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文档简介
急性冠脉综合征介入治疗策略1.急性冠脉综合征介入治疗策略1.2.2.3.3.4.4.5.5.6.6.7.7.急性冠脉综合征(ACS)的概念在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,病变斑块不稳定,继而斑块破裂、出血、血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性堵塞,导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。稳定斑块易损斑块8.急性冠脉综合征(ACS)的概念在冠状动脉粥样硬化病变的基础上CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot
ACS无持续ST段抬高
ACS伴持续ST段抬高分类99.CK-MBorTroponinTroponinel胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP
ACS
的诊断流程10.胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动ST段抬高型心肌梗死介入治疗策略11.ST段抬高型心肌梗死介入治疗策略11.2013年AHA/ACC新指南重点放在3个方面JAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.12.2013年AHA/ACC新指南重点放在3个方面JAmCo再灌注治疗决策——以时间为基础STEMI欲行再灌注治疗患者初诊于可行PCI医院初诊于不能行PCI医院**存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院,无论延迟时间DIDO:door-in–door-outFMC:firstmedicalcontactDIDO时间≤30分钟至导管室行直接PCIFMC-器械时间≤90分钟(推荐I,证据级别A)至导管室行直接PCIFMC-器械时间越快越好,且≤120分钟(推荐I,证据级别B)若FMC-器械时间>120分钟,30分钟内给予溶栓药物(推荐I,证据级别B)再灌注失败或再闭塞患者紧急转运至可行PCI医院(推荐IIa,证据级别B)3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗(推荐IIa,证据级别B)冠脉造影诊断药物治疗PCICABGJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.13.再灌注治疗决策——以时间为基础STEMI欲行再灌注治疗患者初强调“总缺血时间”的概念,以尽快开通罪犯血管总缺血时间出现症状急救系统医院患者相关延迟快速启动EMS人员在初次接触患者后做12导联ECG直接将患者转运至可行PCI医院,FMC-器械目标时间<90分钟快速将患者从不能行PCI医院转运至可行PCI医院,FMC-器械目标时间<120分钟转运时间D2B,D2N时间患者教育识别心肌梗死症状服用阿司匹林、硝酸甘油联系急救系统assoonaspossibleFMC:firstmedicalcontactJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.14.强调“总缺血时间”的概念,以尽快开通罪犯血管总缺血时间出现症总缺血时间:每一分钟都有意义总缺血时间每延长30分钟,1年死亡率增加7.5%Circulation.2004;109:1223-12251994-2001年,共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准:症状发生6小时内,或6-24小时仍存在持续缺血(持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高)0601201802403003601年死亡率(%)1211109876543210总缺血时间(分钟)0601201802403003601年死亡率(%)1211109876543210总缺血时间(分钟)15.总缺血时间:每一分钟都有意义总缺血时间每延长30分钟,1年死STEMI治疗重点尽快再灌注治疗LAD近端病变介入治疗后时间就是心肌,时间就是生命,心肌就是功能16.STEMI治疗重点LAD近端病变介入治疗后时间就是心肌心肌梗死的再灌注治疗
ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG首选17.心肌梗死的再灌注治疗ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PC一、急诊PCI的依据溶栓缺点:只有1/3的STEMI患者接受了溶栓治疗20%的梗死相关动脉(infart-relatedartery,IRA)仍然闭塞,再通后还有45%IRA的前向血流仅为TIMI
2级血管再通的中位数时间为45分钟缺乏快速预测再灌注的指标15%
30%的患者再次发生心肌缺血0.5%
1.5%的患者发生致命性颅内出血1818.一、急诊PCI的依据溶栓缺点:1818.一、急诊PCI的依据
直接PCI优点应用于不宜溶栓的患者,即扩大了治疗范围可以即刻了解冠状动脉解剖状况,同时评估左心室功能,因而可以进行早期危险分层迅速使IRA再通,并且达到TIMI3级血流心肌缺血复发、再梗死和再闭塞发生率低高危患者存活率较高心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低致命性颅内出血风险降低缩短住院天数1919.一、急诊PCI的依据直接PCI优点1919.二、根据体表心电图判断IRA及病变部位根据体表心电图判断IRA及病变部位,对于选择冠脉造影以及预测患者可能出现的结果,具有重要意义例如,LM或LAD近段急性闭塞的患者,最常见的后续结果是急性左心功能衰竭和心源性休克,往往需要采用药物方法和器械辅助方法来帮助患者的稳定血流动力学状态而RCA近段急性闭塞的患者,容易合并右心室心肌梗死和缓慢性心律失常,在PCI开通IRA后发生无复流的比例明显增高需要强调的是,一定要动态比较发病后的多份体表心电图变化,提高评估准确性2020.二、根据体表心电图判断IRA及病变部位根据体表心电图判断IR冠状动脉解剖图示左冠状动脉主干左回旋支左前降支右冠状动脉1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;2.左冠脉主干(LM)粗短,起于左冠脉窦、长约2-3cm,分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);3.临床常将左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)视为三大主支。
21.冠状动脉解剖图示左冠状动脉主干左回旋支左前降支右冠左主干病变典型的心电图左主干病变典型的心电图改变为:aVR导联ST段抬高,同时I、II、V4-V6导联ST段压低。如果同时伴有V1导联ST段抬高,则aVR导联ST段抬高的程度应当大于V1导联。2222.左主干病变典型的心电图左主干病变典型的心电图改变为:2222前降支开口或近段病变的心电图前降支开口或近段病变的心电图表现为:ST段抬高
1mm最常见于V2导联,其次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6导联,V2、V3导联抬高程度最大aVL导联ST段抬高,下壁导联ST段下移如果V1导联ST段抬高同时伴有aVR导联ST段抬高,则前者抬高程度应当大于后者2323.前降支开口或近段病变的心电图前降支开口或近段病变的心电图表现回旋支病变的心电图回旋支病变的心电图表现为:II、III和aVF导联ST段抬高,但是没有aVL导联ST段下移,并且III导联ST段抬高程度与II导联相当可以伴有心前导联ST段下移。有时回旋支闭塞时,可以表现为“假性正常”2424.回旋支病变的心电图回旋支病变的心电图表现为:2424.右冠状动脉近段病变的心电图右冠状动脉近段病变的心电图可以表现为:II、III和aVF导联ST段抬高,III导联ST段抬高的程度大于II导联,同时伴有I和(或)aVL导联的ST段下移右室导联ST段抬高。如果是右冠状动脉开口急性闭塞,还可以表现为V1导联ST段抬高2525.右冠状动脉近段病变的心电图右冠状动脉近段病变的心电图可以表现三、抗栓治疗抗栓治疗是整个直接PCI围手术期非常重要的一环,包括:抗血小板治疗(阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)和抗凝治疗(普通肝素、低分子肝素和比伐卢定)2626.三、抗栓治疗抗栓治疗是整个直接PCI围手术期非常重要的一环,阿司匹林抑制血小板中血栓烷A2(TXA2)的生成大剂量(>160mg)不可逆地抑制TXA2的生成。阿司匹林口服后需要2个小时才能达到最大作用。即刻嚼服大剂量阿司匹林,几乎可以同时发挥抗血小板的作用目前没有证据表明急诊状态下口服阿司匹林肠溶制剂,可以达到与应用非肠溶制剂同样的效果。因此,一旦诊断STEMI,如果没有用药禁忌证,应即刻嚼服300mg非肠溶制剂的阿司匹林PCI术后,应当每日给予100--300mg阿司匹林口服。