基酸数目不同：所有人流感病毒H蛋白分子上H与H之间的连接肽仅含一个碱性氨基酸即精氨酸（，经呼吸道上皮1 2细胞中的Cl所分泌的类胰蛋白酶裂解，发生感染；而A(H毒H与H之间的连接肽含1 24个或以上碱性氨基酸（如R-KRR为精氨酸，K为赖氨酸，最多可达8个碱性氨基酸（如R-E-R-R，其裂解酶为类福林蛋白酶，将其裂解为双碱性氨基酸，但该酶在人呼吸道上皮细胞基13本不存在。但是，现在并不能排除或者肯定某些遗传因素的作用。二、流行病学[5]（一）传染源至今已分离到禽H5感病毒的宿主有（）禽类，包括鸭（野鸭、鸡、火鸡、鹌鹑、鹅、鸽、黑头雁、斑头雁、鱼鹰、黑头鸥、麻雀等（）哺乳类，如虎、豹、猫、猪和人等。因此，被A(H1)的禽类和哺乳类动物，包括感染的人群在内，均可成为A(H传染源使人感染，甚或成为导致人间传播的传染源。目前而言，最主要的传染源仍为被A(H禽类动物，尤其是散养家禽。从家庭聚集现象来看，人禽流感患者也可能具有一定传染性。（二）传播途径A(H体的途径主要是吸入具有传染性的飞沫或飞沫核直接接触或通过污染物的间接接触，将病毒接种到病人的上呼吸道或结膜的黏膜上。不同传播途径的相对传播效率尚未确定。目前的多数证据表明存在禽人传播、环境人传播和母婴间垂直传播，少数和非持续证据支持人际间的有限传播。（三）易感人群人感染A(H流感病例多数为年轻人和儿童，这点与季节性流感大不相同。19香港的人禽流感病例的平均年龄为172～6岁WO20底以来报告的2人禽流感确诊病例分析，年龄中位数为2岁（个月～7岁）。5％的病例年龄小于2岁，9％的病例年龄小于4岁。在年龄小于1岁的病例中，有2例小于岁，3例在～岁之间。我国2例病例的年龄中位数为2岁（～62岁，主要发生在青壮年，大部分病例发生在农村。（四）潜伏期和传染期．潜伏期：人禽流感暴露后发病的潜伏期定义尚待确定，目前多以病例的末次暴露时间与发病时间的间隔来估计，一般为周以内。19香港的大多数病例于暴露后～天发病，泰国1例患者于暴露后～天发病（中位数天，越南1例患者在暴露后～天发病（中位数天，我国1例患者在暴露后～天发（中位数天通过明确末次暴露时间与发病时的间隔估算其潜伏期的中位数为（～天。．传染期：人禽流感患者血清中的保护性中和抗体在感染后周左右达高峰，抗体的高峰滴度可维持约个月，其传染性在机体形成中和抗体之后即大大减弱。三、发病机制[5,6]A吸道感染患者后，引起以肺脏为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时伴有心脏、肝脏、肾脏等器官组织损伤。A(H列和病毒蛋白存在于肺泡I型上皮细胞、巨噬细胞、单核细胞、气管上皮细胞、小肠的粘膜上皮细胞和大脑中枢神经元细胞中。此外，病毒还存在于胎盘的巨噬细胞和细胞滋养层细胞中，并可穿过胎盘屏障感染胎儿。人禽流感患者肺脏中被感染的靶细胞主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞A(H够在这些细胞中复制，直接导细胞的亡。时，病可能激机体量产各种细因子，成所“细胞子风”，引起多种胞损伤造成脏广泛病变渗出，着病的延长受累部可出广泛纤化。毒可以血液中免疫细为载，扩散肺外多个脏。患淋巴细和中性细胞大量减可能与病毒的直接染和细凋亡关。病感染道上皮胞后可能引腹泻等肠道状。另病毒神经元中的复增值，能与者的神系统状有关体内及体外验证明人高病性禽感患急性呼吸道症、多器功能竭、低细胞症、噬细胞象以及组织中面积伤、细渗出临床和14病理表现可能与病毒感染导致的高细胞因子血症有关。四、病理改变[5-7]A(H引起以呼吸系统为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时伴有不同程度的心脏、肝脏和肾脏等多器官组织损伤。（一）呼吸系统（H5）患者肺脏肉眼上可有不同程度的充血和实变。光学显微镜下，最初病变主要为急性肺间质浆液单个核细胞渗出和肺泡腔内的少量浆液渗出很快病变呈现弥漫性肺泡损（dife，geD改变。DAD据病程进展可分为急性渗出期、增生期和纤维化期。早期急性渗出期主要表现为大部分气管上皮、支气管上皮及肺泡上皮变性、坏死及脱落，肺泡腔内有多少不等的脱落上皮细胞及单核细胞，偶见红细胞，并可见大量粉染渗出液（浆液）及少许纤维素渗出。肺泡壁及小气道表面广泛透明膜形成，部分肺塌陷少数泡腔代性扩。肺间隔内细血扩张盈（肺血。间质量巴、核细胞浸润。中晚期主要以增生性和纤维化性改变为主，表现为支气管、细支气管上皮和肺泡上皮增生及鳞状上皮化生。大部分肺泡腔含气减少，充以多种渗出成分，包括浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞，渗出物有不同程度的机化。肺泡间隔可有不同程度增宽伴间质纤维化。