第六章-多器官功能障碍综合征-课件

第六章

多器官功能障碍综合征

multipleorgandysfunctionsyndromeMODS第六章

多器官功能障碍综合征

一、定义(Definition)多器官功能障碍综合征

(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是指急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。如：ARDS+ARF+DIC一、定义(Definition)多器官功能障碍综合征

二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、休克、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症。（四）医源性失误：特殊检查、输血补液、用药不当等。（五）心脏呼吸骤停复苏后：后需治疗不及时。二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：三、发病机制(mechanism)（一）防御反应：机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。（二）应激反应：严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞三、发病机制(mechanism)（一）防御反应：受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应：严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。

感染-SRIS-脓毒症-感染性休克-MODS受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症较重（原发病较重）指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（二）迟发型：序贯性系统衰竭（合并严重感染）先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症较重（原发病较五、诊断(diagnosis)根据：临床表现和医技检查综合分析。1．临床表现：⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶肾——ARF，少尿、无尿，血Cr、BUN上升。⑷胃肠——应激性溃疡⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺脑——中枢神经功能衰竭五、诊断(diagnosis)根据：临床表现和医技检查综合2．辅助检查：⑴血气分析：PO2<60mmHg，pco2>40mmHg⑵尿比重和血肌酐测定:Cr、BUN⑶心电图、中心静脉压:ECG、BP、CVP2．辅助检查：⑴血气分析：PO2<60mmHg，pco2>六、预防(prevention)1．对急重症的处理：诊断和治疗要全面。2．重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。3．防治感染:抗生素应用+病灶处理。4．改善全身状态：加强营养支持、纠正水电解质酸碱平衡紊乱。5．及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断链锁反应。

器官数：1死亡率：50%

260%380%4100%六、预防(prevention)1．对急重症的处理：诊断和治

急性肾衰竭（AFR

）

Acuterenalfailure

急性肾衰竭（AFR）

Acu定义：急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时或几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症．肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，若少于４００ml／d,称为少尿（oliguria），若少于１００ml／d称为无尿(anuria)．定义：一、病因(etiology)（一）肾前性：

血容量↓（脱水、出血、休克等病因）→心排出量↓→肾血流量↓→尿量↓→肾小球的滤过率↓（急性肾小管坏死）→少尿或无尿→出现ARF.一、病因(etiology)（一）肾前性：（二）肾后性：

双肾、输尿管尿路梗阻→肾积水→急性肾衰（结石、肿瘤等）．（二）肾后性：（三）肾性：肾缺血（输血错误、大出血、脓毒性休克等）和肾中毒（药物、有机溶剂、生物类毒物等）→肾小管性病变→ARF.肾缺血和肾中毒对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积烧伤、挤压伤综合征、脓毒性休克等．

（三）肾性：二、发病机理(mechanism)主要病因：1．肾血流动力学改变2．肾小管功能障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭二、发病机理(mechanism)主要病因：（一）少尿或无尿期：1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩压↓60mmHg，8.0kpa滤过停止）2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流：4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血管内凝血→肾小管阻塞。（一）少尿或无尿期：（二）多尿期：

1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。

2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用

3．水、电解质潴留过多。（二）多尿期：三、临床表现

(clinicalfeatures)少尿或无尿期：时间：7-14天（平均5-6天，最长一个月）越长越重。

三、临床表现

(clinicalfeatures)少尿或无临床表现1．水、电、酸碱平衡失调⑴水中毒“三高三低”⑵高钾血症⑶高镁血症⑷高磷血症和低钙血症⑸低钠血症⑹低氯血症⑺酸中毒临床表现２．蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、烦躁、无力、意识模糊，甚至昏迷。２．蛋白质代谢产物积聚：3．全身并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、心机病变、尿毒症肺炎、脑病。出血倾向(甚至DIC)：⑴血小板因子Ⅲ缺陷；⑵毛细血管脆性增加；⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。3．全身并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、心机病变、

（二）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期始。⑵尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。（二）多尿期尿量增加的形式：1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至

1500ml。2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增

200-500ml。3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停滞→予后不良。尿量增加的形式：临床表现：肾功未完全恢复

1．水电解质酸碱平衡失调

2．氮质血症

3．低血钾

4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……）临床表现：肾功未完全恢复四、诊断(diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：从病史和查体分析肾性：中毒、损害——休克、烧伤肾前性：血容量下降、心衰……

肾后性：肿瘤、结石四、诊断(diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（二）尿量及尿液检查：1．量：每小时尿量（重症插管）2.常规：⑴比重：1.010-1.014⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶镜下：Rbc、管型（肾衰管型→宽大,棕色）⑷Pr（二）尿量及尿液检查：（三）血液检查：1．尿中尿素值↓<180mmol/24h2．尿Na↑正常175mmol/24h3．尿渗透压<400mmol/L→4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性）5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca……6．CO2结合力测定（三）血液检查：（四）影像学检查