金属裸支架置入后至少一个月、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月。之后应当每日100mg长期口服2727.阿司匹林抑制血小板中血栓烷A2(TXA2)的生成2727.P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷抑制血小板的二磷酸腺苷受体抑制血小板聚集,用药后6个小时开始发挥其临床抗血栓作用口服300mg负荷剂量有助于加速其抗血栓作用。因此,一旦诊断STEMI,如果没有用药禁忌证,应即刻嚼服300mg氯吡格雷给予>300mg的方案,以更迅速达到高水平的抗血小板活性,但是与300mg负荷剂量相比,其有效性和安全性尚未得到证实PCI术后,日给予75mg氯吡格雷。金属裸支架置入后至少一个月(除非患者发生出血的危险性增加;然后应当给予最小剂量2周)、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月,并且在没有高危出血危险的患者,理想的是给药12个月在发生支架内亚急性血栓高危的患者(无保护的左主干、左主干分叉或仅存的冠状动脉通畅),可以考虑进行血小板聚集检查。如果证实血小板聚集抑制率<50%,可以考虑将氯吡格雷剂量增加到每日150mg2828.P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷抑制血小板的二磷酸腺苷受体抑制血在2011年ESC指南更新中,普拉格雷和替卡格雷凭借其低不良事件发生率和低出血风险成为焦点普拉格雷与氯吡格雷相比作用强、起效快、作用更持久(噻吩吡啶类)替格瑞洛有别于以上两者的另一化学类别——环戊基-三唑并嘧啶具有起效快,变异小的特点与P2Y12受体结合具有可逆性,故停药后短时间内血小板功能可迅速恢复新型P2Y12受体拮抗剂29.在2011年ESC指南更新中,普拉格雷和替卡格雷凭借其低不良糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂(阿昔单抗、依替巴肽或替罗非班)可以有效地阻断纤维蛋白原和其它的粘附蛋白通过糖蛋白IIb/IIIa受体与毗邻的血小板结合在接受直接PCI并使用普通肝素抗凝的患者,无论是否应用氯吡格雷,都可以应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂接受直接PCI并使用阿昔单抗的患者,可以考虑冠状动脉内应用阿昔单抗但是,不应当将常规导管室前(即急救车或急诊室)应用糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂作为接受PCI治疗的STEMI患者上游治疗策略的一部分3030.糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂糖蛋白IIb/IIIa受体抑普通肝素对于直接PCI的患者,应给予普通肝素治疗。应根据体重选择肝素冲击剂量(70~100U/kg),应用HemoTec装置监测活化的凝血时间(activatedclottingtime,ACT),ACT至少应>250~350s,而使用Hemochron装置时ACT至少应>300~350s尽管应用普通肝素的剂量以及合理疗程尚无定论,但是,合理的治疗方案应该是静脉肝素治疗48小时,然后改为皮下应用肝素治疗。突然停用肝素,由于凝血酶的激活,临床上有再次发生血栓的高度危险性(肝素反跳现象)一些正在进行的临床试验研究采用逐步减少肝素剂量的停药方法(比如6小时内剂量减半,然后12小时内逐步停止)3131.普通肝素对于直接PCI的患者,应给予普通肝素治疗。3131.低分子肝素年龄<75岁的溶栓治疗患者,如果没有严重肾功能不全(血浆肌酐水平,男性>2.5mg/dL,女性>2.0mg/dL),低分子肝素可替代普通肝素作为辅助治疗用药年龄<75岁的患者,依诺肝素30mg静脉注射,随后1.0mg/kg皮下注射12小时一次,直到出院3232.低分子肝素年龄<75岁的溶栓治疗患者,如果没有严重肾功能不全比伐卢定比伐卢定是直接凝血酶抑制剂对于肝素诱发的血小板减少性紫癜的患者,可以考虑应用比伐卢定替代肝素静脉推注比伐卢定0.25mg/kg后静脉滴注0.5mg/kg/h共12小时,随后0.25mg/kg/h共36小时,但是如果最初12小时内部分促凝血酶原激活时间>75s,应减慢滴注速度3333.比伐卢定比伐卢定是直接凝血酶抑制剂3333.四、诊断性血管造影评价34.四、诊断性血管造影评价34.四、诊断性血管造影评价血管入路桡动脉股动脉尺动脉肱动脉3535.四、诊断性血管造影评价血管入路3535.LCARCA经桡动脉(90%)36.LCARCA经桡动脉(90%)36.
