糖尿病治疗专业知识讲座

糖尿病治疗

第1页糖尿病定义糖尿病流行情况糖尿病诊断及分型糖尿病并发症糖尿病治疗第2页糖尿病定义糖尿病由多种病因引发以慢性高血糖为特性代谢紊乱综合症。糖尿病病因尚未完全说明，其与遗传、本身免疫及环境原因有关。高血糖是由于胰岛素分泌或作用缺陷，或者二者同步存在而引发。

。第3页糖尿病定义糖尿病流行情况糖尿病诊断及分型糖尿病并发症糖尿病治疗第4页糖尿病发展现状与趋势世界各国DM发病率均在上升，其中90%为2型糖尿病据国际糖尿病研究所（IDI）2023年报告，全世界现有糖尿病（已经诊断）约1.94亿，到2025年将突破3.33亿发展中国家增加速度超出了发达国家。（200%比45%），21世纪DM将在中国、印度等发展中国家流行糖尿病流行第5页1995-2025糖尿病患病人数

前三位国家0102030405060糖尿病患者估计人数19952025印度中国美国DiabetesCare1998;21(9):1414-1431第6页中国糖尿病流行现状近23年我国T2DM患病率急剧上升全国部分省市调查1980年0.67%人均年收入376元1996年3.21%人均年收入1271元2023年4-5%人均年收入7078元我国DM患病率还会继续增加糖尿病流行第7页全国11省市分六层DM患病率(1996年)

省会市5.76

中小都市4.04

富裕县镇3.82

富裕县乡2.87

贫困县镇3.13

贫困县乡1.75

分层DM患病率第8页糖尿病患病与年纪关系

（人口老龄化与DM发病年轻化）

中国调查：年纪1980年1996年

20-0.05%0.56%30-0.17%1.36%40-1.69%3.03%50-3.13%7.03%60-4.27%11.32%第9页糖尿病流行情况糖尿病患病率糖尿病症状、诊断及分型糖尿病并发症2型糖尿病治疗新进展第10页

临床体现

多饮

多食

多尿

消瘦

易疲倦

皮肤或阴部搔痒第11页糖尿病诊断由血糖水平确定，其判为正常或异常分割点则是人为制定，主要是根据血糖水平对人类健康危害程度伴随血糖水平对人类健康影响研究深化，对糖尿病诊断标准中血糖水平分割点会不停进行修正糖尿病诊断第12页糖尿病诊断新标准1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)小朋友糖尿病诊断标准与成人一致第13页诊断新标准解释糖尿病诊断是根据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指最少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)第14页口服OGTT试验早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）第15页糖尿病诊断注意点在无高血糖危象时，一次血糖值达成糖尿病诊断标准者必须在另一日,按诊断标准内三个标准之一复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现临时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查第16页糖尿病分型临床阶段正常血糖—正常糖耐量阶段高血糖阶段糖调整受损糖尿病病因分型1型糖尿病：两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型妊娠期糖尿病第17页糖尿病分型：与以往不一样不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）及非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）保存1型糖尿病及2型糖尿病名称，用阿拉伯数字表达取消原NIDDM（2型糖尿病）中肥胖及非肥胖亚型妊娠糖尿病定义与以往不一样，涵盖了以往妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况第18页妊娠糖尿病（GDM）妊娠中初次发觉糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）75gOGTT中所见任何程度糖耐量异常（DM/IGR）产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT糖尿病→重新分型第19页1型糖尿病—本身免疫性（1A型）起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充足代谢控制或维持生命针对胰岛β细胞抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他本身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等1型糖尿病第20页

1型糖尿病—特发性（1B型）酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年起病时HbA1c水平无显著增高针对胰岛β细胞抗体阴性控制后胰岛β细胞功能不一定显著减退1型糖尿病第21页2型糖尿病最多见：占糖尿病者中90%左右中、老年起病：近来青年人亦开始多见肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压多数起病迟缓，半数无任何症状，在筛查中发觉发病初大多数不需用胰岛素治疗第22页糖尿病定义糖尿病流行情况糖尿病诊断及分型糖尿病并发症糖尿病治疗第23页糖尿病并发症