合并细菌感染者部分区域细支气管及其周围肺泡结构破坏，中性粒细胞浸润，严重者可有小脓肿形成。严重的病例可有广泛微血栓及小血管内血栓形成。（二）淋巴造血系统重症（H5）患者全身淋巴组织萎缩伴活跃的嗜血现象，表现为脾脏白髓内淋巴细胞显著减少，伴灶状组织细胞增生，部分细胞胞浆内见吞噬的红细胞。红髓有出血。淋巴结内淋巴滤泡萎缩，乃至消失，免疫组化标记提示淋巴细胞和淋巴细胞均明显减少。淋巴窦扩张，窦组织细胞增生，细胞浆内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞和细胞碎片。扁桃体、肠管等处淋巴组织明显减少。（三）其它系统重症（H5）患者可有心肌间质浆液性渗出及淋巴细胞浸润，心肌细胞坏死不明显，可有不同程度。肾脏可有急性肾小管坏死。中枢神经系统有脑水肿和脑充血改变。神经细胞以嗜酸性变为主，表现为胞浆嗜酸性增强，结构不清，部分细胞轴突肿胀，以根部为著，并粗细不均，有扭曲。少数细胞胞浆呈嗜碱性变。妊娠患者胎盘绒毛滋养叶细胞见灶状变性坏死、间质炎细胞浸润。胎儿发育不全的肺组织内见非特异性炎细胞浸润。五、临床表现[5,8,9]（一）临床症状人禽流感患者临床上常见的症状为高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等，其中呼吸困难呈进行性加重，可在短时间内出现急性呼吸衰竭的表现；相当比例病人表现为流感样症状（肌痛、咽痛、流涕等）和消化系统症状（呕吐、腹痛、腹泻等）等。个别患者在病程中出现精神神经症状，如烦躁、谵妄。但由于绝大部分确诊病例均来自重症“不明原因肺炎，故单纯以“上呼吸道感染”诊断者甚少。（二）体征体气管呼吸音等。在病程初期常见于一侧肺的局部，但随病情进一步恶化，可扩展至双肺的多个部位，肺内可闻细湿啰音。合并心力衰竭时，部分病人心尖部可闻舒张期奔马律。15（三）实验室检查实验室检查可见大部分患者在病程中存在外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少，并可见多种酶学异常，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。我国人禽流感患者中，相当比例（近4患者出现蛋白尿（～+++（四）胸部影像学[1-12]人禽流感患者发生肺部感染后，线胸片和肺C检查可见肺内片状高密度影。影像学检查用以发现病变确变围察变态和并。疾病早期（发病天左右或较长时间）肺内出现局限性片状影像，为肺实变或磨玻璃密度，多为一个肺或内灶个野发变。疾病进展后（发病～天左右）肺部影像为大片状或融合的斑片状影，片状影内可见“空气支气管”征。病变一般为多发，范围较广泛，位于一侧或两侧肺部。病变可累及多个肺叶或肺段，但肺部影像多不以肺叶或肺段的解剖形态划分界限。重症患者的肺内病变在两肺弥漫分布。少数病人可合并单侧或双侧胸腔积液。一些病例在初次影像检查时病变已经进展为较大的范围或已累及多个叶段。病变最为严重（多为发病～1天左右患者常合并急性呼吸窘迫综合症出现两肺弥漫实变影像。人禽流感肺炎的肺部影像动态变化较快重症病例～天内病变形态和范围即可发生变化肺部影像从小片到大片、从局限到广泛、从单侧到双侧、以及病变密度的转变均较迅速。在恢复过程肺内片状影像逐渐消失。病灶吸收大约从两周左右开始。大部分炎症影像吸收较快。有些病例在疾病后期出现肺间质增生。线胸片显示条索状影及局部肺体积缩小C检查显示支气管血管束增粗、小叶间隔增厚、出现条索和网状影像。肺内残留影像可持续数月以上。接受辅助通气治疗的患者可发生气胸、纵隔气肿和皮下气肿等合并症。人禽流感的胸部影像学表现具有肺炎的基本特点。病人早期的局限性片状影像与一般肺炎相似。对于严重病例者肺内片状影像弥漫分布、病变进展迅速，临床上较快发生急性呼吸窘迫综合征。（五）并发症、。六、诊断（一）A(H感诊断在流行发生季节，根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，常可作出A(H感的诊断。但对散发病例而言，在临床上诊断较为困难。临床上早发现、早诊断是治疗的关键，其诊断流程见图。．流行病学史定义（）发病前7内，接触过病、死禽（包括家禽、野生禽鸟，或其排泄物、分泌物，或暴露于其排泄物、分泌物污染的环境（）发病前1，曾经到过有活禽交易、宰杀的市场（）发病前1，与人禽流感疑似、临床诊断或实验室确诊病例有过密切接触，包括与其共同生活、居住，或护理过病例等（）发病前1，在出现异常病、死禽的地区居住、生活、工作过；(危职业史：从事饲养、贩卖、屠宰、加工、诊治家禽工作的职业人员；可能暴露于动物和人禽流感病毒或潜在感染性材料的实验室职业人员；未采取严格的个人防护措施，处置动物高致病性禽流感疫情的人员；未采取严格的个人防护措施，诊治、护理人禽流感疑似、临床诊断或实验室确诊病例的医护人员。．