1.B超：积水、结石

2．X线造影：结石、尿路受阻（五）

肾穿刺活检：肾穿（六）补液试验：

5%葡萄糖盐水250-500/30-60分，观察尿量及化验。（四）影像学检查五、治疗(Treatment)

治疗原则：1、保持体液平衡；2、矫正水、电解质及酸碱平衡紊乱；3、防治感染；4、营养支持治疗；5、透析疗法；五、治疗(Treatment)治疗原则：（一）少尿期治疗：1．限制水分和电解质补液原则：“量出为入，宁少勿多”。补液公式＝“显性失水＋非显性失水－内生水”显性失水指尿量、消化道排出、或引流量以及其他途径丢失的体液。非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在６００－１０００ml／d之间。内生水为机体本身代谢产生的，４５０－５００ml／d.（一）少尿期治疗：1．限制水分和电解质

严禁摄人含钾的食物和药物，除了纠正酸中毒外，一般不需补充钠盐，注意补充适量的钙。2．预防和治疗高血钾严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素（供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等）。血钾大于５．５mmol／L时（１０％GS+10%葡萄糖酸钙20ml静脉注或５％碳酸氢钠１００ml静脉注或胰岛素６U缓慢静脉注，使钾离子进入细胞内而降低血钾）。血钾大于６．５mmol／L时，是透析的指征。3．纠正酸中毒：５％碳酸氢钠治疗。4．维持营养和供给热量：高热量、高维生素、低蛋白。5．控制感染：应用青霉素类、头孢菌素类药物，严禁应用氨基糖甙类和磺胺药物。6．血液净化严禁摄人含钾的食物和药物，除了纠正酸中毒外，一般不需补充（血液净化）透析疗法适应症：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血钾>6.5mmol/L⑷水中毒不能纠正⑸酸中毒不能用补碱纠正（血液净化）透析疗法适应症：血液净化的种类：腹膜透析（PD)、血透（HD)、血滤（CRRT）、⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。血液净化的种类：⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液（3）连续性肾替代治疗（CRRT）（3）连续性肾替代治疗（CRRT）（二）多尿期的治疗1．继续上述抢救治疗2．抗感染治疗3．预防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4．适当补电解质：根据血清离子测定予以补充。5．加强营养支持治疗.（二）多尿期的治疗1．继续上述抢救治疗六、预防(prevention)一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：1．用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）。2．尿液碱化：5%碳酸氢钠→防止Hb在肾小管形成管型。3．严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺。4．DIC时及时使用肝素六、预防(prevention)一）预防肾缺血：及时正确纠七、预后死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%七、预后死亡：5急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratoryd一、概念：

急性呼吸窘迫征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血征为特征。动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。一、概念：二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：

1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：（三）肺外严重感染：脓毒血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC（三）肺外严重感染：脓毒血症、胆管炎。三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血四、临床表现(clinicalfeatures)

（一）Ⅰ期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。

2．吸氧不能缓解

3．理学检查（-）：胸X线片、听诊无异常。（二）Ⅱ期：1.呼吸急促、呼吸困难、发绀加重。

2．胸X线片示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿，两肺听诊呼吸音粗糙。

3．轻度低氧血征（三）Ⅲ期：1.进行性呼吸困难，发绀明显。

2.胸X线片示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，两肺听诊有散在干湿罗音。

3.中度低氧血征合并呼吸性碱中毒。因脑缺氧而引起烦燥、谵妄。（四）

期：1.呼吸极度困难，因脑缺氧而引起脑功能障碍、表现为意识障碍昏迷。

2．胸X线片示两肺有小片状阴影，两肺听诊啰音明显增多。

3、重度低氧血征合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。

4、Wbc↑、心律失常→死亡四、临床表现(clinicalfeatures)

（一）五、诊断(diagnosis)（一）病史：病因基础（二）临床表现：呼吸快，呼吸困难等。（三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa（60mmHg）；

PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：五、诊断(diagnosis)（一）病史：病因基础ARDS的诊断标准：

1、ARDS高危因素；

2、起病急，呼吸深快，伴明显发绀，呼吸频率＞28次/分。

3、低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg）。

4、胸部X：早期轻度间质改变，表现边缘模糊，逐渐融合成大片侵润阴影。

5、肺毛细血管锲压（PCWP）≤2.4Kp(18mmHg),或在临床上除外心源性肺水肿。ARDS的诊断标准：六、治疗(treatment)ARDS治疗原则：1、呼吸治疗：主要的方法是应用呼吸机和氧气。2、维护循环：及时纠正低血容量，必须及时输液以支持循环。3、治疗感染：脓毒症是ARDS的常见病因，抗感染治疗是必要的。4、对ARDS的药物治疗。5、其他治疗：兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。六、治疗(treatment)ARDS治疗原则：（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。（1）方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）Ⅰ初期：面罩持续气道正压通气（PAP