急性并发症

慢性并发症大血管并发症微血管并发症神经病变

第24页糖尿病急性并发症

酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、乳酸酸中毒

剧渴

呼吸深快

血糖、尿酮增高

神志不清

恶心、呕吐第25页低血糖昏迷

心跳加速

严重饥饿感

神志不清

发抖、冒冷汗糖尿病急性并发症

第26页糖尿病足坏疽阴部真菌感染背部巨大痈蜂窝织炎鼻部毛霉菌病第27页

脑：－脑出血－中风、截瘫

心脏：－冠状动脉栓塞－心绞痛、心力衰竭－心律不齐

肾脏：－蛋白尿－肾衰糖尿病慢性并发症第28页糖尿病慢性并发症

眼睛：－视网膜病变－白内障－青光眼－视力减退

足部：－神经病变（麻痹无力及变形）－血管病变－溃疡、感染、截肢第29页糖尿病慢性并发症高血压 2倍↑脂质异常 3倍↑冠心病 4倍↑肾功能衰竭 17倍↑截肢 15倍↑失明 25倍↑第30页糖尿病定义糖尿病流行情况糖尿病诊断及分型糖尿病并发症糖尿病治疗第31页治疗糖尿病五驾马车糖尿病教育与心理治疗饮食治疗运动治疗药品治疗糖尿病监测第32页糖尿病治疗33第33页

2型糖尿病控制目标抱负尚可差血糖(mmol/L)空腹非空腹4.4~6.14.4~8.0≤7.0≤10.0>7.0>10.0HbA1c(%)<6.56.5~7.5>7.5血压(mmHg)<130/80>130/80~<140/90≥140/90BMI(kg/m2)男性女性<25<24<27<26≥27≥26TC(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1~0.9<0.9TG(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2LDL-C(mmol/L)<2.62.6~4.0>4.0第34页

生活方式干预---饮食治疗

饮食治疗是所有糖尿病治疗基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病伎俩中不可缺乏组成部分。不良饮食习惯还可造成有关心血管危险原因如高血压、血脂异常和肥胖出现和加重第35页

饮食治疗目标和标准控制体重在正常范围内,确保青少年生长发育单独或配合药品治疗来取得抱负代谢控制（血糖、血脂、血压)饮食治疗应尽也许做到个体化热量分派：25~30％脂肪、55~65％碳水化合物、<15%蛋白质限制饮酒，尤其是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症病人

第36页食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人妊娠糖尿病患者应注意叶酸补充以避免新生儿缺陷钙摄入量应确保1000~1500mg/天以减少发生骨质疏松危险性饮食治疗目标和标准

第37页

运动治疗运动益处加强心血管系统功能和整体感觉改善胰岛素敏感性改善血压和血脂运动治疗标准适量、经常性和个体化保持健康为目标体力活动每天最少30分钟中等强度活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等第38页

运动安全性运动与糖尿病并发症

有冠心病患者发生心绞痛、心梗或心律失常危险性增高增殖性视网膜病变患有发生晶状体出血也许性增高神经病变患者发生下肢（尤其是足部）外伤危险性增高第39页

血糖监测是糖尿病管理中主要组成部分可被用来反应饮食控制、运动治疗和药品治疗效果并指导对治疗方案调整血糖水平监测可通过检查血和尿来进行，但血糖检查是最抱负监测频率取决于治疗办法、治疗目标、病情和个人经济条件监测基本形式是患者自我血糖监测第40页

血糖自我监测注意事项血糖监测时间每餐前餐后2小时睡前出现低血糖症状时如有空腹高血糖，应检测夜间血糖

血糖控制良好或稳定病人应每七天监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测次数可更少血糖控制差/不稳定病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制第41页

糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案金标准血糖控制未达成目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c血糖控制达成目标糖尿病患者应每年最少检查2次HbA1c第42页平均血糖水平mg/dl糖化血红蛋白水平%平均血糖估计值＝30.9×(糖化血红蛋白值)－60.6糖化血红蛋白每变化1%所对应平均血糖变化为30mg/dl.控制目标需要调整改疗第43页

尿糖和尿酮体监测尿糖监测尿糖监测不能替代血糖监测尿糖阴性时应依靠血糖监测来理解血糖变化情况尿糖控制目标应为阴性尿酮体监测是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中主要组成部分第44页糖尿病治疗--口服降糖药

促胰岛素分泌剂:包括磺脲类药品和格列奈类药品。刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平双胍类药品:主要抑制肝脏葡萄糖产生，还也许有延缓肠道吸取葡萄糖和增强胰岛素敏感性作用第45页

