急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗

随着人们对急性胰腺（ap）认识的加深和临床实践经验的积累，治疗方法逐渐成熟。患者的治疗时间明显短，通常集中在大型医疗中心，因此治疗效果显著改善。然而，严重急性胰腺（u型胆巢，sap）的发病率约为30%。多器官功能不全(MODS)发展而成的多器官衰竭(MOF)是其早期死因,三大常见器官损害中,肺肾损害目前尚可预防,一旦发生亦可作出相应诊断并作出合理的治疗,而脑损害(胰性脑病pancreatiticencephalopathy,PE)则不同,尚无有效的预防措施,一旦发生很难作出明确及时的诊断且治疗困难。因此,胰性脑病已成为制约SAP治愈率进一步提高的因素之一。PE的发生与AP的临床类型有关。亦有认为出现精神障碍可不一定和AP的严重程度相一致,如轻型胰腺炎(MAP)亦可出现谵妄等精神状态。神经精神症状的出现,多数在AP发病后3~5天内或慢性复发性胰腺炎的恶化期,但少数亦可出现于AP的潜伏期,甚至临床上可以明显的神经精神症状为主,缺乏或掩盖了典型的AP的表现而进入精神病院者。AP所致PE的预后,取决于AP程度和转归,AP伴发PE则预示预后差,死亡率可达67%~100%。国内报告的死亡率从8.3%~91.3%.平均为56.5%。因此PE的诊断和治疗目前来讲还相当困难,笔者现就自己的临床实践和实验研究的成果来对PE的诊断和治疗作一述评。1诊断：pe1.1ct或mri检查从临床PE资料来看,所作出的诊断绝大多数为临床诊断,即所谓的一般脑症状与精神障碍、脑膜刺激征及颅内高压、脑脊髓病症候群等。部分病例作了CT或MRI检查并有阳性发现,极少数有实验室诊断指标如髓鞘碱性蛋白(mylinebasicprotein,MBP)。其主要诊断依据:PE是AP或复发性CP的并发症,故首先应确定有无胰腺炎的存在。在AP的基础上,如出现不能用其它原因解释的精神神经症状,就应考虑有本病的可能。但要除外AP时发生休克,继发性脑循环障碍,肝肾功能不全、糖代谢紊乱等引起的脑症状。1.2elisa法检测脑脊髓中的基因表达及血清mbp的表达Bone(1990)首次报告了1例SAP患者临床怀疑PE其头颅MRI的检查结果,发现患者脑部有局灶性脱髓鞘改变。文献中进行头颅CT或MRI检查者共计21例,其中9例头颅MRI发现脑部有脱髓鞘、类似脑炎改变,6例头颅CT发现有病理改变。PE患者脑电图(EEG)绝大多数有异常,均为非特异性,主要现为程度不等的广泛性慢波、同步性θ及δ波爆发等。Kardadsh报告有些病人仅表现为EEG异常而无其它临床表现,胰腺炎恢复后EEG亦渐转为正常。腰穿脑脊液(CSF)检查者其CSF常规、蛋白等均未见异常改变,培养未见细菌及真菌。少数病例CSF压力轻度升高。有报道AP伴PE时其CSF中淀粉酶和脂肪酶浓度升高。笔者应用ELISA法对SAP患者(20例)进行了动态血清髓鞘碱性蛋白(MBP)测定,发现血清MBP值在SAP组明显高于正常对照组(P<0.05),当SAP伴发PE时其血清MBP含量明显高于无PE的SAP患者(P<0.05)。详见表1。同时动物实验亦发现血清中的MBP值与磷脂酶A2(PLA2)介导的脑脊髓的病变明显相关。MBP是中枢神经系统(CNS)髓鞘膜主要蛋白成分之一,占髓鞘蛋白量30%,具有显著的组织和细胞特异性,其它非神经组织不产生MBP。当外伤或疾病引起神经组织细胞破坏时,MBP即进入CSF,少部分可进入血液,血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)破坏或通透性增高时,血液MBP亦会明显升高。因此,笔者认为MBP可望成为早期诊断PE的可靠的生化指标。2并发症及其责任PE首先应与神经系统器质性疾病、精神病等相鉴别,其次应和AP及其它器官疾病继发引起的机体内环境紊乱所致的代谢性脑病相鉴别。由于涉及的病种较多,在此仅讨论AP时最常见的几种情况。①糖代谢紊乱AP时可合并低或高血糖,约1%~5%AP患者出现低血糖,而约有50%出现暂时性高血糖。如果在治疗过程中血糖监测不力或胰岛素应用不当可致低血糖昏迷或糖尿病酮症酸中毒和非酸中毒糖尿病昏迷。雷正明等报告668例AP中见高渗性或酮症酸中毒昏迷7例,低血糖昏迷3例。②电解质紊乱:①低钙血症是AP最常见的并发症,其发生率为30%~60%。有报道血钙低于1.75mmol/L以下时,患者全部死亡。