组织性缺氧课件

(Hypoxia)缺氧(Hypoxia)缺氧1缺氧的定义常用血氧指标缺氧的类型和发病机制缺氧对机体功能的影响主要内容缺氧的定义常用血氧指标缺氧的类型和发病机制缺氧对机体功能的影2氧气的获得和利用外呼吸

氧气在血液中运输内呼吸氧气的获得和利用外呼吸氧气在血液中运输内呼吸3肺通气肺换气外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2肺通气肺换气外呼吸O2O2CO2CO2O2CO24气体在血液中的运输O2CO2动脉左心室组织细胞组织细胞右心室静脉气体在血液中的运输O2CO2动脉左心室组织细胞组织细胞右心室5内呼吸CO2O2O2CO2内呼吸CO2O2O2CO26组织性缺氧课件7组织的供氧量=动脉血氧含量X组织血流量组织的耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血含氧量）X组织血流量成人静息状态下，耗氧250ml/min，而贮氧量仅1.5L左右，即使全部被利用，也只够维持生命活动6分钟。组织的供氧量=动脉血氧含量X组织血流量组织的耗氧量=（动脉血8组织供应氧不足或组织利用氧障碍，从而引起的细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧的定义缺氧是造成细胞损伤的最常见的原因，见于临床的多种疾病，是最重要和最常见的基本病理过程之一，也是很多疾病引起死亡的最重要的原因。组织供应氧不足或组织利用氧障碍，从而引起的细胞代谢、功能以致9血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值10一、血氧分压影响因素:吸入气体氧分压外呼吸的功能组织摄氧和利用氧的能力定义:溶解于血中的氧所产生的张力(Partialpressureofoxygen,PO2)正常值:

动脉血PaO2＝13.3kPa（100mmHg） 静脉血PvO2＝5.33kPa（40mmHg）PaO2PvO2一、血氧分压影响因素:吸入气体氧分压定义:溶解于血中的11PO21501005001581041049540大气肺泡肺泡毛细血管静脉血体毛细血管动脉血PO21501005001581041049540大气肺泡肺12影响因素:Hb的质和量定义:100

ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量二、血氧容量(Oxygencapacity)正常值：

CaO2max＝CvO2max＝ 1.34ml×15g/dl＝20ml/dl影响因素:Hb的质和量定义:100ml血液中的血红蛋13血红蛋白血红蛋白14定义:体内100ml血液的实际带氧量， 包括血红蛋白实际结合氧与血浆 中物理溶解氧。Hb的质和量；PO2影响因素:三、血氧含量(Oxygencontent)正常值：动脉血CaO2＝19ml/dl 静脉血CvO2＝14ml/dl定义:体内100ml血液的实际带氧量，Hb的质和量；PO215动静血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义:动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。血红蛋白量减少亲和力下降组织氧化代谢减弱存在动静脉分流循环血流速度快血红蛋白量增加亲和力上升组织氧化代谢增强不存在动静脉分流循环血流速度慢-+动静血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O16血氧含量-溶解的氧量血氧容量

100%=影响因素:PO2定义:指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度(Oxygensaturation)正常值：动脉血SaO2=95% 静脉血SvO2=70%血氧含量-溶解的氧量100%=影响因素:PO2定义:17氧解离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度关系的曲线（oxyhemoglobindissociationcurve）。

Hb＋O2HbO2↑

PO2PO2氧离曲线特征呈现S形。氧解离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度关系的曲线（oxyhem18影响氧离曲线因素：H+/PCO2/T/2，3-DPGH+

/PCO2

/T

/2，3-DPG

,Hb与氧的亲和力下降；反之升高。

氧离曲线右移:相同的PO2，SaO2,表明O2与Hb的亲和力↓。H+↓/PCO2↓/T↓/2,3-DPG↓。氧离曲线左移:相同PO2，SaO2↑,表明O2与Hb的亲和力↑。平台区陡变区影响氧离曲线因素：氧离曲线右移:相同的PO2，SaO219P50:

反映Hb与O2的亲和力的指标，是指血红蛋白氧饱和度为（达）50%时的氧分压（PO2）。

正常值:P50＝3.47～

3.5kPa（26～27mmHg）

影响因素：1、Hb的性质，即与O2的亲和力；2、氧离曲线特征：氧离曲线右移时，P50↑，表明O2与Hb的亲和力↓，一定程度上有利于组织供氧。氧离曲线左移时，P50↓，表明O2与Hb的亲和力↑，O2分子不易游离出来。P50:20P50P5021肺泡气氧分压差（alveolar-------arterialoxygendifference，P(A-a)O2）：指肺泡气氧分压PAO2与动脉血氧分压PaO2之差值。是判断肺换气功能的指标。

正常值：吸入空气时平均约为P(A-a)O2=1.3~2.0kpa（10-15mmHg）影响因素：1、解剖分流↑2、肺泡通气/血流比例失调3、肺泡-毛细血管屏障受损肺泡气氧分压差（alveolar-------arteri22(Causesandmechanismsofhypoxia)缺氧的类型和发生机制乏氧性缺氧（低张性）：PaO2

血液性缺氧(等张性)：Hb循环性缺氧(低血液动力)：血流量（有效循环血流量减少）组织性缺氧：氧的利用（线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍）(Causesandmechanismsofhypo23定义:PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足原因:吸入气中PO2过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉一、低张性缺氧(Hypotonichypoxia)特点：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，中心性发绀，有呼吸代偿定义:PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足原因:吸入24法洛氏四联症法洛氏四联症25发病机制（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍

→PaO2↓→CaO2↓ →供氧不足。

(3）静脉血分流入动脉发病机制26血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—or↑↓↓↓or—血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差27发绀(cyanosis)

毛细血管中脱氧血红蛋白≥5

g/dl，（SO2≤80%）使皮肤、粘膜呈青紫色。HbO2HHb≤2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧发绀(cyanosis)HbO2HHb≤2.6g/dl28组织性缺氧课件29定义:Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低缺氧二、血液性缺氧(Hemichypoxia)特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，无发绀，无呼吸代偿定义:Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足。PaO2不变，又30原因:

Hb性质改变:

Hb数量减少:

贫血碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（肠源性紫绀）血红蛋白与氧的结合力异常增强原因:Hb性质改变:Hb数量减少:贫血碳氧血红蛋白血31发病机制血红蛋白数量减少

CO2max↓(除亲和力↑)→ CaO2↓→供氧不足。血红蛋白性质改变（O2不能释放）发病机制32贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少，从而导致缺氧。又称为贫血性缺氧(anemichypoxia)一般红细胞积压小于20%，导致组织细胞供氧不足，出现缺氧现象。贫血（anemia）一般红细胞积压小于20%，导致组织细胞供33CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，不利于O2的解离。CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，不利于O2的解离。HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOHbCOO234HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐等高铁血红蛋白血症◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移，不利于O2的释放。HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐等高铁血红蛋白35血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差—↓or—↓—↓血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差36皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血－苍白色皮肤、粘膜颜色：严重贫血－苍白色37定义:

血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧。三、循环性缺氧(Circulatoryhypoxia)由于循环动力不足所致，因此又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，外周性发绀，可有呼吸代偿定义:血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧。三、38分为：缺血性缺氧（ischemichypoxia） 淤血性缺氧（congestivehypoxia）动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧分为：缺血性缺氧（ischemichypoxia）动脉狭39原因:缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑原因:缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压40发病机制全身血液循环障碍 动脉供血↓→缺血性缺氧

组织供氧 不足。局部血液循环障碍 静脉淤血↑→淤血性缺氧发病机制41血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差————

↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差42皮肤、粘膜颜色：淤血性缺氧－紫绀缺血性缺氧－苍白色皮肤、粘膜颜色：缺血性缺氧－苍白色43定义:组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)因生物氧化过程障碍，又称氧化障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，无发绀，无呼吸代偿定义:组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。四、组织性缺氧(H44原因:

抑制细胞氧化磷酸化：组织中毒（氰化物、硫化物）线粒体损伤:放射线、细菌毒素呼吸酶合成障碍:维生素缺乏原因:抑制细胞氧化磷酸化：组织中毒（氰化物、硫化物）45发病机制（1）组织中毒 氧化磷酸氧化障碍

（2）细胞损伤 生物氧化障碍→细胞氧利用障碍（3）呼吸酶合成障碍发病机制46呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节细胞色素氧化酶呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节细胞色素氧化酶47血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差————↓血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差48皮肤、粘膜颜色：由于氧合Hb含量高，鲜红色或玫瑰红皮肤、粘膜颜色：49组织性缺氧课件50TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2D(CaO2-CvO2)Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓N(or↓)HemichypoxiaNN(or↓)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNN

HistogenoushypoxiaNNNN↓各型缺氧的血氧变化特点TypesofPaO2CO2maxCaO2SaO2D(Ca51临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧临床上常为混合性缺氧失失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性52(Effectsofhypoxia)缺氧对机体的影响代偿性变化（轻度/慢性）快呼吸：PaO28kPa呼吸加快/加深循环：心率

收缩力/血流重分布/肺血管收缩血液：氧离曲线右移组织细胞：酶/无氧酵解/低代谢状态慢循环：毛细血管血液：RBC

组织细胞：线粒体/肌红蛋白(Effectsofhypoxia)缺氧对机体的影响代偿53失代偿性或损伤性（重度/急性）中枢神经系统：抑制（包括呼吸中枢抑制）心血管系统：心收缩力↓，心律不齐，心力衰竭。细胞损伤：细胞膜(对离子的通透性)：Na+内流细胞内水肿K+外流细胞代谢障碍Ca2+内流Ca2+超载自由基形成线粒体：肿胀/嵴消失/氧化磷酸化障碍/ATP↓溶酶体：肿胀/破裂/溶酶体酶释出 代谢：糖酵解乳酸酸中毒，如有CO2潴留呼酸（酸中毒）失代偿性或损伤性（重度/急性）54

对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)(Effectsonrespiratorysyst55(一)代偿性反应PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体的外周化学感受器肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高引起呼吸加深加快+呼吸运动增加，胸内负压增大，促进静脉回流，增加心输血量和肺血流量肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应PaO2↓颈动脉体、主动肺泡通气量增加，引起呼吸加深加快+呼56高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺动脉高压→肺水肿肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出→间质性肺水肿和肺泡水肿；继发性炎性反应→肺毛细血管壁通透性增加→加重肺水肿；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓；(二)损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonary57中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭(二)损伤性变化中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼58

对心血管系统的影响(Effectsonthecardiovascularsystem)(Effectsonthecardiovascul59心功能增强缺氧区肺血管收缩组织毛细血管密度增加(一)代偿性反应血流重新分布心功能增强缺氧区肺血管收缩组织毛细血管密度增加60心输出量增加

心率增加心肌收缩力增加回心血量增加机制：PaO2降低兴奋交感神经心率加快心肌收缩增强静脉回流量增加和心输血量增加心输出量增加机制：PaO2降低兴奋交感神经心率加快心肌收缩增61肺血管收缩是肺循环独有的生理现象。与体循环血管的反应相反。是维持通气与血流比相适应的代偿性保护机制。机制：作用于血管平滑肌抑制Kv开放细胞膜去极化，引起Ca内流血管收缩肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞分泌血管活性物质交感神经兴奋肺血管a受体高度密集肺血管收缩机制：作用于血管平滑肌抑制Kv开放细胞膜去极化，血62器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小血流重新分布机制：心、脑缺氧乳酸、腺苷、前列环素生成增多供血供氧增加KCa、KATP开放增多血管平滑肌松弛，血管扩张皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏a受体高度密集血管平滑肌收缩，供血量减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻63组织毛细胞血管密度增加细胞生成缺氧诱导因子HIF-1（Hypoxiainduciblefactor）血管内皮生长因子VEGF（Vascularendothelialgrowthfactor）缺氧组织毛细胞血管生成增加组织毛细胞血管密度增加细胞生成缺氧诱导因子HIF-1（Hy64心肌舒缩功能障碍回心血量↓,心输出量↓心律失常(二)损伤性变化肺动脉高压高血压心肌舒缩功能障碍回心血量↓,心输出量↓心律失常65阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）反复低血氧症、高碳酸血症兴奋交感神经，分泌儿茶酚胺血管平滑肌重构和肥厚阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症反复低血氧症、高碳酸血症兴奋66