人禽流感的诊断标准：16（）医学观察病例：有流行病学接触史，周内出现流感样临床表现者。对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应当及时报告当地疾病预防控制机构，并对其进行天医学观察。（）疑似病例：具备流行病学史中任何一项，且无其它明确诊断的肺炎病例。（）临床诊断病例有两种情形：①诊断为人禽流感疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实②备流行病学史中任何一项，伴有关临床表现，实验室病原检测患者恢复期血清红细胞凝集抑制（HemaggluInhib，H）试验或微量中和试验（Microneut)性（H抗体或中和抗体效价≥4。（）确诊病例：有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关组织标本中分离出特定病毒，或采用其它方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高倍或以上者。另外，在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检查结果，特别是从患者呼吸道分泌物或相关组织标本中分离出特定病毒或采用其它方法禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高倍或以上者，也可以确定诊断。．重症人禽流感的诊断标准：由于人禽流感患者有相当比例发展为重症肺炎，在短期内出现AR，如何及时甄别干预重症人禽流感患者，对控制病情至关重要。但鉴于目前病例数有限，故根据现有A(H临床表现，参考2033]重症SA诊断标准[1，具备以下三项之中的任何一项，即可诊断为重症人禽流感。3]（）呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥3次/min伴有下列情况之一：①胸片显多病变或在正位胸片上病灶总面积占双肺总面积的1上②病情进展2～4小时内病灶面积增大超过5%且在正位胸片上占双肺总面积的1上。（）出现明显低氧血症，氧合指数低于300mmHg(1mmHg。=0.133kPa)（）出现休克或多器官功能障碍综合征（MOS图1 A(人禽N1)断流程图。注：a对发热伴或不伴流感样症状的患者合并肺炎时，如临床发现有相关流行病学史，必须及时向有关部门报告，启动程序并采取相应措施；b对上述患者如未发现流行病学史，在正规治疗4～7临床仍未见好转，应隔离观察治疗，并及时向有关部门报告，启。17肺炎）病例

、（）

（抗经疗奥司他韦75mgbd48～72h好转 （）

（二）人禽流感的鉴别诊断在诊断人禽流感时，应注意与SA其他病毒性和非典型病原（如军团杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体）等所致的肺炎进行鉴别。尤其是对中国疾病预防和控制中心新近提出的“不明原因肺炎”病例，更应提高警惕，注意及时加以甄别。七、人禽流感的管理和治疗人禽流感的管理目前尚无统一的方案或标准，随着病例数的不断增加，仍需不断总结成功的经验和失4]败的教训。参考20月世界卫生组织在土耳其由各国专家共同制定的人禽流感相关建议[3,，结合我4]国的临床经验，对在短期内迅速进展为肺炎伴呼吸衰竭者，应高度重视，密切观察，积极采用氧疗及其他呼吸支持手段。对医疗条件不能满足救治需要的医院，则应转入相应专科医院或医疗中心。（一）对症支持卧床休息，密切观察病情变化，早期给予鼻导管吸氧，维持稳定的脉氧饱和度>9。对发热、咳嗽等临床症状给予对症治疗，如物理降温、止咳祛痰等，有肝肾功能损伤者采用相应治疗。维持水、电解质平衡，加强营养支持。注意保护消化道粘膜，避免消化道出血。预防下肢深静脉血栓形成，必要时给予适当抗凝治疗。（二）药物治疗．抗病毒治疗[14]（）奥司他韦（Oselt：奥司他韦仅有口服制剂，仍然是对A(H要的抗病毒治疗药物，有限的资料表明早期应用奥司他韦可降低病死率，故对临床可疑病例，在明确病原之前应尽早给予奥司他韦治疗。成人的标准治疗方案为75次日，疗程天。儿童患者可根据体重给予治疗，体重不足1815时，给予30mg；Bi1～23时，45mg；Bi2～40时，60mg；Bid于40时，75mg。因未治疗的患者病毒仍在复制，故对于诊断较晚的病人仍应给予抗病毒治疗。如果在应用奥司他韦后仍有发热且临床病情恶化，在排除细菌感染的同时，提示病毒仍在复制，此时可延长抗病毒疗程到1天。有些病人常规应用奥司他韦抗病毒治疗，但临床情况仍不断恶化，WH建议方案为给予大剂量个体化治疗，成人可加量至15次日，疗程延长至1天。