外科病人的体液和酸碱平衡失调

外科病人的体液和酸碱平衡失调

山东大学附属济南市中心医院黄国宝

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第一节概述整理ppt机体正常代谢和各器官功能正常进行

有赖于

★正常体液容量

★正常渗透压（血浆290-310mmol/L）

★正常电解质含量整理ppt

概

述

⑴一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质体液分为细胞内液和细胞外液成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）①性别：男性约占体重的60％女性约占体重的50%两者均有±15%变化②年龄↑---百分比↓男性降至54％女性降至46％小儿的体液量所占体重的比例较高新生儿（80％）；14岁后和成人相仿

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概

述

⑵整理ppt概

述

⑶

细胞外液（男女均为体重20%）

功能性细胞外液：

迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换在维持体液平衡上有着很大的作用无功能性细胞外液：占组织间液的10％缓慢地交换和取得平衡的能力有各自的生理功能，维持体液平衡作用小结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调（最常见是胃肠液的大量丢失）整理ppt概

述

⑷细胞外液和细胞内液的渗透压相等，

一般为290～310mmol/L细胞内外液的离子分布整理ppt整理ppt概

述

⑸体液平衡及渗透压的调节

机体主要通过神经-内分泌系统，作用于肾，来维持体液的平衡，保持内环境稳定。1、下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，恢复和维持体液的正常渗透压。2、肾素-醛固酮系统，恢复和维持血容量。血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流，维持生命。整理ppt概

述

⑹

体内水分丧失细胞外液渗透压刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素口渴、增加饮水促使抗利尿激素分泌

远曲肾小管和集合管上皮细胞

加强水分的再吸收

尿量，保留水分，细胞外液渗透压降低整理ppt

概

述

⑺

细胞外液减少（特别是血容量减少）

血管内压力

BP和肾小球滤过率全身BP

压力感受器

远曲小管的Na＋量交感神经兴奋

刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅱ

醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na＋的再吸收和K＋、H＋的排泌，CI－和水再吸收增多细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）整理ppt概

述

⑻酸碱平衡的维持（A）

正常人的体液保持一定的H＋浓度即pH值，以维持正常的生理和代谢功能动脉血浆的pH值：7.40±0.05代谢中既产酸也产碱，故体液中H＋浓度体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的排泄调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液正常的pH值整理ppt概

述

⑼酸碱平衡的维持（B）血液的缓冲系统血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一对缓冲物质血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定体液中CO2主要是以物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压（PCO2）及其溶解系数（0.03）算出PCO2正常值为40mmHg，H2CO3＝0.03＊40＝1.2HCO3-/H2CO3=HCO3-/0.03＊PCO2＝24/1.2＝20/1整理ppt只要HCO3-/H2CO3的比值保持为20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40整理ppt肺的调节：肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即调节PCO2来调节血中的H2CO3。机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响酸碱平衡紊乱的代偿。整理ppt概

述

⑽肾的调节作用：功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持血浆HCO3-浓度的稳定。功能不正常时影响酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：①H+－Na+的交换②HCO3-的重吸收③分泌NH3与H+结合成NH4+排出④尿的酸化而排出H+整理ppt概

述

⑾水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1）

外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水电解质及酸碱平衡问题许多外科急重病症，如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡

整理ppt概

述

⑿水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须熟练掌握临床上表现形式是多种多样的，可以是只发生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等整理ppt第二节体液代谢的失调

整理ppt体液代谢的失调

水和电解质在人体内经常能保持着动态平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成体液平衡失调：容量失调浓度失调

成分失调整理ppt体液代谢的失调容量失调：

体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压，Na离子占90%）如低钠血症或高钠血症成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等整理ppt一、水和钠的代谢紊乱

水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同整理ppt水和钠的代谢紊乱

分类：

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水高渗性缺水又称原发性缺水水过多又称水中毒或稀释性低血钠