桡动脉入路在血流动力学稳定的患者,可以选择桡动脉途径完成急诊冠状动脉造影和PCI37. 桡动脉入路在血流动力学稳定的患者,可以选择桡动脉途径完成股动脉入路但是在危重患者最好选用股动脉途径,其优点包括:可以使用
7F动脉鞘和7F的大腔指引导管,完成复杂PCI可以方便地应用主动脉气囊反搏装置和左心室辅助装置38.股动脉入路但是在危重患者最好选用股动脉途径,其优点包括:38四、诊断性血管造影评价根据体表心电图判断为前降支闭塞的患者,可以先使用造影导管(通常是6FJR-4导管)行右冠状动脉造影并评估非IRA一般采用左前斜位和左前斜位+头位两个体位摄像,来显示右冠状动脉全程以及与左冠状动脉的关系然后直接使用指引导管(通常是7FJL-4导管)行左冠状动脉造影,评估IRA一般采用头位、右前斜位+足位和左前斜位+足位(又称蜘蛛位)3个体位摄像,来显示左主干、前降支和回旋支全程及其分支3939.四、诊断性血管造影评价根据体表心电图判断为前降支闭塞的患者,四、诊断性血管造影评价判断为回旋支闭塞的患者,基本同前降支闭塞的患者但是有时候需要增加足位摄像,来显示回旋支全程及其分支4040.四、诊断性血管造影评价判断为回旋支闭塞的患者,基本同前降支闭四、诊断性血管造影评价判断为右冠状动脉闭塞的患者,可以先使用造影导管(通常是6FJL-4导管)行左冠状动脉造影并评估非IRA一般采用头位、右前斜位+足位和左前斜位+足位(又称蜘蛛位)3个体位摄像,来显示左主干、前降支和回旋支全程及其分支然后直接使用指引导管(通常是7FJR-4导管)行右冠状动脉造影,评估IRA一般采用左前斜位和左前斜位+头位两个体位摄像,来显示右冠状动脉全程及其分支4141.四、诊断性血管造影评价判断为右冠状动脉闭塞的患者,可以先使用病例患者男,59岁因“突发胸痛3小时”入院有高血压、吸烟及早发冠心病家族史入院检查:HR:100次/分,BP:120/70mmHg,心律齐,双肺呼吸音粗,未及明显湿罗音。入院诊断:急性下后壁右室心肌梗死42.病例患者男,59岁42.入院心电图43.入院心电图43.入院心电图44.入院心电图44.急诊冠脉造影45.急诊冠脉造影45.急诊冠脉造影46.急诊冠脉造影46.四、诊断性血管造影评价判断为左主干病变的患者,基本同前降支闭塞的患者4747.四、诊断性血管造影评价判断为左主干病变的患者,基本同前降支闭部位常规体位辅助体位开口部LAO60º-Caudal30ºAP-Caudal30º体部RAO30º-Caudal30ºAP-Caudal30º分叉部LAO60º-Caudal30º左前斜60º+足位30º右前斜30º+足位30º后前位+足位30º左主干4848.部位常规体位辅助体位开口部LAO60º-Caudal
直接PCI的常用体位前降支闭塞头位、右前斜位+足位,有时需要右前斜位+头位和蜘蛛位回旋支闭塞右前斜位+足位、足位,有时需要蜘蛛位右冠状动脉闭塞左前斜位、左前斜位+头位,有时需要头位左主干病变右前斜位+足位、蜘蛛位4949.直接PCI的常用体位前降支闭塞头位、右前斜位+足位,回旋支五、急诊PCI方式直接PCI转运PCI 补救PCI即刻PCI和延迟PCI×易化PCI是指先药物治疗后按计划即刻施行PCI,但是由于概念的泛化,目前不再主张使用这个术语5050.五、急诊PCI方式5050.
表1STEMI的PCI方法直接PCIPCI前未行溶栓治疗补救PCI溶栓治疗失败后患者仍有持续性心肌缺血而12小时内做PCI即刻PCI溶栓治疗成功后即刻对严重残余狭窄施行PCI延迟PCI溶栓治疗后1
7天对严重残余狭窄施行PCI5151.表1STEMI的PCI方法直接PCIPCI前未行溶栓五、急诊PCI策略应当考虑梗死相关动脉直接PCI的情况包括:发病<12小时并且有持续新发的ST段抬高或新发的LBBB患者发病<12小时但有溶栓治疗禁忌症发病12~24小时并且有进行性缺血的临床和(或)心电图证据。发生严重心力衰竭或心原性休克并且适合尽快血管重建治疗的患者患者达到首次医疗接触后能够在90分钟内实施PCI但是,在没有血流动力学障碍的患者,直接PCI时不应当在非梗死相关动脉实施PCI。5252.