但对青少年应慎用，因其神经心理副作用仍不清楚。奥司他韦主要在胃和小肠吸收，对胃蠕动不良、胃扩张、腹泻或胃肠功能紊乱者，其生物利用度会不同程度受到影响，建议对胃蠕动不良、胃扩张者经空肠管给药。（）其他抗病毒药物：①神经氨酸酶抑制剂：扎那米韦（Zana准上市，但已在体外和动物模型中证实对A(H包括对奥司他韦耐药A(H给药方法为经鼻吸入10m次日，疗程天；预防剂量为经鼻吸入10，次日，疗程～1天。②金刚烷胺和金刚乙胺：对金刚烷胺和金刚乙胺敏感的A(H可给予相应治疗。～岁的患者，可给予5mg//150，分)次口服，疗程天；1～6岁的患者，10次日口服，疗程天；6岁以上的患者，10次日口服，疗程天。预防性治疗方案为在前述同等条件下，治疗～1天。但是，由于目前本类药物在普通感冒中的不规使用，可已产生定的耐药，其实际治作用尚证实。一般来说，除非疫区分离的A(H对金刚烷胺类药物敏感，否则，不主张抗病毒药物联合治疗。．免疫调节治疗（糖皮质激素应用糖皮质激素的目的在于抑制肺组织局部的炎性损伤，减轻全身的炎症反应状态，防止肺纤维化等，目前其疗效在临床探索过程中。由于治疗的病例数有限，目前尚未证实应用糖皮质激素对人禽流感患者预后有任何有益的效果，尤其是大剂量激素还可诱发感染，故一般不推荐使用。但根5]据我国对严重急性呼吸综合症（SA）治疗的经验[1，人禽流感患者如出现下列指征之一时，可考虑短5]内给予适量糖皮质激素治疗，如氢化可的松200mg/d泼尼松龙01mg/kg/d状况控制好转后，及时减量停用。糖皮质激素应用指征（）短期内肺病变进展迅速，出现氧合指数<300，并有g迅速下降趋势（）合并脓毒血症伴肾上腺皮质功能不全。（）其他免疫调节治疗不推荐常规使用，如胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白IV）等。．抗菌药物对于社区获得性肺炎而言，在未明确病因时，可根据当地社区获得性肺炎常见的感染病原及其耐药状况给予经验抗菌治疗，给予内酰胺类联合大环内酯类或呼吸氟喹诺酮类抗菌药物治疗，随后根据血培养和或痰培养结果及临床表现调整方案；已知感染病原及其药物敏感谱，则可选择特异抗菌药物进行治疗。如果已高度怀疑或已确诊为A(H一般不提倡抗菌治疗，但如果合并细菌感染，可根据当地和所在医院的情况选择抗菌药物治疗。．其它-18]（）血浆治疗：抗H5异性中和抗体或多效价免疫血浆在H5物模型中具有明显疗效[16对-18]病现。有效[19]。（）噬血细胞增多症：A(H的淋巴组织病理结果显示，个别重症患者可合并反应性噬血细7]胞增多症[，细胞毒药物足叶乙甙可能有一定潜在疗效。噬血细胞增多症的诊断标准包括：①发热；②7]19大；③外周血可见两系或以上血细胞绝对值降低；④高甘油三酯血症和或低纤维蛋白原血症；⑤骨髓像可见噬血细胞现象；⑥高铁蛋白血症；⑦N细胞活性降低或缺如；⑧可溶性CD平增高等项诊断标准，其中满足项标准即可确诊。此类患者在治疗上，可给予IV、糖皮质激素和足叶乙甙等给予相应经验性。治疗[20]。（三）氧疗和呼吸支持对重症人禽流感患者出现呼吸衰竭时应及时给予呼吸支持治疗，包括经鼻管或面罩吸氧、无创和有创正压通气治疗。实际上对病毒性肺炎患者出现呼吸衰竭时，维持和保证恰当有效的氧合是治疗最重要的环节。．鼻导管和面罩对于鼻导管或面罩吸氧患者，若在吸氧流5L氧浓度

40%条件下，SpO9，或呼2吸频率仍3次/m上，呼吸负荷较高，应及时考虑给予无创正压通气（NI疗。．无创通气无创正压通气治疗在抢救重症SA人禽流感病人中均发挥了一定作用但在使用的过程中要求病人（）保持神志清醒状态（）依从性好，增强人机的配合性（）使用小时后，临床无缓解趋势，及时改用有创通气治疗。由于A(H种潜在的呼吸道传染性疾病，在使用无创通气的过程中，要求隔离治疗区的通风条件良好，可采取具有单一吸氧和呼气的改良面罩，并在呼气口附加高效微粒捕获滤器（Highefficiencypartic，染r。．有创通气用NIV小时仍未达到预期效果的患者，建议及时实施有创1]通气治疗。有创正压呼吸机通气的使用策略主要提倡小潮气量肺保护策略治疗为主[2。在应用有创呼吸机1]辅助治疗时，一方面应使用封闭式吸痰系统吸取气道内分泌物，另一方面在呼吸机出气口附加高效微粒捕获滤器，尽可能避免在护理操作和给病人机械通气过程中发生交叉感染。（四）中医中药治疗[22]．毒邪犯肺主症：发热恶寒,头痛，咽痛，肌肉关节酸痛，咳嗽少痰苔白脉浮滑数。治法：清热解毒宣肺透邪。基本方：胡、黄、炙麻、炒杏、银花连翘、牛子、羌、茅根芦根、甘草。加减：咳甚者加枇杷叶浙贝母发热重加生石膏。常用中成：连花瘟胶囊柴银类银黄类清热解毒宣肺透口服制。．毒犯肺胃主症：发热或恶寒头痛肌肉关节酸痛或咳嗽；恶心呕吐腹泻腹痛舌苔白腻脉浮滑。治法：清热解毒化湿和胃。基：、黄鱼、藿姜、连苏白。