呼吸衰竭respiratoryfailure专业知识讲座

第十四章呼吸衰竭（respiratoryfailure）第1页正常呼吸外呼吸气体在血液中运输内呼吸第2页

一、定义

呼吸衰竭（简称呼衰）是指多种原因引发肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效气体交换，从而造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引发一系列生理和代谢功能紊乱临床综合征。

第3页诊断标准（动脉血气分析）：●PaO2＜60mmHg，或同步PaCO2＞50mmHg。条件：①海平面②静息状态③呼吸空气④排除心内解剖分流和原发于心排血量减少等原因第4页呼吸中枢膈神经神经-肌肉接头呼吸肌(膈肌）胸廓气管-支气管肺脏呼吸泵

正常呼吸运动所包括到步骤二、病因

第5页病因

（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜病变（五）神经肌肉疾病呼吸中枢脊髓及周围神经呼吸肌第6页

三、分类

（一）按动脉血气分析分类（二）按发病机制分类（三）按起病急缓分类第7页（一）按动脉血气分析分类Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）只有缺氧，没有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或减少多由换气功能障碍所致Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）现有缺氧，又有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg多由通气功能障碍所致第8页（二）按发病机制分类

中枢性呼衰（泵衰竭或通气性呼衰）神经、肌肉和胸廓病变引发常体现为Ⅱ型呼衰周围性呼衰（肺衰竭或换气性呼衰）肺、气道和肺血管病变引发常体现为Ⅰ型呼衰第9页

（三）按起病急缓分类

急性呼吸衰竭患者原有呼吸功能正常，由于某些突发原因，在短时间内引发肺通、换气功能严重障碍而发生呼吸衰竭。

其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时急救，可危及生命。

第10页

急性呼衰病因：（1）呼吸系统疾病；如重症肺炎、哮喘、

ARDS、肺栓塞等（2）颅脑疾病：如颅内感染、颅脑外伤、脑出血、脑血栓等（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。第11页

慢性呼吸衰竭

是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生呼吸衰竭。其特点是发病迟缓，病程长，症状相对较轻。由于机体有充足时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。

如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引发严重缺O2和CO2潴留，称为慢性呼衰急性加重。

第12页

慢性呼衰病因：（1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。（2）胸廓和神经肌肉病变：如脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。第13页四、发病机制和病理生理

呼吸衰竭缺氧CO2潴留低氧血症高碳酸血症第14页

（一）低氧血症和高碳酸血症发生机制

1、肺泡通气不足(hypoventilation)2、弥散障碍（diffusionabnormality）3、通气／血流百分比失调4、肺内动-静脉解剖分流增加5、氧耗量增加

第15页

1、肺泡通气不足(hypoventilation)

肺泡通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足

正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量达成4L／min才能维持正常肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。

中枢性通气不足第16页PAO2和PACO2与肺泡通气量关系曲线

PACO2PAO2肺泡通气量（L/min）第17页

2、弥散障碍

影响弥散量原因：（1）弥散面积；（2）肺泡膜厚度和通透性；（3）气体和血液接触时间；（4）气体弥散系数；（5）肺泡膜两侧气体分压差；（6）其他，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。

第18页

3、通气／血流百分比失调

正常时每分钟肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管血流量（Q）为5L，二者之比（V/Q）为0.8。

V4(L/min)Q＝＝5(L/min)0.8第19页

当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值＞0.8，说明吸入气体不能与血液进行有效气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气(deadspace-likeventilation)。

当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值＜0.8，说明流经肺泡混合静脉血得不到充足氧合而流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functionalshunt)。第20页

通气＞血流正常（V/Q匹配）通气＜血流

（死腔样通气）

（有效气体交换）

（肺内动-静脉样分流）

通气／血流百分比与肺泡气体交换关系模式图第21页

4、肺内动-静脉解剖分流增加

当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时，来自右心静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可造成PaO2减少，这是V/Q失调一种特殊形式。此时提升吸氧浓度并不能有效提升动脉血氧分压。并且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超出30%时，吸氧几乎无效。

第22页

5、氧耗量增加

氧耗量增加是加重组织缺O2主要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需肺泡通气量就越大。

第23页不一样氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压关系

（曲线旁数字表达氧耗量ml/min）

第24页（二）低氧血症和高碳酸血症对机体影响

1、对中枢神经系统影响

肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

2、对循环系统影响

3、对呼吸系统影响

4、对肾功能影响

5、对消化系统影响

6、对酸碱平衡和电解质影响

第25页

脑组织对缺氧十分敏感。中断供氧4～5分钟即可引发脑细胞不可逆损害。缺氧对中枢神经影响与缺氧程度和速度有关。Pa0260mmHg：可出现注意力不集中、记忆力减退；Pa0240～50mmHg：可出现定向障碍、烦躁不安、精神错乱和嗜睡；Pa0230mmHg：可出现神志丧失乃至昏迷；Pa0220mmHg：可引发脑细胞不可逆损害乃至死亡。1、对中枢神经系统影响第26页