糖尿病治疗--口服降糖药

-糖苷酶抑制剂:延缓肠道对淀粉和果糖吸取，减少餐后血糖格列酮类药品:属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素作用第46页选择降糖药品应注意事项肥胖、副作用、过敏反应、年纪及其他健康情况(肾病、肝病)可影响药品选择联适用药宜采取不一样作用机制降糖药品口服降糖药品联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采取胰岛素与降糖药联合治疗或单独胰岛素治疗第47页选择降糖药品应注意事项三种降糖药品之间联合应用安全性和花费-效益比尚有待评定严重高血糖患者应首先采取胰岛素减少血糖，减少发生糖尿病急性并发症危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案第48页

糖尿病治疗—胰岛素正常人胰岛素素生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占所有胰岛素分泌40-50%，其主要生理作用是调整肝脏葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间平衡。餐时胰岛素主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖输出和促进进餐时吸取葡萄糖利用和储存

第49页基础和进餐时胰岛素分泌模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌第50页1型糖尿病或晚期2型糖尿病胰岛素替代治疗胰岛素注射时间早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm)方案1RI或IA+NPHRI或IARI或IANPH方案2RI或IA+NPHRI或IA+NPH方案3RI或IA+PZIRI或IARI或IA注：RI，一般（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；

IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）第51页常用胰岛素制剂和作用特点胰岛素制剂起效时间（h）高峰时间（h）有效作用时间（h）药效连续时间（h）超短效胰岛素类似物（IA）0.25-0.50.5-1.53-44-6短效胰岛素（RI）0.5-12-33-66-8中效胰岛素（NPH）2-46-1010-1614-18长期有效胰岛素（PZI）4-610-1618-2020-24预混胰岛素70/30，（70%NPH30%短效）0.5-1双峰10-1614-1850/50，（50%NPH50%短效）0.5-1双峰10-1614-18第52页2型糖尿病胰岛素补充治疗在2型糖尿病病程早期：当血糖较高时采取胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药品治疗在2型糖尿病病程晚期：大多数2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力时候，可采取口服降糖药和中效或长期有效胰岛素联合治疗。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采取每日数次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素治疗方案同1型糖尿病第53页糖尿病急性并发症与糖尿病有关急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症第54页糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）DKA是最常见一种糖尿病急性并发症糖尿病患者在多种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不合适升高，引发糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最后造成高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒第55页DKA治疗胰岛素小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射第56页DKA治疗输液是急救DKA主要措施。DKA者输液量可按原体重10%估计1000~2000ml/前4小时内4000~5000ml/二十四小时内第57页DKA治疗血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有助于减少酮体产生第58页DKA治疗纠正电解质：重点是补钾治疗补钾总量：氯化钾6~10克见尿补钾血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾第59页DKA治疗纠正酸碱失调轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠其他祛除诱因，治疗伴发疾病第60页DKA治疗监测血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能，心电图等有关检查第61页DKA预防提升对DKA症状早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖第62页糖尿病高血糖高渗综合征

利尿剂口渴中枢受损

限制液体摄入

脱水、低血钾应激激素分泌↑胰岛素相对不足高血糖渗入性利尿血渗入压↑第63页糖尿病高血糖高渗综合征输液一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水输液种类：血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素输液量：早期液体补充十分主要（可按治疗DKA办法），总补液量约占体重10~12%第64页糖尿病高血糖高渗综合征胰岛素：可按治疗DKA办法，血糖不宜下降过快过低补钾：可按治疗DKA办法渗入压不宜下降过快其他：清除诱因，积极控制感染及其他并发症第65页糖尿病高渗综合征监测血糖、电解质、生命体征，每2小时一次有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压渗入压下降至正常后延长间隔时间第66页糖尿病高血糖高渗综合征诱因及预防定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内老年人确保足够饮水对中枢神经系统障碍者确保出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗入压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—确保足够水分摄入第67页糖尿病低血糖症低血糖症血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓和低血糖反应有低血糖对应临床症状和体征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引发升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致症状及体征有关第68页低血糖

—自我诊断当怀疑有低血糖时，应立即监测血糖：血糖低于3.0mmol/L时，可诊断为低血糖，无论有没有症状均应治疗血糖介于3.0-5.6mmol/L时，如有低血糖症状，亦应治疗血糖高于5.6mmol/L时，无需治疗若无条件立即检测血糖，上述症状显著者，亦应及时治疗

