离子对心肌电生理特性的影响_第1页
离子对心肌电生理特性的影响_第2页
离子对心肌电生理特性的影响_第3页
离子对心肌电生理特性的影响_第4页
离子对心肌电生理特性的影响_第5页
已阅读5页，还剩2页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

离子对心肌电生理特性的影响第1页，课件共7页，创作于2023年2月第一节钾离子

钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相应的心肌电生理特性。第2页，课件共7页，创作于2023年2月1.高钾胞外K+轻度RP减小与阈电位差距减少膜部分去极快反应细胞If激活自律性兴奋性膜对K+通透性RP过小Na+通道不能被激活心肌兴奋性降低或消失AP0期去极幅度、幅度传导传导阻滞心室停搏快反应变成慢反应胞外K+过度K+外流（IK1）快反应细胞If激活程度减速自律性异常平台期及APD缩短Ca2+内流收缩力P波压低；R波降低P-R间期延长；QRS波增宽高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这种作用发生在传导性和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室上性或室性异位节律抗心律失常第3页，课件共7页，创作于2023年2月2.低钾胞外K+轻度但RP并不增大甚至减小膜内外K＋浓差增大兴奋性膜对K+通透性复极末期延长异位节律点自律性快反应细胞4期去极传导性0期最大去极速率Na+电化学驱动力AP振幅低K+时复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢而时间延长K+外流（IK1）复极不完全ERP缩短而APD延长ECG中显示复极化2期的S-T段压低，复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表APD的QT间期则延长。第4页，课件共7页，创作于2023年2月第二节钙离子

Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产生钙内流自我抑制,即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改变时心肌电生理特性改变的基础。第5页，课件共7页，创作于2023年2月1.高钙高Ca2+对Na+内流抑制的膜屏障作用阈电位水平传导性平台期缩短钙诱导的K+流产生，钾外流Na+内流膜电位与阈电位之间距离复极加速0期去极兴奋性ERP、APD均缩短复极化2期Ca2+内流Na+不易内流阈电位水平Na+内流抑制，K+外流相对窦房结细胞舒张去极自律性快反应细胞4期自动去极自律性与胞内Ca2+浓度差慢反应细胞4期自动去极（窦房结)自律性钙过度钙-钙抑制产生窦房结自律性第6页，课件共7页，创作于2023年2月2.低钙低钙的心肌电生理效应基本相反，表现为阈电位

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 备课教案

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论