C02潴留对中枢神经系统影响与缺氧相同

轻度C02潴留：大脑皮质兴奋性增高，体现为兴奋失眠、烦躁不安、精神错乱、四肢抽搐和扑翼性震颤。

重度C02潴留：由于脑脊液[H+]增加，干扰脑细胞代谢，可使大脑皮质兴奋性减少，体现为嗜睡、昏睡、甚至昏迷。这种由缺氧和C02潴留造成神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)，又称C02麻醉(carbondioxidenarcosis)。第27页脑血管扩张脑血流增加

Na+-K+ATP泵障碍细胞内Na+、水潴留

脑细胞外水肿

脑细胞内水肿

颅内压增高

脑缺氧C02潴留γ-氨基丁酸

神经精神障碍

压迫脑血管

第28页

2、对循环系统影响

对心脏影响轻度缺氧和C02潴留可使心率反射性加快、心肌收缩力增强、心排血量增多和血压增高。严重缺氧和C02潴留可抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力削弱、血压减少，甚至可引发室颤或心脏骤停。长期慢性缺氧和C02潴留可致心肌纤维化和心肌硬化，也可引发肺动脉高压，最后发展为慢性肺源性心脏病。

第29页

对血管影响

缺氧对血管作用与CO2潴留略有不一样缺氧可使皮肤、黏膜和内脏收缩，而使冠脉血管扩张。CO2潴留可使皮肤、黏膜、冠脉和内脏血管均显著扩张，病人往往体现为皮肤潮红、球结膜充血水肿和波动性头疼。

第30页

缺氧可刺激外周化学感受器，反射性引发呼吸中枢兴奋，但其作用远不如CO2强。

CO2是强有力呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留可强烈刺激呼吸中枢，引发酸中毒大呼吸。长期重度C02潴留（＞80mmHg）可使呼吸中枢对CO2反应性减少。此时呼吸运动主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，如给患者吸人高浓度氧，解除了缺氧对呼吸刺激作用，反而可抑制呼吸。

3、对呼吸系统影响第31页

4、对肾功能影响

缺氧、酸中毒可使肾血管收缩、肾血流减少，以致BUN增高。不过这种肾功能不全往往是功能性，伴随呼吸功能改善和缺氧、酸中毒纠正，患者肾功能是完全能够恢复。

5、对消化系统影响

缺氧、酸中毒可引发胃肠粘膜糜烂、出血；还可使肝功能受损，转氨酶升高。不过当缺氧、酸中毒纠正后，肝功能一般能够恢复。第32页

6、对酸碱平衡和电解质影响

①缺氧可使糖酵解增强，乳酸和无机磷产生增多，从而引发代谢性酸中毒。

②C02潴留可使碳酸产生增多，从而引发呼吸性酸中毒。

③缺氧使能量产生不足，钠泵功能障碍，以致细胞内K+向细胞外转移，细胞外Na+和H+向细胞内转移，成果造成细胞外高血钾和细胞内酸中毒。第33页五、临床体现

（一）呼吸困难(dyspnea)慢性呼吸衰竭：常体现为呼吸费劲和呼气延长。急性呼吸衰竭：早期体现为呼吸频率增快，晚期病情严重时，体现为呼吸浅表而急促。因呼吸辅助肌活动加强，可出现“三凹征”，甚至出现胸腹矛盾运动。中枢性呼衰：常体现为呼吸节律变化，如陈-施呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)又叫潮式呼吸；比奥呼吸(Biot’s呼吸）又叫间停呼吸。第34页

（二）发绀（cyanosis）

发绀是缺氧典型体现。当动脉血氧饱和度低于80～90％或还原血红蛋白绝对含量≥5g/ml时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。发绀分为两种类型：中央性发绀：由心、肺功能不全引发。外周性发绀：由末梢循环障碍引发。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和血红蛋白含量影响。第35页

（三）精神神经症状长期慢性缺氧多体现为注意力不集中和记忆力减退等症状。急性严重缺氧则可引发精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。C02潴留时，往往体现为先兴奋后抑制现象。此时切忌使用镇定、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。第36页

（四）循环系统体现轻度呼衰患者常体现为心率增快、血压增高。重度呼衰患者可体现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，心排血量增多，可体现为皮肤温暖多汗，球结膜充血水肿，脉搏洪大有力和搏动性头痛。第37页

严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。另外，缺氧、酸中毒还可引发胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。（五）消化和泌尿系统体现第38页呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等原因可并发多种酸碱失衡和电解质紊乱。