第69页低血糖

—自我诊断立即食用下列一种可迅速升高血糖食品饮一杯糖水，含食糖15-20g饮一杯葡萄糖水，含葡萄糖15-20g饮一杯果汁或可乐吃1-2汤匙蜂蜜吃6颗糖块或2块饼干（约重30g）处理过低血糖后，仍保持本来饮食计划发生严重血糖，神志不清时，家属应立即将病人送往医院急诊第70页（一）糖尿病与血脂异常第71页糖尿病血脂控制目标良好一般

不良总胆固醇mmol/L＜4.5≥4.5≥6.0高密度脂蛋白胆固醇mmol/L

＞1.11.1-0.9

＜0.9甘油三酯mmol/L

＜1.5

＜2.2≥2.2低密度脂蛋白胆固醇mmol/L（计算值）＜2.52.5-4.0

＞4.0亚太地域2型糖尿病政策组2023年制定注：美国糖尿病协会推荐低密度脂蛋白胆固醇控制目标是＜2.6mmol/L第72页血脂异常治疗营养标准主要内容营养素提议

脂肪和油类25～30％饮食总热卡饱和脂肪酸＜1/3脂肪和油类平衡单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸复合碳水化合物55～65％饮食总热卡蛋白质≤15％饮食总热卡达成和保持抱负体重亚太地域2型糖尿病政策组2023年制定第73页血脂异常治疗调脂治疗选择高TG治疗：首先变化生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖可选择TG在2.3～4.5mmol/L时开始药品治疗首选贝特类药品，他汀类在治疗高TG伴高LDL-C时有一定疗效甘油三酯≥5.6mmol/L时，应首先减少甘油三酯以避免急性胰腺炎低HDL-C血症治疗：减轻体重、运动、禁烟和控制血糖烟酸类药品能有效升高HDL-C，应谨慎使用，还可选用贝特类美国糖尿病协会推荐第74页（二）糖尿病与高血压第75页糖尿病合并高血压特点1型糖尿病多在并发肾脏病变后出现高血压2型糖尿病往往合并原发性高血压高血压和糖尿病并存时，患心血管疾病概率估计达50%，心血管疾病死亡风险也显著升高第76页StamlerJetal.DiabetesCare1993;16:434-444>2000255075100125150175200225250<120120-139收缩压(mmHg)140-159160-179180-199非糖尿病(n=342,815)糖尿病(n=5,163)糖尿病合并高血压危害收缩压和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中

心血管死亡率（每万人年）第77页影响高血压患者预后

危险原因及其定义心血管病危险原因靶器官损害并存临床情况I.用于危险原因分层危险原因收缩压和舒张压水平（1-3级）男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>5.72mmol/L糖尿病早发心血管疾病家族史（男<55岁，女<65岁）II.加重预后其他危险原因HDL-C减少LDL-C升高糖尿病伴微量白蛋白尿葡萄糖耐量减低肥胖体力活动过少生活方式血浆纤维蛋白原增高左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血肌酐浓度轻度升高（106-177umol/L）超声或X线证明有动脉粥样斑块视网膜普遍或灶性动脉狭窄脑血管病缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗塞心绞痛冠状动脉血管重建术充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能衰竭（血肌酐浓度

>177umol/L）血管疾病夹层动脉瘤症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿中国高血压防治指南（试行本）1999第78页量化估计预后危险分层

（血压：MMHG）其他危险原因和病史1级SBP140-159或DBP90-992级SBP160-179或DBP100-1093级SBP

180或DBP110I无其他危险原因

低危中危高危II1-2个危险原因中危中危很高危III3个危险原因或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危VI并存临床情况很高危很高危很高危中国高血压防治指南（试行本）1999第79页量化估计预后危险分层危险分层：根据23年随访发生主要心血管事件危险性低危<15%中危15%-20%高危20%-30%很高危30%中国高血压防治指南（试行本）1999第80页治疗治疗目标减少糖尿病大血管和微血管并发症发生保护易受高血压损伤靶器官减少致死、致残率，提升病人生活质量，延长寿命第81页治疗控制目标一般控制目标为血压<130/80mmHg在老年人应<140/90mmHg若二十四小时尿蛋白>1g，血压应<125/75mmHg糖尿病人应当从血压>130/80mmHg开始干预开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标第82页治疗非药品治疗戒烟减重节制饮酒限制钠盐优化饮食构造加强体力活动缓和心理压力第83页治疗降压药品适应症、禁忌症及副作用药品类型适应症禁忌症副作用利尿剂心力衰竭老年人收缩期高血压痛风葡萄糖和血脂代谢异常阳痿电解质紊乱