五、急诊PCI策略应当考虑梗死相关动脉直接PCI的情况包括:五、急诊PCI策略转运PCI的情况包括:(转运PCI是直接PCI的一部分)医院无直接PCI的条件,尤其有溶栓禁忌症。虽无溶栓禁忌症,但发病>3小时而<12小时。D--to--B时间<90分钟,ACC/AHA最新指南已经将首次医疗接触--器械时间从90分钟修改为院间转运患者的120分钟,但整体目标仍然应当向90分钟努力。5353.五、急诊PCI策略转运PCI的情况包括:5353.五、急诊PCI策略补救PCI的情况包括:溶栓45-60分钟后仍有持续心肌缺血症状。(IB)合并心源性休克,年龄<75岁,发病<36小时,休克<18小时。(IB)发病12小时合并心衰或肺水肿。(IB)年龄>75岁,心源性休克,时间<36小时,休克<18小时,权衡利弊(IA)5454.五、急诊PCI策略补救PCI的情况包括:5454.五、急诊PCI策略延迟或择期PCI的情况包括:有溶栓失败或IRA再闭塞临床证据;溶栓治疗后3~24小时IRA通畅的患者;无创检查证实有缺血时。发病<24小时,IRA通畅但存在影响血流动力学的严重狭窄。但是,如果患者的血流动力学和电活动稳定并且没有严重缺血证据,不应当在发病后24小时以后对完全闭塞的IRA实施PCI。5555.五、急诊PCI策略延迟或择期PCI的情况包括:5555.六、操作技术-血栓抽吸5656.六、操作技术-血栓抽吸5656.血栓抽吸在STEMI中的应用价值2008年发表的TAPAS研究显示,STEMI患者急诊PCI进行血栓抽吸有益。与常规PCI组比较,血栓抽吸组心肌再灌注指标明显改善。1年全因死亡减少38%心源性死亡下降46%再梗死事件降低49%57.血栓抽吸在STEMI中的应用价值2008年发表的TAPAS研血栓抽吸:YesorNo–新证据支架植入前进行血栓抽吸,可改善灌注,减少MACEACC201058.血栓抽吸:YesorNo–新证据ACC20105血栓抽吸的争议2013年ESC的TASTE研究,与单独进行PCI相比,PCI前进行血栓抽吸30天内并未降低全因死亡这一主要终点。2014年ESC进一步报告了TASTE研究1年随访结果,两组复合终点未见明显区别,两组间因心肌梗死和支架内血栓形成的再住院也未见明显差异。2007--2014年德国FITT-STEMI研究,血栓抽吸在低危组住院死亡率无影响,在高危组显著降低住院死亡率。评估靶血管血栓负荷,血栓负荷重,血管直径较大,病变位于近端的患者,可以进行血栓抽吸。而缺血时间较长,小面积梗死,血栓负荷较低的血栓抽吸获益有限。59.血栓抽吸的争议2013年ESC的TASTE研究,与单独进行P血栓抽吸–
病例1血栓抽吸后犯罪斑块单纯血栓抽吸,没有植入支架(IR1.5;DiverCE)
60.血栓抽吸–病例1血栓抽吸后犯罪斑块单纯血栓抽吸,没有植入支血栓抽吸–
病例2血栓急诊造影显示前降支近段血栓,但TIMI血流3级,吸栓加强抗栓等治疗5日后造影:血栓基本消失,狭窄20%61.血栓抽吸–病例2血栓急诊造影显示前降支近段血栓,但TIMI血栓抽吸纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/lla粘附vonWillebrandvonWillebrand因子/Gplb粘附凝血酶ADP5羟色胺血栓素A21324血小板4因子CD40配体
thrombospondin组织生长因子β急诊PCI,合理血栓抽吸是可行的有时可以避免过多的支架植入62.血栓抽吸纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原G血栓抽吸注意事项可以反复抽吸直至确认抽吸干净。但是对于前降支或回旋支闭塞病变,切忌随意将抽吸导管在没有保持负压状态下撤回至指引导管内,避免将血栓带入回旋支或前降支,造成灾难性后果。抽吸后需要经导管注射硝酸甘油和(或)钙拮抗剂或腺苷来解除IRA痉挛,行血管造影评估抽吸效果,帮助评估IRA病变段的直径和长度,选择适合尺寸的支架。必要时可能需要使用球囊行预扩张。6363.血栓抽吸注意事项可以反复抽吸直至确认抽吸干净。6363.抽吸导管应用要点准备导管:冲盐水、连接好注射器、管壁连接栓、负压避免导管插入过程中的打折,根据情况选择是否保留支持导丝缓慢靠近阻塞、狭窄和血栓处开放连接栓、透视下缓慢推进并注意注射器内回血情况如果没有血流,轻度转动导管并前后移动负压下回撤导管开放Y接头,在注射前让血液流出一些根据结果决定是否需要重复64.抽吸导管应用要点准备导管:冲盐水、连接好注射器、管壁连接栓、七、操作技术-支架选择金属裸支架?药物洗脱支架?6565.七、操作技术-支架选择金属裸支架?6565.药物洗脱支架