常见酸碱失衡类型包括：单纯性呼吸性酸中毒呼酸并代碱呼酸并代酸三重酸碱紊乱(TABD)

（六）酸碱失衡和电解质紊乱第39页六、诊断

1、动脉血气分析：

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02＜60mmHg，或伴有PaC02＞50mmHg即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下，如氧合指数（Pa02/Fi02）＜300，也可提醒呼吸衰竭。

第40页2、肺功能检测：肺功能检测有助于判断原发疾病种类和严重程度。3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸部CT和肺通气／灌注扫描等，对于分析病因、判断病情有一定帮助。4、其他：包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。第41页七、治疗

治疗标准：是在保持呼吸道通畅前提下，纠正缺氧和C02潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，从而为基础疾病治疗争取时间、发明条件。详细措施应根据患者病情而定，主要包括下列几方面：第42页（一）通畅气道（二）合理氧疗，纠正缺氧（三）增加通气量、促进CO2排出（四）病因治疗（五）防治多种并发症（六）对症支持治疗治疗措施：第43页

（一）保持呼吸道通畅

治疗呼吸衰竭，首先必须保持呼吸道通畅，只有保持呼吸道通畅，才能有效吸入氧气、排出CO2。详细办法为：

1、清除痰液：2、解除气道痉挛：3、建立人工气道：

第44页

（二）合理氧疗，纠正缺氧

1、氧疗标准

确保Pa02达成60mmHg以上，或Sa02达成90％以上前提下，尽可能减小吸入氧浓度。

2、吸氧浓度确实定

吸氧浓度确实定应根据呼衰类型而定。第45页

①Ⅰ型呼衰氧疗

Ⅰ型呼衰只有缺氧，没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（＞50％）时间不能太长，以免引发氧中毒。第46页

②Ⅱ型呼衰氧疗

Ⅱ型呼衰现有缺氧，又有CO2潴留。由于长期CO2潴留，呼吸中枢对CO2刺激已不敏感，此时呼吸主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，因此不能给高浓度吸氧，应给予连续低浓度（＜35％）吸氧，使SaO2达成90％左右即可，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。

第47页

3、吸氧办法①鼻导管或鼻塞吸氧长处：简单、方便，不影响患者咳痰和进食。缺陷：浓度不恒定，易受呼吸状态影响，对鼻粘膜有一定刺激。

吸入氧浓度与氧流量关系：吸入氧浓度(％)＝21﹢4×氧流量(L／min)

第48页②面罩吸氧

长处：吸氧浓度可根据需要调整，相对恒定；并且对鼻粘膜刺激性较小。

缺陷：影响患者咳痰和进食。

③呼吸机吸氧

长处：吸氧浓度可根据需要调整，恒定而可靠。

缺陷：需建立人工气道，患者痛苦较大。

第49页

（三）增加通气量、促进CO2排出

1．合理使用呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，从而达成增加通气量、排出CO2目标。适用于由中枢抑制引发通气性呼吸衰竭，不适于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等病变引发换气性呼吸衰竭；对由脑缺氧、脑水肿引发频繁抽搐者应慎用。第50页

呼吸兴奋剂必须在呼吸道通畅前提下使用，不然会诱发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。常用呼吸兴奋剂有可拉明（尼可刹米）和洛贝林，用药期间要严密观测患者呼吸状态和神志变化。若用药4h～12h不见效，或出现肌肉抽搐等不良反应时，应立即停药。目前在西方国家常用多沙普仑(doxapram)

第51页2．合理使用机械通气

（1）机械通气作用：

①确保有效肺泡通气量；②改善氧合功能；③减少呼吸肌作功；④维护心血管功能。

第52页（2）机械通气适应证：

①严重缺氧和CO2潴留；②痰液多而粘稠；③吞咽、咳嗽发射削弱，无力咳痰；④呼吸频率显著增快或浅慢而不规则；⑤意识、精神障碍；⑥合并多器官功能损害。第53页（3）机械通气禁忌证：

①大咯血或严重误吸后窒息；②巨大肺大疱；③气胸或纵膈气肿；④活动性肺结核；⑤大量胸腔积液；⑥心肌梗死；

⑦低血容量性休克。第54页（4）机械通气办法：

①有创通气：有创通气需建立人工气道（气管插管或气管切开），患者痛苦大，不易接收，且容易继发肺部感染，但通气效能切实可靠。

②无创通气：不需建立人工气道，患者痛苦小，容易接收，且不易继发感染，但通气效能有限。

第55页①通气过度，引发呼吸性碱中毒；②通气不足，加重缺氧和C02潴留；③胸内压增高，使回心血量减少；④气道压力增高，引发气压伤；⑤气管插管或切开时间过长，并发呼吸机有关肺炎(VAP)。（5）机械通气并发症：第56页