阻滞剂心绞痛心肌梗塞后心动过速哮喘或慢阻肺心动过缓或传导阻滞血脂异常外周血管供血不足CCB心绞痛老年人收缩期高血压外周血管疾病心脏传导阻滞（维拉帕米或地尔硫卓）心力衰竭下肢水肿重度心衰（维拉帕米或地尔硫卓）ACEI心力衰竭左心室功能不全心肌梗塞后糖尿病肾病妊娠双侧肾动脉狭窄高血钾干咳电解质紊乱ARB对ACEI有咳嗽反应者余同ACEI同ACEI

阻滞剂前列腺肥大心力衰竭双侧肾动脉狭窄高血钾体位性低血压第84页(三)糖尿病合并冠心病第85页糖尿病是冠心病等危症23年内患CHD危险20%患CHD后死亡率高 心肌梗死急性期死亡率高 心肌梗死后死亡率高第86页糖尿病合并冠心病特点糖尿病是冠心病等危症糖尿病合并冠心病具有更高死亡率糖尿病并发冠心病者高达70%以上约80%糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于冠心病，为非糖尿病2-4倍糖尿病并发冠心病时病理变化较严重，其临床体现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同第87页（四）糖尿病合并脑血管病第88页脑血管病脑血管病定义：是指由多种脑血管疾病所引发脑部病变出血性脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血等缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作脑梗死栓塞性脑梗死血栓形成性脑梗死腔隙性脑梗死第89页糖尿病合并脑血管病特点脑出血患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死患病率为非糖尿病人群4倍糖尿病是缺血性脑卒中独立危险原因糖尿病患者脑卒中死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢第90页急性期治疗策略评价、诊断和接诊紧急药品治疗：静脉溶栓预防复发避免并发症也许药品治疗:动脉溶栓GPIIb/IIIa拮抗剂降纤治疗神经保护其他非药品办法0小时0-3小时3-8小时8-48小时第91页早期治疗对高血糖处理在未确定有糖尿病或血糖成果报告之前，避免使用含糖液血糖显著升高时要使用胰岛素控制血糖抱负目标是使血糖控制在＜16.7mmol/L，一般以为应将血糖控制在抱负水平治疗时注意监测血糖，及时调整胰岛素用量，避免血糖波动过大，避免低血糖发生第92页（五）糖尿病眼病第93页临床体现和危害糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明主要原因糖尿病患者眼其他部位也可出现下列病变角膜异常虹膜新生血管视神经病变青光眼白内障第94页糖尿病视网膜病变分型背景型：轻度：出血点和微动脉瘤较少中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管异常重度：静脉串珠样变化、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多种象限增殖型：出现视网膜新生血管增殖和纤维组织增殖黄斑水肿：黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部可出现黄斑囊样水肿第95页糖尿病视网膜病变早期荧光图第96页糖尿病视网膜病变

硬性渗出与无灌注区第97页糖尿病视网膜病变荧光图第98页治疗治疗目标：最大程度地减少糖尿病视网膜病变造成失明和视力损伤制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划

第99页治疗光凝固治疗主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床故意义黄斑水肿临床故意义黄斑水肿是发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内视网膜增厚硬性渗出出目前中心凹周围500