整理ppt（一）等渗性缺水

外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞外液的渗透压也保持正常细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少丧失的液体为等渗，不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液的量并不发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水整理ppt等渗性缺水②1.代偿机制：

等渗性缺水细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小A壁的小球滤过率下降致压力感受器刺激远曲肾小管液内Na+肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加细胞外液量回升整理ppt等渗性缺水③2.常见病因:⑴消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等⑵体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分整理ppt等渗性缺水④3.临床表现:

尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴

舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰体液丧失达到体重的5％(丧失细胞外液的25％)病人出现血容量不足的症状体液继续丧失达体重的6％-7％（相当丧失细胞外液的30％-35%）休克表现更严重,伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，因有CI-的大量丧失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现

整理ppt等渗性缺水⑤5.诊断:主要依靠病史和临床表现病史:

有无消化液或其他体液的大量丧失史失液或不能进食已持续多少时间每日的失液量多少，以及失液的性状等实验室检查:

血液浓缩(RBC、Hb、HCV）血清Na+和CI-一般无明显降低尿比重增高必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒整理ppt等渗性缺水⑥6.治疗(A)(1)治疗原则：

关键是去除病因，以减少水和钠的丧失针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约3000ml(按体重60kg计算)，以恢复血容量无血容量不足的表现时，则可给病人上述用量

的½-2/3，即1500～2000ml,补充缺水量应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g整理ppt等渗性缺水⑦6.治疗(B)(2)补液注意事项:单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症快速输注液体必须监测心率、CVP和肺动脉契压等心脏功能在纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生，在尿量达40ml/h后补充钾

整理ppt等渗性缺水⑧6.治疗(C)(3)补液种类:等渗盐水:NS的CI-含量比血清的CI-含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI-，并对酸中毒的纠正有一定帮助乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86％NaL溶液和复方NaCl溶液之比为1:2）碳酸氢钠和等渗水溶液（1.25％NaHCO3溶液和NS之比为1:2）

整理ppt（二）低渗性缺水

水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水血清钠低于正常范围(135-150mmol/L)，细胞外液呈低渗状态细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显

尿中氯化钠含量明显降低整理ppt低渗性缺水②1.代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克整理ppt低渗性缺水③2.主要病因：①胃肠道消化液持续性丧失:

反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多:

例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水④等渗性脱水治疗时补水过多整理ppt低渗性缺水④3.临床表现（1）常见症状:轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留)症状随缺钠程度而不同

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

轻度、中度、重度缺钠

整理ppt低渗性缺水⑤3.临床表现（2）(1)．轻度缺钠:

疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显尿钠↓血钠<135mmol/L，缺NaCl≦0.5g/Kg(2)．中度缺钠:

除上述症状外，尚有恶心、呕吐脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒尿量少，尿中几乎不含NaCl血钠<130mmol/L，缺氯化钠0.5～0.75g/Kg

整理ppt低渗性缺水⑥3.临床表现（3）(3).重度缺钠:

病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失出现木僵，甚至昏迷。常发生休克尿量极少或无尿，尿中不含NaCl血钠<120mmol/L缺氯化钠0.75～1.25g/Kg整理ppt低渗性缺水⑦4.诊断根据相应病史和临床表现，可初步作出诊断实验室检查：①尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明显变化，但尿NaCl的含量常已减少②血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠<135mmol/L，表明有低钠血症③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮和尿素均有增高④尿比重常在1.010以下整理ppt低渗性缺水⑧5.治疗治疗原则:①积极处理致病原因②针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量③一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）＝[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）]＊体重（kg）＊0．60（女性为0．50）按17mmolNa+=1g钠盐计算补给NaCl的量当天补给一半和日需量4.5g整理ppt低渗性缺水⑨轻度和中度缺钠的治疗

原则:根据临床缺钠程度估计需要补给量例如，体重60kg病人，测定血钠为130mmol/L，共缺钠盐21g。一般可先补给一半，即10.5g，再加上钠的日需要量4.5g，共15g，可通过静滴5％GNS1500ml，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。整理ppt低渗性缺水⑩重度缺钠的治疗