AP时血钙降低可致神经-肌肉应激性增高,严重者可致癫痫样发作等精神症状。②低磷血症酒精性AP及长期TPN而未注意补磷者易发生低磷血症。国外报告在一般住院病人中其发生率为10%~21.6%,甚为常见,因其无特异症状,常被忽视。仅当血磷严重下降(<0.16mmol/L)可出现神经系统的明显损害和精神神经症状。③SAP伴发的重度低血容性休克及中毒性休克的早期常见淡漠、嗜睡、反应迟钝等表现。一组资料显示有此表现者占61.32%(130/212)。④感染性胰腺坏死(infectedpancreatiticnecrosis,IPN)IPN在出现明显的局部和全身中毒症状时多伴随精神神经症状。⑤深部真菌感染患者可出现意识改变。⑥其它如低蛋白血症及低氧血症使神经细胞对毒性物质的耐受性降低,病人易出现精神神经症状;手术创伤及麻醉;肝肾功能不全等所致的精神症状。3早期和后期治疗方式的pe的临床表现及治疗措施由于PE的病因和机理有多种学说,如:酒精中毒学说、尿毒症学说、低钙血症学说、水电解质紊乱学说、低氧血症学说、脑缺血学说、脑动脉硬化学说及继发维生素缺乏学说等。虽众说纷纭,但多数认为是由于胰腺炎时大量胰酶逸脱到血液中,引起脑血管病变、静脉淤血、小出血灶和软化灶及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍等。上述观点已得到部分实验研究支持。近来细胞因子在AP及MODS中的作用已受到重视。因此PE的治疗相当棘手。分析国内外文献,不难发现目前PE尚无特异有效的治疗方法。从临床资料来看,86.2%的PE发生在1周以内,且有53.6%的PE同时或先后合并有其它并发症如休克、ARF、ARDS等。因此,早期PE的发生多与其它并发症先后或同时出现,属于MODS或MOF范畴;而后期PE多发生在SAP的恢复期,此时心、肝、肺、肾等功能已渐恢复。从临床表现来看,早期PE以精神症状为主,而后期PE则以精神和神经症状同时存在。从实验性AP动物的脑脊髓病理检查及PE尸检来看,早期PE则以可逆性病变如神经元水肿、血管通透性增高或局灶性的髓鞘变性等为主;而后期PE则以神经元固缩、毛细血管出血坏死、多发性脱髓鞘等不可逆病变为主。因此,笔者认为对于SAP伴发PE的治疗应根据PE发生的时间,PE的临床表现及伴随的其它并发症等采取相应的治疗措施:早期PE在积极治疗SAP及SAP伴发的MODS时,应加强对脑组织的保护;而后期PE在积极治疗伴发症状如感染的同时对症处理。现将目前治疗PE的方法归纳如下。①原发病的治疗:PE的预后取决于SAP的严重程度及对治疗方法的反应。笔者自采用超选动脉灌注生长抑素、抗生素、血管活性药物、胰酶抑制剂等治疗SAP(13例)以来,与对照组(17例)相比治疗组仅1例发生晚发性PE。而对照组则有3例PE。对于有手术指征者,只要全身情况许可,即应尽快手术。据报道PE患者的精神症状,在手术后即能缓解或消失。因此,积极有效地处理原发病是防治PE的关键。②胰酶抑制剂的应用:如抑肽酶、加贝酯(gabexalemesilate,Foy)、依地酸钙。③降颅内压治疗:对于有颅内压增高者,可酌情应用甘露醇、高渗糖、地塞米松、血浆及白蛋白等。④胰岛素治疗:应用时要定时监测血糖并根据血糖值及时调整胰岛素的用量。⑤镇静剂的应用:兴奋型以镇静剂为主,轻者可用安定类镇静药,中到重度者可用普鲁卡因或加用抗精神病药物如安坦等。⑥生长激素的作用:笔者对两组病例进行了临床观察,即早期胰性脑病组(此组病人早期不予生长激素,精神症状出现在1周以内)7例,男3例、女4例。年龄46~78岁。病因:5例为胆源性SAP、另2例分别为高脂血症性和酒精性SAP。SAP的CT分级:C级:4例,D级:3例;临床分级均为Ⅱ级。PE发生时间在1周以内。临床表现均以精神症状为主,以精神运动性兴奋为主要表现者5例:精神亢奋,谵妄,躁动,失眠;1例表现为精神压抑,神志淡漠,疲倦无力,记忆模糊,昏睡;另1例为剧烈的弥漫性头痛,睡眠障碍。头颅CT3例未见异常。头颅MRI2例亦未见异常。联合用药组即生长抑素和生长激素联合应用共13例,男7例、女6例。病因:6例为胆源性胰腺炎(非梗阻性),4例为酒精性胰腺炎,2例为高脂血症性胰腺炎,1例为突发性SAP。急性胰腺炎的诊断符合中华医学会胰腺外科学组制定的重症急性胰腺炎诊断及分级标准。结果发现早期胰性脑病组应用重组人生长激素(rhGH)后24h,患者精神障碍改善,48~72h后症状消失,本组9例全部治愈。在联合用药治疗SAP中共13例,未见PE的