加腹者芍甘咳加仁蜕。常成双藿气热湿剂。．毒邪壅肺20主症：高热，咳嗽少痰，胸闷憋气，气短喘促；或心悸，躁扰不安，甚则神昏谵语，口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻或灰腻，脉滑数。治法：清热泻肺，解毒散瘀。基本方炙麻黄、生石膏、炒杏仁、黄芩、知母、金荞麦、葶苈子、桑白皮、蒲公英、鱼腥草、赤芍、丹皮、白茅根。加减：持续高热神昏谵语者加服安宫牛黄丸；肢体抽搐者加羚羊角、僵蚕、广地龙等；腹胀便结者加。。．热入营血。。。。．脱证舌。。虚。。药。八、防护手套、N9口罩、眼罩、面罩等，在隔离区域内建立污染区、半污染区和洁净区等工作区域，创建良好的通风环境（理想的条件为在负压病房内进行治疗，每小时室内空气更换1次以上。根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可以作出人禽流感的诊断。、医学观察病例有流行病学史周内出现临床表现者。与人禽流感患者有密切接触史，在周内出现临床表现者。疑似病例有流行病学史和临床表现患者呼吸道分泌物标本采用甲型流感病毒和亚型单克隆抗体抗原检测性者。、确诊病例有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本中分离出特定病毒或采用RT-CR检测到禽流感亚型病毒基因且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有倍或以上升高者。麻疹【GB1598353诊断标准3.临床症状3.1身皮肤出现红色斑丘疹。3.1热(或更高。213.1嗽或上呼吸道卡他症状，或结合膜炎。3.1病早期一般于病程第～日在口腔颊粘膜见到麻疹粘膜斑(Ko。3.1肤红色斑丘疹由耳后开始向全身扩展，持续天以上呈典型经过。3.流行病学史与确诊麻疹的病人有接触史，潜伏期～1天。3.实验室诊断3.3个月内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻疹l体。3.3复期病人血清中麻疹I体滴度比急性期有倍或倍以上升高或急性期抗体阴性而恢复期体阳。3.3鼻咽部分泌物或血液中分离到麻疹病毒附录A，或检测到麻疹病毒核酸。3.病例分类3.4似病例具备3.113.1.2，或同时伴有3.1.3。3.4床诊断病例疑似病例加3.1.43.1.53.2。3.4诊病例疑似病例加3.3.13.3.23.3.3具有任何一项临床症状加3.3.13.23.3流性血热【GB1599653.流行病学史发病在E区及流行季节或病前两月内有疫区旅居史或病前两月内有与鼠类或其排泄物尿粪)/分泌物唾液直接或间接接触史。3.临床表现3.2早期症状和体征：起病急，发冷，发热(以上；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头痛，眼眶痛，腰痛三痛；面、颈、上胸部充血潮红三红，呈酒醉貌；眼睑浮肿、结膜充血，水肿，有点状或片状出血；上腭粘膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。3.2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型病例。3.实验室检查3.3血检查：早期白细胞数低或正常，～病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴胞血明少。3.3尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。3.3血清特异性I体阳性，见附录。3.3恢复期血清特异性I体比急性期有倍以上增高，见附录。3.3从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到E毒抗原或E毒RA3.病例分类3.4疑似病例：具备3.13..13.4临床诊断病例：疑似病例加3....23.4确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加3...任一项狂犬病【GB1701473.流行病学史有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬史。223.临床症状3.2愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、刺痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。3.2.2水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高，继而肌肉瘫痪或颅神。