医学缺氧本科

医学缺氧本科氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化341缺氧治疗的病理生理基础

常用的血氧指标1影响机体对缺氧耐受性的因素5【缺氧】

是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素■

氧分压(PO2)【定义】为溶解在血液中的氧产生的张力

。Hypoxia【正常值】PaO2:100mmHg；PvO2:40mmHg。【影响因素】

吸入空气的PO2、外呼吸功能。■氧容量（CO2max）【定义】

指PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【正常值】CO2max:20ml/dl1.34(ml/g)×Hb(g/dl)

【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量Hypoxia■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量，包括结合氧和游离氧。

0.3ml/dl

【正常值】

CaO2约19ml/dl；CvO2为14ml/dl。【影响因素】PaO2&Hb的质与量。Hypoxia【正常值】SaO2：93%～98%；SvO2：70%～75%

【影响因素】

PaO2；血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG

■氧饱和度（SO2）

【定义】

Hb与氧的结合的百分数

SO2%=CO2–血浆中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为27mmHg。动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧利用障碍性缺氧组织性缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原因法洛氏四联症低张性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N或↑↓N或↓HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺氧原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体。碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、粘膜可出现咖啡色，称为肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）。

缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓或N↓或N↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：贫血－苍白色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

高铁血红蛋白血症－咖啡色三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）组织的血液灌流量减少缺氧动脉血灌流不足静脉血回流障碍导致的缺氧循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血:

局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）

全身性的（如右心衰竭）动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑机制:血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓局部性的（如血管狭窄或阻塞）全身性的（如心力衰竭、休克）淤血:缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点O2AVO2O2O2O2O2**皮肤、粘膜颜色：缺血性缺氧－苍白色淤血性缺氧－发绀

四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧线粒体功能受抑制线粒体结构性损伤组织性缺氧氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递线粒体功能受抑制还原性细胞色素氧化酶Fe2+氧化性细胞色素氧化酶Fe3+组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红临床上常为混合性缺氧内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb

组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧失血性休克第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应O2主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入3000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿啰音发病机制

肺水肿（Lungedema

）（高原肺水肿）

▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑

▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停呼吸二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心脏功能变化

心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加心输出量增加

心输出量增加

①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑

V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作用心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏和肾血流减少2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物（一）代偿性反应

？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？3、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义O2缺氧引起肺血管收缩的机制

肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流兴奋性收缩性↑4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒

心肌结构损伤

心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧（一）代偿性反应三、血液系统的变化2、红细胞内2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应PaO2↓①脱氧Hb↑结合2.3－DPG↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶的抑制减弱②肺通气↑呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH↑磷酸果糖激酶、二磷酸甘油酸变位酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑（二）损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高四、中枢神经系统变化严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。机制：与脑水肿有关：1、缺氧扩张脑血管2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