(Drugelutingstent,DES)三个基本成分支架平台涂层基质生物活性药物66支架支架推送系统多聚物药物药物洗脱支架的治疗66.药物洗脱支架
(Drugelutingstent,DESDESvsBMS–最新证据PASSION研究5年随访结果:一级复合终点发生率没有统计学差异支架血栓发生率没有差异5年结果与其1年、2年结果一致ACC201067.DESvsBMS–最新证据PASSION研究5年随访DESvsBMS–ACC/AHA指南HORIZONS-AMIMassachusetts注册研究急诊PCI,DES作为BMS的替代方案是合理的与BMS相比,DES未增加支架内血栓风险和心血管事件5年随访两组终点事件相似但医疗经济效价比,BMS较高ⅠⅡaⅡbⅢB68.DESvsBMS–ACC/AHA指南HORIZONS-八、心原性休克在急性心肌梗死发生心原性休克并且适合PCI的患者应当实施PCI,并且在STEMI后应用药物治疗不能够很快稳定病情的心原性休克患者,应当应用血流动力学支持装置心原性休克是STEMI合并住院死亡的头号原因。血管重建是能够降低死亡率的唯一治疗手段虽然几乎全部都是采用PCI完成血管重建治疗,但是经过选择的严重3支或左主干病变患者可以从急诊CABG中获益有严重多器官衰竭时,血管重建治疗可能无效并且没有指征由于不转运的死亡率明显增高,因此到没有PCI能力医院的患者应紧急转运到有PCI能力的医院6969.八、心原性休克在急性心肌梗死发生心原性休克并且适合PCI的患八、心原性休克心原性休克患者的术前评估十分重要。心原性休克患者应当接受标准的药物治疗,包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂和抗凝。正性肌力药物和血管加压药物治疗能够提高灌注压。避免使用负性肌力药物和血管扩张剂。有关静脉使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂是否可以获益,存在争议。7070.八、心原性休克心原性休克患者的术前评估十分重要。7070.八、心原性休克通常有必要对呼吸衰竭的患者实施气管插管和应用正性呼气末压的机械性通气对心动过缓或或高度房室传导阻滞的患者有指征置入临时起搏器可以应用主动脉内气囊反搏或经皮左室辅助装置提供进一步的血流动力学支持,但是没有资料支持能够降低死亡率最大程度减少对比剂用量7171.八、心原性休克通常有必要对呼吸衰竭的患者实施气管插管和应用正九、警惕无复流现象无复流:PCI后冠脉机械性阻塞解除(残余狭窄<30%)时,仍然存在冠脉前向血流障碍(TIMI<2级)发生率:急诊,6~8%;择期,2~5%72.九、警惕无复流现象无复流:PCI后冠脉机械性阻塞解除(残无复流的发生机制冠脉远端栓塞:
血栓或粥样斑块缺血性损伤:内皮向管腔突出阻塞毛细血管心肌细胞肿胀/间质水肿再灌注损伤:中性粒细胞和血小板浸润;冠脉微循环血管收缩炎症介质释放(氧化应激)细胞内Ca超负荷,细胞水肿冠状微循环对损伤易感性的个体变异73.无复流的发生机制冠脉远端栓塞:73.
直接PCI无复流的不良预后心梗后早期并发症增多(心律失常,心包积掖或填塞,早期心力衰竭)不良左室重构后期因心力衰竭而反复住院死亡率增高74.直接PCI无复流的不良预后心梗后早期并发症增多(心律无复流处理抗血小板治疗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂冠脉内注射解除痉挛硝酸酯:硝酸甘油、硝普钠钙拮抗剂:异搏定、合心爽血管扩张剂:腺苷其他:补液、升压,维持冠脉灌注压生理盐水、动脉血冲洗75.无复流处理抗血小板治疗75.