3.实验室检查3.3免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。3.3存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升者，若曾接种过疫苗，中和抗体效价需超过∶50。03.脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。3.病例分类3.4临床诊断病例：具备3.13.2.3..23.4确诊病例：具备3.4.1.3任一条流行性乙型脑炎 WS214-20013.流行病学在乙脑流行地区居住。在蚊虫叮咬季节发病或发病前2天内在蚊虫叮咬季节到乙脑流行地区旅行。．2症状和体症3.起病，发热、头痛，喷射性呕吐，嗜睡，可伴有脑膜刺激症状。3.起病，发热天~天后出现不同程度的意识障碍，如昏迷、惊厥、抽搐、肢体痉挛性麻痹。3.2脑脊液：压力增高，呈非化脓性炎症改变（外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常，白细6胞增高，多在（50~）×1/，早期多核细胞为主，后期单核细胞为主。3.月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑I体阳性。63.2恢复期血清中抗乙脑I体或中和抗体滴度比急性期有倍以上升高者或急性期抗乙脑IgG抗体阴性，恢复期阳性。3.织、脑脊液或血清中分离乙型脑炎病毒阳性。3例分类疑似病例：3.13.2.3.2.2临床诊断病例：疑似病例加3..3确诊病例：临床诊断病例加3.2.3.2.3..6登革热WS216-20013.流行病学资料生活在登革热流行地区或1去过流行区发病前～9曾有被蚊虫叮咬史。3.临床表现3.2然起病畏寒、发热(～4达3～4℃少数患者表现为双峰热)伴疲乏、恶心、呕吐等症状。3.2有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨骼痛。3.2面部、颈部、胸部潮红结膜充血。3.2浅淋巴结肿大。3.2疹于病程～7出现为多样性皮疹(麻疹样皮彦、猩红热样疹、皮下出血点等。皮疹分布于四肢躯干或头面部多有痒感不脱屑。持续3～5。233.2数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。3.2出血倾向束臂试验阳性)一般在病程～8牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血。3.2器官大量出血。3.2肿大。3.2.伴0休克。3.实验室检查93.3梢血检查血小板减少低于11/白细胞总数减少淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增9。3.3红细胞容积增加2上。3.3份血清特异性I体阳性见附录A。3.3清特异性I体阳性见附录A。3.3复期血清特异性I体比急性期有倍及以上增长见附录A。3.3急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸解脏器中分离到D或检测到D抗原。3.病例分类3.4似病例具备33..以及3..以上者。3.4床诊断病例疑似病例加3.登革热流行已确定或再加3.散发病例或流行尚未确定。3.4诊病例:登革热临床诊断病例加3...任一项。登革出血热登革热确诊病例加3....2登革体克综合征登革出血热加3.2。10炭疽【GB1701571诊断依据．1流行病学病人生活在已证实存在炭疽的地区内或在发病前1日内到达过该类地区从事与毛皮等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。．2临床表现．．1体表感染型（皮肤）炭疽：在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。．．2样。．．3吸有散在的细湿罗音。射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。．．4脑膜炎型炭疽：可继发于．．～．．各型，也可能直接发生。剧烈头痛，呕吐，项强，而出谵妄昏迷呼吸竭，脊液为血。．．5炭疽败血症：可继发于．．～．．各型，也可能直接发生。严重的全身中毒症状，高热、寒战，感染性休克与弥漫性血管内凝血（D表现，皮肤出现出血点或大片淤斑，腔道中出现活动。．3实验室检查结果．．1疽。24．．2细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌（详见附录。13血清抗炭疽特异性抗体滴度出现倍或倍以上升高（详见附录。2诊断．