外科学教学课件:颅内压增高_第1页
外科学教学课件:颅内压增高_第2页
外科学教学课件:颅内压增高_第3页
外科学教学课件:颅内压增高_第4页
外科学教学课件:颅内压增高_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

颅内压增高Increasedintracranialpressure

神经外科的主要工作,就是以“颅内压增高”为轴心来进行的(除了功能神经外科)。所以,颅内压增高是神经外科最基本的问题!第一节概述颅腔的内容物有哪些?

颅脑三种内容物:脑组织脑脊液血液一、颅内压的生理1、成人的颅腔是由颅骨构成的不可改变的半密闭体腔,其内有三种内容物:血液、脑脊液和脑组织。三者的体积与颅腔容积相适应,使颅内保持稳定的压力。2、正常成人的颅内压为0.7-2.0Kpa,儿童的颅内压0.5-1.0Kpa.3、正常颅内压有小的波动,有呼吸波和脉搏波。4、正常颅内压的调节(Monroe—kelli原理),主要是通过调节脑脊液和脑血流量来实现此功能。5、颅内压持续地超过2Kpa时称为颅内压增高。8颅内压监护仪测到的颅内压波形9颅腔内三种内容物的比例及体积/压力曲线10二、颅内压增高的原因

1、颅腔容积变小大范围的颅骨凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症。2、脑体积的增大各种原因引起的脑水肿。3、颅腔内脑脊液的增多各种原因引起的脑积水。4、脑血流量的增多恶性高血压、颅内动静脉畸形和颅内静脉回流障碍。5、颅内占位性病变颅内血肿、肿瘤、脓肿和肉芽肿。11弥漫性颅内压增高1原因:颅腔狭小,或脑实质体积增大2特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差。3例如:弥漫性脑水肿,交通性脑积水局灶性颅内压增高颅内压有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。急性颅内压增高病情发展快,症状和体征严重,生命体征变化剧烈,如急性颅脑损伤引起的颅内血肿,高血压脑出血等。亚急性颅内压增高病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症慢性颅内压增高病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。八大类疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧1颅脑损伤常见原因:颅内血管损伤而发生的颅内血肿,脑挫裂伤伴有的脑水肿,外伤性蛛网膜下腔出血等。2颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大,颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素,肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤,颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤3颅内感染脑脓肿化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期4脑血管疾病脑出血,颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后,由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水,而发生颅内压增高5脑寄生虫病1脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室,产生梗阻性脑积水3葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎,使脑脊液循环受阻6颅脑先天性疾病1婴儿先天性脑积水2颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形3狭颅症7良性颅内压增高1脑蛛网膜炎,比较多见2颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成3其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病颅内静脉窦栓塞-颅内压增高病例8脑缺氧心跳骤停呼吸道梗阻脑缺氧心跳骤停呼吸道梗阻临床表现1头痛2呕吐3视乳头水肿4意识障碍及生命体征变化5其他症状和体征三主征三、影响颅内压增高的因素1、年龄2、病变发展的速度3、病变的部位4、伴发脑水肿的程度5、全身状况33四、颅内压增高的后果

34(一)对脑血流的影响

1、正常成人脑只占体重的2%,血流量占整个心输出量的20%。2、脑血流量=(平均动脉压—颅内压)/脑血管阻力3、正常人的脑血管自主调节功能使脑血流量维持在恒定的水平。4、当颅内压增高超过一定的水平时,脑血管自主调节功能丧失,脑灌注压急剧下降,脑血流量急剧减少,直接威胁病人的生命。35(二)导致脑疝的形成

1、颅内压的急剧增高会导致各种急性脑疝的形成,直接威胁病人的生命。2、脑疝的详述见下一节。36(三)引起急性应激反应

1、颅内压的急剧增高是一种严重的应激源。2、机体在其作用下可产生严重的应激反应。3、体内大量分泌的儿茶酚胺类激素和肾上腺皮质激素作用于机体,可产生严重的危害反应。37主要的应激反应1、应激性胃肠出血2、神经性肺水肿3、应激性肝功能损害上述每一项均可加重已有的病情,使治疗更加复杂化,可严重地影响病人的预后。4、Cushing反应。38五、颅内压增高的临床表现

(一)颅内压增高的“三主征”(二)颅内压增高的其他表现39(一)颅内压增高的“三主征”

1、头痛2、恶心、呕吐3、视乳头水肿401、头痛(1)是最常见的症状。(2)用力、咳嗽、弯腰、低头等使颅内压增高的动作可使头痛加重。(3)头痛的原因在于增高的颅内压牵张硬脑膜,刺激三叉神经的感觉支而引起头痛。412、恶心、呕吐