对血液系统的影响(Effectsonhematologicalsystem)对血液系统的影响(Effectsonhematolo67

RBC（红细胞）↑Hb↑慢性缺氧:低氧血流→肾脏→EPO→红细胞的成熟和释放入血

氧离曲线右移→Hb释放O2↑(一)代偿性反应RBC（红细胞）↑Hb↑慢性缺氧:低氧血流→肾脏68红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加，增强骨髓造血功能。提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧。EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。红细胞和血红蛋白增多EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的69红细胞向组织释放氧能力增强2,3–DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放红细胞向组织释放氧能力增强2,3–DPG含量升高70当PO2在80mmHg以上，血红蛋白与氧结合力下降有助于血液向组织供氧，具有代偿意义。当PO2在60mmHg以下，血红蛋白与氧结合力下降可使肺毛细血管血液与氧结合明显减少，不利于氧的携带，失去代偿作用。当PO2在80mmHg以上，71血液粘滞度↑外周阻力↑心脏后负荷↑(二)损伤性变化导致弥散性血管内凝血（DIC）血液粘滞度↑导致弥散性血管内凝血（DIC）72对中枢神经系统的影响(Effectsoncentralnervoussystem)中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的2%，而脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆的损伤。(Effectsoncentralnervoussy73对中枢神经系统的影响轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期:

氧供不足使中枢神经系统功能障碍(Effectsoncentralnervoussystem)轻度缺氧或缺氧早期:(Effectsoncentral74损伤性变化缺氧:脑水肿和脑细胞受损脑血管扩张，脑血流量增加，组织液生成增多毛细血管壁通透性增加，引起间质性脑水肿细胞膜钠泵功能障碍，引起钠水潴留颅内压增高，加重脑缺血缺氧缺氧:脑水肿和脑细胞受损脑血管扩张，脑血流量增加，组织液生75对细胞代谢的影响(Effectsonthecellularmetabolism)(Effectsonthecellularmetab76(一)代偿性反应糖酵解↑细胞内呼吸功能↑肌红蛋白↑糖酵解↑77缺氧时细胞能量代谢变化

无氧酵解增强：当PaO2降低时，线粒体周围的PO2低于0.04～0.07kPa时，线粒体的有氧代谢发生障碍，ATP生成减少，胞浆内ADP增加。胞浆内ADP增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足。利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。缺氧时细胞能量代谢变化78Mb与氧的亲和力比Hb的大，如氧分压降为10mmHg时，Hb的氧饱和度约为10%，而Mb的氧饱和度可达70%，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时，Mb可释放出大量的氧供组织、细胞利用。Mb增加可能具有储存氧的作用。Mb与氧的亲和力比Hb的大，如氧分压降为10mmHg79

细胞膜、线粒体、溶酶体损伤

有氧氧化↓，ATP↓

糖酵解↑，乳酸↑

钠泵功能障碍，细胞水肿(二)损伤性变化细胞膜、线粒体、溶酶体损伤有氧氧化↓，ATP↓糖酵解↑80钠泵功能障碍导致细胞水肿Na+K+ATP↓K+Na+钠水潴留细胞水肿钠泵功能障碍导致细胞水肿Na+K+ATP↓K+Na+钠水潴留81Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性

线粒体损伤溶酶体损伤Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性线粒体损伤溶酶体82急性缺氧时，呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。主要体现为肺通气和心脏活动增强。慢性缺氧时，组织用氧能力和血液运送氧的能力，红细胞增加为主要代偿方式。急性缺氧时，呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。主要体现为肺通83影响机体对缺氧耐受性的因素1.耗氧率：

耗