1疑似诊断具有．．典型皮肤损害，或具有．流行病学线索，并具有．．～．．的临床表现之一者。．2临床诊断具有．．的镜检结果及．．～．．的临床表现之一者。．3确定诊断获得．．或．．任何一项实验结果。细菌性痢疾、阿米巴痢疾【GB1—1995细菌性痢疾3.诊断原则须依据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊则须依赖于病原学的检查。3.诊断标准3.2行病学史：病人有不洁饮食或与菌痢病人接触史。3.2状体征3.2.非典型菌痢症状轻，可仅有腹泻、稀便。3.2.普通型典型菌痢急性起病、腹泻除外其他原因的腹泻、腹痛、里急后重、可伴发热、脓血便或粘液便、左下腹部压痛。3.2.中毒型菌痢发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿起病时可无明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肛拭做粪检，才发现是菌痢。根据主要临床表现有以下类型：休克型周围循环衰竭型：有感染性休克症，如面色苍白、四肢厥冷、脉细速、血压下降、皮肤发花、。脑型呼吸衰竭型：有脑水肿表现，如烦燥不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变，甚至出现脑疝、呼吸衰竭。混合型：同时出现休克型、脑型的症候，是最凶险的一型。3.2.菌痢急性菌痢者病程超过个月以上为慢性菌痢。3.2验室检查〔见附录A标准的附录］3.2.常规检查，白细胞或脓细胞≥15/HP红细胞。3.2.学检查，粪便培养志贺菌属阳性为确诊依据。3.2例分类3.2.病例，腹泻，有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其。3.2.诊断病例，具备3...3.2一项，并除外其他原因引起之腹泻。3.2.病例，具备3.2.33.2.4.2一项。阿米巴痢疾254.2状体征4.2.阿米巴痢疾普通型：起病稍缓、腹痛、腹泻、大便量中等，带血和粘液，色暗红如果。4.2.型阿米巴痢疾：起病急，中毒症状明显、高热、腹痛、腹泻，大便每日数十次，甚至失。4.2.阿米巴痢疾：常为急性型的持续，病程超过数月，症状持续存在或反复发作。4.2.状排包囊型亦称原虫携带状态：无症状，大便检查可见溶组织阿米巴包囊。4.2实验室检查急性型。4.2例分类4.2.病例：起病稍缓，腹泻，大便暗红色，带血或粘液便，或稀糊状便，有腥臭，难以确定。4.2.诊断病例：具备4.2.1何一条和4..24.2.病例：具备4.2.1何一条和4..2传染性肺结核病【GB1598751主题内容与适用范围本标准规定了传染性肺结核病的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级卫生防疫、医疗保健机构对传染性肺结核病的临床与实验室诊断。2确诊结核病是由结核分支杆菌(Mycobacterium引tuberculosis)全身各个器官，其中尤以肺结核最为多见。痰中排菌的肺结核病人属传染性肺结核，是造成社会结核病传播和流行的传染源，为首要控制对象。2.两次痰标本涂片镜检抗酸杆菌阳性或分离培养分支杆菌阳性。2.胸部线摄片显示肺结核征象。3处理原则3.传染性肺结核病人在咳嗽、打喷嚏、大声说话等过程中产生含结核分支杆菌的微滴核，它可随气流飘浮在室内引起结核病传播。要劝阻病人不可对着人咳嗽或打喷嚏，咳嗽时要用手帕、口罩等掩盖口鼻，以，。3.对传染性肺结核病人的密切接触者特别是儿童，应进行接触者检查，包括结核菌素试验及胸部线检查，针不同情，采用介苗接，预防治疗，随等相应治措施。3.治疗3.3原则3.3.早期：对确诊的新发现初治菌阳病人，必须及时治疗，对排菌的复治病人，也应及早治疗。3.3.联用：治疗结核病必须联用二种或二种以上抗结核药物以保证疗效和防止耐药性的产生。3.3.适量：适当的治疗剂量可避免因剂量过大而产生副作用以及剂量不足而产生耐药性的弊病，以确保疗效。3.3.规律：在规定的疗程内有规律的按时用药是化疗成功的最重要关键，应严格遵照化疗方案所定的给药次数与间隔如每日或隔日用药，避免遗漏或中断。3.3.全程：按规定疗程完成全疗程用药是确保疗效的前提，未满疗程中断治疗将导致治疗失败和增加复发率。4治愈判断26按规定化疗方案，完成规定疗程，痰菌检查阴转疗程最后二个月连续痰菌阴性为治愈。5随访5.应用有效化疗，规则服药满疗程痰菌阴转者，不必定期随访，可嘱病人若有呼吸道症状时来随访门诊。5.痰菌虽阴转，但不能确定病人是否规则服药时，可随访～年。附录A案补充件)A初治传染性肺结核病人采用以异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的六个月短程方案。