其机制不详,与进食无关,常呈喷射状。423、视乳头水肿(1)是颅内压增高的最重要的客观体征。(2)原因:

a.脑脊液学说。

b.血液循环受阻学说。43正常眼底44视乳头水肿的眼底45继发性视神经萎缩的眼底46(二)颅内压增高的其他表现

1、一侧或双侧的外展神经功能障碍外展神经是所有颅神经中在颅内行程最长的神经,颅内压增高时脑组织的向下移位牵拉此神经,使其功能出现障碍。最灵敏的表现是复视。2、阵发性眼前发黑、头晕、猝倒。3、血压增高、头皮静脉扩张。4、小儿有头围增大、颅缝增宽。5、生命体征的改变:血压升高;脉搏徐缓;呼吸深慢(Cushing反应)47五、颅内压增高的类型(一)按病因分类1、弥漫性颅内压增高弥漫性脑水肿、脑积水为此种类型2、局灶性颅内压增高颅内占位性病变都为此种类型(二)按发展的速度1、急性颅内压增高颅脑损伤、颅内急性出血为此种类型2、亚急性颅内压增高颅内恶性肿瘤、颅内炎症为此种类型3、慢性颅内压增高颅内良性肿瘤为此种类型48六、颅内压增高的诊断

1、是否有颅内压增高根据临床表现一般不难诊断,确有困难时可根据腰椎穿刺结果来确诊。但严重颅内压增高时禁忌腰椎穿刺,因为可诱发脑疝。2、确定颅内压增高的类型根据临床表现和简单的辅助检查一般可以明确。3、颅内压增高的原因是什么此步骤比较困难,一般需要借助于特殊检查才能确定。49七、颅内压增高的治疗

(一)一般治疗(二)降低颅内压的治疗(三)针对病因的治疗50(一)一般治疗1、住院,严密观察病情变化。2、疏通大便,防止用力大便时加重颅内压增高。3、不能进食的病人应静脉补液,补液量不能过多,速度不能过快。4、发热的病人应及时降低体温。5、畅通呼吸道。51(二)降低颅内压的治疗1、利尿剂以甘露醇和速尿最为常用。2、糖皮质激素以地塞米松最为常用。3、脑脊液外引流4、冬眠低温疗法。5、过度换气。52(三)

针对病因的治疗

1、肿瘤全切或部分切除。2、分流脑脊液。3、切除凹陷的颅骨,或者去骨瓣减压,扩大颅腔。53第三节脑疝54一、脑疝的概念

由于颅内压力梯度的存在,脑组织的一部分通过正常的或异常的通道移位到别的腔隙中压迫重要结构而引起的病理生理过程称为脑疝。55二、解剖学基础1、整个颅腔被大脑镰和小脑幕分割为三个相通的腔隙。2、幕上两腔通过镰下孔互相交通,胼胝体从此孔中通过,大脑半球内侧面的扣带回正对此孔563、幕上下腔通过小脑幕裂孔互相交通,中脑和动眼神经从此孔中通过,颞叶的钩回和海马正对此孔4、颅腔和椎管通过枕骨大孔互相交通,延髓从此孔中通过,小脑扁桃体正对此孔。与脑疝有关的病理生理基础1、中脑内的网状结构的上行性激活系统维持意识的清醒,损伤后可导致昏迷。2、动眼神经支配瞳孔的缩小,损伤后导致同侧瞳孔扩大,对光反应消失。573、脑干的大脑角支配对侧肢体的活动,损伤后引起偏瘫。4、延髓内有呼吸中枢,损伤后导致呼吸停止。三、临床中有重要意义的脑疝(一)小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)(二)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)(三)大脑镰下孔疝(扣带回疝)58(一)小脑幕裂孔疝1、病因幕上的占位性病变,以颞叶的病变最为常见。592、临床表现(1)非特异性表现主要为颅内压增高的表现和生命体征的改变。(2)特异性表现主要为中脑受压、动眼神经损害的表现小脑幕裂孔疝的特异性表现1、压迫中脑的表现(1)昏迷因中脑的网状结构中的上行性激活系统受损所致。(2)肢体上运动神经元性瘫痪一般为对侧,有时也可为同侧,因中脑的大脑脚受压所致。2、压迫动眼神经的表现(1)同侧瞳孔缩小为早期的表现,持续时间很短,因动眼神经受刺激所致。(2)同侧瞳孔扩大为后期的表现,因动眼神经受压麻痹所致。(3)双侧瞳孔扩大为脑疝晚期的表现,因中脑的动眼神经核受压所致。60(二)枕骨大孔疝1、病因主要为幕下的占位性病变。2、临床表现(1)颅内压增高的表现(2)颈项疼痛因下疝的小脑扁桃体刺激颈神经根所致。61(3)生命体征的改变血压不稳,呼吸节律改变,可在早期出现呼吸停止,为延髓的呼吸中枢受压所致。小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝的鉴别意识改变瞳孔改变呼吸改变抢救效果小脑幕裂孔疝早期出现早期出现特征性的改变至晚期脑干

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论