①对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋等晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍②静脉滴注高渗盐水（一般5％氯化钠溶液）200～300ml，纠正血钠过低，进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞外移③以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。整理ppt低渗性缺水⑾补液的注意事项：绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安全剂量的估计采用分次纠正,并监测临床表现和血钠的方法分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能缺钠伴有酸中毒：在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿机制，酸中毒常可同时纠正，一般不需补碱,如经血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，可静滴1.25％NaHCO3100～200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。尿量达到40ml/h后，应补充钾盐整理ppt（三）高渗性缺水

水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,

(细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙)细胞内液缺水的程度超过细胞外液:

脑细胞缺水将引起脑功能障碍整理ppt高渗性缺水②代偿机制:

⑴口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压⑵细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量⑶如继续缺水，因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量整理ppt高渗性缺水③1.主要病因

①摄入水分不够:如:食管癌的吞咽困难重危病人的给水不足鼻饲高浓度的要素饮食静脉注射大量高渗盐水溶液②水分丧失过多:如:高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25％）烧伤暴露疗法糖尿病昏迷

整理ppt高渗性缺水④2.临床表现

随缺水程度而有不同根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水

口渴，无其他症状。缺水量为体重的2％～4％(2)中度缺水极度口渴，乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，烦躁。缺水量为体重的4％～6％(3)重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的6％

整理ppt高渗性缺水⑤3.诊断

根据病史和临床表现一般可作出诊断实验室检查：①尿比重高②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高，在150mmol/L以上。整理ppt高渗性缺水⑥4.治疗(A)

(1)治疗原则:应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能不能口服的病人，给静脉滴注5％葡萄糖溶液或0.45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体(2)估计需要补充已丧失的液体量根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计:每丧失体重的1％,补液400～500ml整理ppt高渗性缺水⑦4.治疗(B)(3)高渗性缺水补液注意事项

计算所得的补水量不宜在当日一次补给一般可分二日补给:当日先给补水量的一半+日需要量2000ml。余下的一半在次日补给

必须注意：血钠测定虽增高，但体内总钠量实际仍减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。

如同时有缺钾时，应在尿量>40ml/h后补钾经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液整理ppt（四）水中毒

定义:机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒血清钠浓度降低细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na+的重吸收，Na＋从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。整理ppt水中毒②1.病因:

各种原因引起的抗利尿激素分泌增加肾功能不全,排尿减少机体摄入水分过多或输液过多整理ppt水中毒③2.临床表现

可分为两类：(1)急性水中毒

发病急

颅内压增高引起的神经、精神症状:如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。可发生脑疝。(2)慢性水中毒

可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿整理ppt水中毒④3.诊断

(1)病史和临床表现(2)实验室检查:

红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加

整理ppt水中毒⑤4.治疗

(1)预防重于治疗。(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格限制入水量如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；ARF和心功能不全的病人(3)应立即停止水分摄入

在机体排出多余的水分后:程度较轻者，水中毒即可解除程度较重者，除禁水外，利尿剂或静点5%NaCl，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀

整理ppt渗透性利尿剂:如20％甘露醇或25％山梨醇200ml，20分钟内静脉快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。整理ppt二、钾的异常

体内钾总含量98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质细胞外液含钾量仅2％，但具有重要性正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：

①参与、维持细胞的正常代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌正常功能等

整理ppt(一）低钾血症（较常见）

定义：低于3.5mmol/L表示有低钾血症

常见原因：

①长期进食不足②应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多③补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPN中钾盐补充不足④钾向细胞内转移:碱中毒或输注大量的GS⑤钾从肾外途径丧失整理ppt钾从肾外途径丧失

呕吐、持续胃肠减压、禁食肠瘘结肠绒毛状腺瘤输尿管乙状结肠吻合术整理ppt低钾血症②临床表现(A)

(1)