A1化期：链霉素或乙胺丁醇、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺每日一次，二个月；继、次。A1化期：链霉素或乙胺丁醇、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺每日一次，二个月；继续期：异烟肼、利福平一周三次，四个月。A1化期：链霉素或乙胺丁醇、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺隔日服用，二个月；继和用。A复治传染性肺结核病人A2初治不规律而治疗失败的复治传染性肺结核病人或复发病人可采用初治传染性肺结核治疗方案中的1案，采用督导化疗，保证规律用药。个月疗程结束时痰菌仍未阴转者，继续期可延长二个月。A2治规律治疗失败的复治病人采用八个月化疗方案。强化期：链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，二个月；继续期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇，六个月。A2性排菌者慢性传染源可根据结核菌药敏试验选择仍属敏感的主要及备用抗结核药物至少三种合并治疗，疗程以～1个月为宜。A主要抗结核药及剂量表A1A术语说明A4治：凡属下列情况之一者为初治。A4.时尚未开始抗结核治疗的新发现或已知病人；A4.治方案规则用药未满疗程的病人；A4.则化疗未满一个月的病人。A4治：凡属下列情况之一者为复治。A4.失败的病人；A4.用药满疗程后痰菌又复阳的病人；A4.则化疗超过一个月的病人；A4.追回的涂阳病人。A4性排菌者慢性传染源)。附录B法补充件)。B涂片检查方法B1接涂片法27痰标本：留取深咳痰标本约～5m于广口容器中。用折断竹签等物挑取脓样痰液0.1m。放入载玻片中央处，均匀涂抹成2cm×2.5cm的卵圆形痰膜，如图B。自然干燥后，染色镜检。涂片必须使用清洁、无划痕的新载玻片，一张玻片涂一份标本，载玻片只使用一次。B1.2集菌痰涂法痰标本，留取深咳痰标本或12～24痰标本5～10，于消毒处理的玻璃容器(约120mL中，如痰量少且粘稠时加适量蒸馏水(不超过10mL，经高压蒸气灭菌器0.105MP225mi，冷却后供集菌涂片用。B1.2.1离心集菌涂片法取上述处理后的痰液5～10mL不超过10mL入50m离心管内加蒸馏水至50m，以3000r/(1750离心力)，离心30m弃上清液，取沉淀物涂片，自然干燥后，染色镜检。B1.2.2漂浮集菌涂片法：取上述处理的痰液5～10m入120m容积的玻璃瓶中，加蒸馏水20～30m(量不超过瓶容积的三分之一)，加二甲苯0.3m，放振荡机上振荡10mi(荡机速率24次/mi，取出平放台上，加蒸馏水满瓶口，静置10～15min把标号的载玻片盖于瓶口上。放置15～20min取下玻片平放台。B1.染色方法B1.3.抗酸染色法(Zieels)enB1.3.1.染色剂配制B1.3.1.1.染色剂：取碱性复红8，溶解于9％酒精100m内，加5％石炭酸900m，放置24后过滤备。B1.3.1.1.脱色剂：5％盐酸酒精。B1.3.1.1.复染剂：取亚甲蓝0.15溶入9％酒精50m，加蒸馏水至1000m。B1.3.1.染色步骤B1.3.1.2.痰涂片火焰固定，平放染色架上。B1.3.1.2.加染色剂盖满痰膜，微火加温至染液呈现蒸汽，去火焰，染色5～10mi(使染液呈现干涸)，水洗。B1.3.1.2.加脱色剂盖满痰膜，脱色～5mi，至无红色，水洗。B1.3.1.2.加复染剂盖满痰膜，直接涂片复染30，集菌涂片复染1～3m水洗，干后，镜检。痰涂染质量求涂片色后肉观察膜淡蓝蓝，不有色斑，膜落部在10％以下。镜下所见，视野背景清晰。在100×物镜的视野内于淡蓝色背景下，抗酸菌呈红色杆菌，其他细菌和细胞呈蓝色。B1.3.1.镜检与报告显微镜下(目镜10×，油镜100×)所见结果报告标准如下：B1.3.1.31下计数100个视野(观察时间不少于4mi，未发现抗酸菌者继续观察至30个视野，仍未发现抗菌者报抗酸阴性(一)。B1.3.1.32检100～30个视野找到抗酸杆菌1～2条者报告抗酸杆菌可疑(±)或重新涂片或另留痰标本查。B1.3.1.3检100个视野内找到抗酸杆菌～条者，报告抗酸杆菌阳性(1＋)。B1.3.1.3检10个视野内找到抗酸杆菌1～条者，报告抗酸杆菌阳性(2＋)。B1.3.1.35检每个视野内找到抗酸杆菌1～条者，报告抗酸杆菌阳性(＋)。B1.3.1.3检每个视野内找到抗酸杆菌多于条以上者，报告抗酸杆菌阳性(＋)。在痰涂片检查报告中应包括痰标本的性状和质量。B1.3.1.质量控制要求为保证痰涂片检查质量，应建立和健全室内、室间痰菌