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右美托咪定增加糖尿病大鼠中罗哌卡因引起的坐骨神经损伤背景：前期研究提示右美托咪定对区域神经阻滞中局部麻醉药引起的神经损伤有保护作用，它在糖尿病个体中是否具有潜在保护作用仍是未知。方法：通过对成年雄性S-D大鼠腹腔注射链脲霉素建立糖尿病模型。在对照组和糖尿病大鼠组中分别在坐骨神经周围单独或联合注射0.5%罗哌卡因和右美托咪定20mg/kg，或注射生理盐水（每组各8只，每只注射总量均为0.2ml），并分别测定感觉和运动神经阻滞时间和运动神经传导速度。注射7天后获取坐骨神经标本，使用光镜和电镜评估，并测定促炎性细胞因子。结果：在对照-非糖尿病大鼠中，罗哌卡因和右美托咪定单独或联合使用不引起神经纤维破坏。在糖尿病大鼠中，罗哌卡因引起显著神经纤维损伤，这一作用被右美托咪定增强，表现为运动神经传导速度减慢、轴突密度减少和髓鞘内外径比减小，电镜下可见脱髓鞘、轴突消失和空泡形成，亦检测到神经中白介素-1b和肿瘤坏死因子-a升高。结论：0.5%罗哌卡因在糖尿病大鼠中引起显著坐骨神经损伤，大剂量右美托咪定可增加这一损伤作用。尽管本研究中的右美托咪定剂量比临床常用剂量大，我们的数据建议应进一步研究，以评估罗哌卡因（单独

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