肌无力为最早表现

次序:四肢肌-躯干-呼吸肌

表现:可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道晚期软瘫、腱反射减退或消失,恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能症状(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常典型的心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变整理ppt整理ppt低钾血症③临床表现(B)(3)应该注意:病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症表现有时可以很不明显。但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。(4)缺钾严重的病人有时会发生多尿(5)血清钾过低时出现碱中毒:血钾过低,K+由细胞内移出，与Na+、H+交换增加，细胞外液的H+浓度降低；远曲肾小管排K+减少排H+增多,碱中毒和反常性酸性尿整理ppt低钾血症④治疗

应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失

可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量:提高血清钾1mmol/L:血清钾＜3mmol/L,给K＋200～400mmol血清钾为3.0～4.5mmol/L，补给K＋100～200mmol

输入氯化钾尚有其他用处:①和钾一起输入的Cl-可有助于减轻碱中毒②输给KCl可增强肾的保钾作用③完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。整理ppt低钾血症⑤补钾注意事项:

细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果补钾的速度一般不宜超过20mmol/h每日补钾量则不宜超过100～200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量每小时尿量超过40ml后才静脉补钾补钾的浓度<40mmol/L(3g/L)整理ppt（二）高钾血症(hyperkalemia)血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关常见原因有：①进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血②肾排泄功能减退，如ARF，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足③经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸整理ppt高钾血症②临床表现

一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停血钾超过7mmol/L时，几乎都有ECG改变。

典型ECG改变为早期T波高而尖,QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长整理ppt整理ppt高钾血症③

诊断

有引起高钾血症的原因的病人出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能心电图检查血清钾增高整理ppt高钾血症④治疗

1.尽快处理原发疾病和改善肾功能2.停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物3.降低血清钾浓度4.对抗心律失常

10％葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用)可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴注

整理ppt高钾血症⑤降低血清钾浓度①使K＋暂时转入细胞内：静注5％NaHCO3

60～100ml后，静滴100～200ml

25％GS100～200ml+胰岛素(5:1)，静滴肾衰时可用10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％NaL50ml、25％GS400ml+RI20u，静滴24h②应用阳离子交换树脂：15g，4次/日,口服同时口服山梨醇或甘露醇导泻可加10％葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠③透析疗法：

腹膜透析血液透析

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四、钙的异常

整理ppt钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙贮存于骨骼中，血钙正常值:2.25-2.75mmol/L离子化钙(45%):

起着维持神经肌肉的稳定性的作用非离子化钙(55%):与血清蛋白相同结合(50％)有机酸结合钙(5%)离子化/非离子化钙受到pH值影响,pH值降低使离子化钙增加，pH值上升使离子化钙减少外科病人一般很少发生钙代谢紊乱

整理ppt（一）低钙血症

(A)

1.病因:

急性胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰胰及小肠瘘甲状旁腺受损害的病人

整理ppt（一）低钙血症

(B)2.临床表现(1)主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起:如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进(2)Chvostek征和Trousseau征阳性(3)血钙<2mmol/L整理ppt（一）低钙血症

(C)3.治疗(1)纠治原发疾病(2)补钙:用10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静注,必要时可多次给药(3)如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度(4)对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生素D整理ppt（二）高钙血症

(Hypercalcemia)(A)

1.病因:

甲状旁腺功能亢进症骨转移性癌(接受雌激素治疗的骨转移性乳癌)2.临床表现:

(1)早期症状:疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等(2)严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等(3)血清钙增高达4～5mmol/L时，即有生命危险整理ppt（二）高钙血症

(B)

3.治疗

(1)病因治疗对甲旁亢应进行手术治疗对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦

(2)对症治疗:采用补液(NS)、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度

整理ppt三、镁的异常

约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液血清镁浓度的正常值为0.70～1.10mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常

镁异常的分类:镁缺乏镁过多

整理ppt镁缺乏(A)1.病因:

(1)长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘(2)大部小肠切除术后，加上进食少(3)长期应用无镁溶液治疗(4)急性胰腺炎2.常见症状与体征记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等病人面容苍白萎顿，严重缺镁者可癫痫发作整理ppt镁缺乏(B)3.诊断:对有诱发因素又出现低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏血清镁的测定一般对确诊无多少价值.4.治疗:常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注一般可按0.25mmol/(kg．d)的剂量补充镁盐如肾功能正常而镁缺乏又严重时，可按1mmol/(kg．d)补充镁盐整理ppt第三节酸碱平衡的失调

整理ppt酸碱平衡的失调①在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在7.35-7.45如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸和呼碱同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代偿、代偿及过度代偿整理ppt酸碱平衡的失调②pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒整理ppt一、代谢性酸中毒

最为常见，由体内酸性物质积聚或产生过多，[HCO3-]丢失过多所引起整理ppt代谢性酸中毒②(一).病因(1)．丧失[HCO3-]过多见于腹泻、肠胆胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）(2)．肾功能不全：肾小管泌H+功能失常造成HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障碍

远曲肾小管性酸中毒（泌H+功能障碍）

近曲肾小管性酸中毒（HCO3-再吸收障碍）(3)．体内有机酸形成过多

组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等乳酸性酸中毒糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒休克、抽搐、心搏骤停整理ppt代谢性酸中毒④(二).代偿机制:1.呼吸代偿反应:[HCO3-]↓血浆中[H2CO3]↑CO2

PCO2增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20／1而保持pH值,为代偿性代酸2.肾的调节:

肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H+与Na+交换,H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸整理ppt代谢性酸中毒⑤(三)临床表现

1.

轻症常无症状,重症有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥;神志不清或昏迷2.最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分,呼气中带有酮味3.面部潮红，心率加快，血压常偏低4.对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失5.常伴有严重缺水的一些症状6.容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克7.尿液检查一般呈酸性反应整理ppt代谢性酸中毒⑥(四)诊断1.根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑2.血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和[HCO3-]↓↓，PCO2正常部分代偿时，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均↓如无条件，可作二氧化碳结合力的测定3.血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情

整理ppt代谢性酸中毒⑦(五)治疗

1.应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施2.较轻的酸中毒

（血浆[HCO3-]超过16～18mmol/L）

只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗3.血浆[HCO3-]低于10mmol/L的病人，应酌情用碱剂进行治疗整理ppt代谢性酸中毒⑧(五)治疗常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液5％碳酸氢钠溶液每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol，一般将100-250ml在2-4小时内输完，以后再决定是否继续输给整理ppt代谢性酸中毒的治疗碳酸氢钠溶液进入体液后，即离解为Na+和HCO3-，HCO3-与体液中的H＋化合成H2CO3,再离解为H2O和CO2,可改善酸中毒Na+留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量整理ppt代谢性酸中毒⑨治疗注意事项:

不宜过速地使血浆[HCO3-]超过14-16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还引起大量K＋移至细胞内，引起低钾血症纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制整理ppt二、代谢性碱中毒

由体内H+丢失或HCO3-增多所引起整理ppt代谢性碱中毒②

1.病因(1)酸性胃液丧失过多是外科病人中最常见的原因如严重呕吐，长期胃肠减压等。大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症(2)碱性物质摄入过多

均是长期服用碱性药物所引起,现已很少整理ppt代谢性碱中毒③1.病因

(3)缺钾低钾血症时，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒(4)某些利尿药的作用

例如:

速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管Na+和CI-的再吸收，而不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和[HCO3-]增多，可发生低氯性碱中毒整理ppt代谢性碱中毒④2.机体代偿机制(1)呼吸代偿反应:

呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。(2)肾代偿反应:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3-从尿排出增多(3)碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧整理ppt代谢性碱中毒⑤3.临床表现和诊断

(1)一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢(2)神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时,可发生昏迷(3)根据病史和症状可以初步作出诊断。(4)血气分析可确诊断及