（四）病因治疗引发呼吸衰竭原发疾病很多，因此在纠正缺氧和C02潴留同步应针对不一样病因采取对应治疗措施，以从主线上彻底治愈呼吸衰竭。例如，由严重感染所致呼衰应积极抗感染治疗；由急性肺栓塞所致呼衰应给予溶栓、抗凝治疗。

第57页（五）防治多种并发症肺部感染消化道出血心律失常酸碱失衡和电解质紊乱第58页

（六）对症支持治疗对危重患者最佳在ICU中严密监测呼吸、脉搏、血压、心电图、血氧饱和度、尿量和神志变化，精确统计液体出入量。同步还应加强营养支持疗法；积极防治肝、肾功能不全，尤其是多器官功能障碍综合征(MODS)，后者是造成呼衰患者死亡最主要原因。

第59页第十五章

急性肺损伤

急性呼吸窘迫综合征

（ALI&ARDS）

第60页

一、概念

急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)／急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外多种致病原因造成急性、进行性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭一种特殊类型。本病起病急、进展快、死亡率高，已引发临床医师高度重视。第61页

ARDS过去命名十分混乱，有30多种名称，包括：“创伤性湿肺”“充血性肺不张”

“休克肺”

“氧中毒肺”

“透明膜肺

”

“呼吸机肺”

“白肺综合征”第62页1967年Ashbaugh等人发觉其病理特性和临床体现与新生儿呼吸窘迫综合征有许多相同之处，于是提出了成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)这一诊断名称，方便与新生儿呼吸窘迫综合征相区分，得到了人们普遍认同。

第63页然而数年临床实践表白，该综合征并非仅限于成人，小朋友也能够发生，因此于1994年正式更名为急性呼吸窘迫综合征，即将“adult”改为“acute”。目前英文缩“ARDS”中‘A’代表“acute(急性)”，而不是“adult（成人）”。

第64页

近年来研究表白，ARDS早期，在出现显著症状（呼吸窘迫）此前，病理上已有急性肺损伤(ALI)体现。因此以为ALI和ARDS是同一疾病过程中二个不一样阶段，ALI代表早期、病情相对较轻阶段，而ARDS代表后期病情较为严重阶段。

第65页

将ARDS划分为二个阶段有3个意义：强调了ARDS发病是个动态变化过程。致病因子通过直接或间接作用先造成ALI，后来逐渐发展为典型ARDS，但二者之间并无显著界限。有助于早期诊断，及时治疗。研究表白，在ALI阶段如能进行合理干预治疗，可显著提升临床疗效，减少死亡率。有助于临床疗效和疾病预后判断。

第66页

二、病因

（一）肺内原因（直接肺损伤原因）

是指致病原因直接作用于肺部引发肺损伤，包括：①化学性原因：吸入毒气、烟尘、胃内容物、溺水及氧中毒等。②物理性原因：肺挫伤、放射性肺炎等。③生物性原因：重症细菌性肺炎等。第67页

（二）肺外原因（间接肺损伤原因）

是指致病原因通过神经体液原因间接引发肺损伤，包括：①严重休克及感染中毒症②严重非胸部创伤③大面积烧伤④大量输血和体外循环⑤DIC⑥急性胰腺炎⑦药品或麻醉品中毒等。第68页

三、发病机理

ALI／ARDS发生机制非常复杂，目前尚不完全清楚。炎症细胞细胞因子炎性介质广泛性肺毛细血管急性炎症性损伤第69页

参与ALI/ARDS细胞因子和炎性介质包括：

1、致炎因子：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子、IL-1、IL-6、IL-8和粘附分子等。

2、抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-13和某些神经肽或激素，如胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)、血管活性肠肽(VIP)和生长激素等。

第70页

四、病理变化和病理生理变化（一）病理变化：

主要体现为肺组织广泛充血水肿，肺泡内透明膜形成，肺泡萎陷和肺间质纤维化。

病变过程可分为三个阶段：①渗出期；②增生期；③纤维化期。这三个阶段常重合存在，没有显著界限。第71页（二）病理生理变化：肺泡充血水肿肺泡萎陷透明膜形成肺间质纤维化弥散功能障碍肺内分流增加V／Q失调气体交换障碍顽固性低氧血症呼吸窘迫第72页

五、临床体现

最早出现症状是呼吸频率加快，继而出现呼吸窘迫和顽固性低氧血症，常伴有烦躁、焦虑和出汗等症。缺氧和呼吸困难不能通过吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、心力衰竭等)解释。早期一般无异常体征，或仅有少许湿罗音；后期多有水泡音，亦可出现管状呼吸音。

第73页

二、