范围视网膜水肿出目前中心凹周围500

范围第100页预防与治疗采取严格血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变发生和发展糖尿病视网膜病变药品治疗目前尚未证明有确切治疗糖尿病视网膜病药品第101页（六）糖尿病肾病第102页糖尿病肾病体现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期增高肾小球肥大正常无临床体现肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/min早期糖尿病肾病期大体正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更显著20～200μg/min临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿＞0.5g/d肾衰竭期严重减低肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿第103页糖尿病肾病诊断早期糖尿病肾病糖尿病病史数年（常在6～23年以上）出现连续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）临床糖尿病肾病假如病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查第104页糖尿病肾病预防措施积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准应用血管担心素转换酶抑制剂或血管担心素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有没有高血压均应服用尽可能选用长期有效、双通道排泄药品从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观测副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药品第105页糖尿病肾病治疗对肾功能不全治疗延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同步服用α酮酸-氨基酸制剂排出体内代谢毒物：采取胃肠透析治疗，服用含中药大黄药品维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及有关肾性骨病第106页糖尿病肾病治疗对终末肾衰竭治疗血液透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早糖尿病肾病开始透析指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第107页(七)糖尿病神经病变第108页发病概况糖尿病诊断后十年内常有显著临床糖尿病神经病变发生，其发生率与病程和检查伎俩有关近60%～90%病人通过神经功能详细检查，都有不一样程度神经病变30%～40%人无症状吸烟、年纪≥40岁及血糖控制差糖尿病人中神经病变发病率更高高血糖造成神经病变机制复杂良好血糖控制能够延缓本病发生与进展第109页糖尿病神经病变自然发展病程迟缓进展型神经病变与病程正有关，但与症状严重程度不有关，伴随高血糖控制，代谢紊乱纠正，神经病变可自行部分或完全缓和与恢复，多见于2型糖尿病急剧进展型多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重代谢紊乱有关第110页神经病变分类按临床体现可分二类亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉临床型神经病变：病人已有多种感觉与功能异常按所累及神经纤维种类不一样又可分为弥散性神经病变（常同步有对称性感觉神经、运动神经以及自主神经病变）局灶性神经病变第111页动眼神经麻痹第112页面神经麻痹第113页手肌萎缩第114页

小纤维神经病变急性痛性神经病变病程多不大于6月常发生在下肢及足部以剧烈表浅皮肤疼痛为主要体现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重对温度、针刺感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常常同步合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍第115页慢性痛性神经病变常发生于糖尿病病程数年后疼痛可连续六个月以上对所有治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难神经小纤维病变引发疼痛机理不清，高血糖是减少痛阈也许原因之一第116页大纤维神经病变本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常腱反射削弱或消失疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉远端手、足间小肌群萎缩无力跟腱缩短呈马蹄样足由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）第117页糖尿病性自主神经病变心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能瞳孔、汗腺等临床体现多种多样第118页心血管系统自主神经病变安静时心率增快（＞90次/分），而运动时心率不能加快卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭消化系统胃麻痹肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁腹泻与便秘交替出现第119页泌尿生殖系统膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变还可引发阳萎与早泄汗腺与周围血管出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗血管舒张与收缩幅度减少，血管运动担心性削弱动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿第120页瞳孔瞳孔缩小对光反应迟钝或消失，对代谢影响对低血糖感知减退或无反应自行从低血糖中恢复过程延长第121页糖尿病神经病变诊断感觉神经功能检查体格检查用128HZ音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动感觉用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（尤其是足底）检查患者轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查让患者平卧闭目回答自己哪一种足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者本体感觉第122页用冷或温热物体例如金属块或温热毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图电生理检查第123页感觉和震动觉测定第124页运动神经功能检查体格检查检查患者四肢活动灵活性、协调性、步态查看有没有肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不一样肌肉中运动神经传导速度与潜伏期第125页自主神经功能检查静息时心率测定：>90次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同步描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应≥15次/分，心脏自主神经病变时≤10次/分瓦氏试验：深吸气后尽可能屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力速度吹气同步描记心电图，正常人最大与最小心率之比应≥1.21，心脏自主神经病变者≤1.1第126页握拳试验：连续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内迅速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）能够确诊有体位性低血压，下降＞11-29mmHg为早期病变二十四小时动态血压监测：有助于发觉夜间高血压第127页B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量＞100ml可诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至45℃，再减少至35℃或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检第128页糖尿病神经病变治疗糖尿病神经病变治疗目标缓和症状预防神经病变进展与恶化病因治疗纠正高血糖及其他代谢紊乱已有严重神经病变糖尿病人，应采取胰岛素治疗，这是由于胰岛素除了能减少血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调整剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用第129页对症治疗止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等辣椒素膏第130页（八）糖尿病胃肠病第131页临床体现糖尿病胃肠病变十分常见，可见于3/4以上糖尿病患者咽下困难和烧心：与周围和自主神经病变有关恶心、呕吐：恶心、呕吐常伴随体重下降和早饱腹泻：糖尿病性腹泻有如下特点多为慢性，能