预防无复流现象急诊PCI时,导丝或球囊扩张,血流恢复2~3级后,如果血栓负荷较重,可暂时不支架植入,待强化抗栓后,择期CAG决定是否PCI更妥急诊PCI时,如果血栓负荷较重,尽量先行血栓抽吸,如果基础狭窄不重,尽量直接支架植入ACS的急诊或择期PCI时,尽量减少球囊预扩张及后扩张的次数,尽量减少对内皮功能的损害ACS的急诊或择期PCI前,强调充分强化抗栓的重要性(提前IIb/IIIa受体阻滞剂应用、双倍波立维、血小板聚集率的检测)76.预防无复流现象急诊PCI时,导丝或球囊扩张,血流恢复2~3十、急性心肌梗死患者的CABG应当行急诊CABG的患者包括:直接PCI失败或不能施行冠状动脉解剖适合CABG存在大面积休眠心肌的持续性缺血和(或)血流动力学不稳定并且难以耐受非外科治疗有心肌梗死后机械性并发症(例如室间隔破裂、乳头肌梗死和(或)断裂导致二尖瓣闭合不全或游离壁破裂需外科修复)在存在心原性休克并且适合CABG的患者,不考虑心肌梗死到休克发生的间隔时间和心肌梗死到CABG的时间在伴有致命性室性心律失常(相信是由缺血所致)同时存在左主干狭窄≥50%和(或)3支病变此外,作为更晚期策略的一种选择,在STEMI发生48小时之内伴有顽固性心绞痛或心肌梗死的多支病变患者,CABG可以作为一种血管重建治疗策略然而,在存在持续性心绞痛和小面积存活心肌的血流动力学稳定的患者,或在无复流的患者,不应当施行急诊CABG7777.十、急性心肌梗死患者的CABG应当行急诊CABG的患者包括:非ST抬高急性冠脉综合征介入治疗策略78.非ST抬高急性冠脉综合征介入治疗策略78.一、NSTE-ACS的分类NSTE-ACScTn正常cTn增高心电图正常或不能确定心电图ST段和(或)T波异常不稳定性心绞痛NSTEMI79.一、NSTE-ACS的分类NSTE-ACScTn正常cTn增非段ST抬高ACS治疗
8080.非段ST抬高ACS治疗8080.保守策略
PCIPCI好!!保手好!!PCIor早期保守?8181.保守策略PCIPCI好!!保手好!!PCIor早期保症状出现,ACS诊断危险分层(TIMI、GRACE评分)有创性治疗有创性治疗低危保守治疗高危有创性血运重建治疗(PCI/CABG)治疗策略—基于危险评估,分层治疗82.症状出现,ACS诊断危险分层(TIMI、GRACE评分)有创ACS患者存在不同的临床、ECG、酶或标记物特征,发生严重心血管不良预后的风险差异很大二分法危险分层(如正常或升高的肌钙蛋白,ECG正常或异常)的准确性不够危险分层有助于正确选择早期治疗策略(介入或药物)ACS患者为什么要进行风险分层评估?“Toprovidemoreaccurateprognosticinformation,andtotargettreatmentmoreappropriately,morepreciseyetuserfriendlyriskstratificationisrequired”临床需要更为合适、准确,并且用户友好的危险分层工具以提供更准确的预后信息和指导治疗FoxKA,etal.BMJ2006;333:1091.83.ACS患者存在不同的临床、ECG、酶或标记物特征,发生严重心
二、非ST段抬高型ACS的危险分层早期危险分层是NSTEACS处理的重要任务对非ST段抬高型ACS,准确进行危险分层,早期识别高危患者,根据不同危险分层给与不同的治疗方案
高危患者可从早期介入治疗中获益8484.二、非ST段抬高型ACS的危险分层早期危险分层是NSTEANSTE-ACS危险分层8585.NSTE-ACS危险分层8585.危险分层方法TIMI危险积分GRACE预测积分ESC推荐积分86.危险分层方法86.TIMI评分包括下列7项指标:年龄≥65岁至少有3个冠心病危险因素冠状动脉狭窄≥50%心电图显示ST段变化24小时内至少有2次心绞痛发作7天内使用过阿司匹林心肌标志物升高心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)评分8787.TIMI评分包括下列7项指标:心肌梗死溶栓治疗临床试验(TTIMI评分每项指标计1分,相加后得到TIMI危险积分低危:0-2分中危:3-4分高危:5-7分随着TIMI危险积分的增加,患者心血管事件的发生率也增加8888.TIMI评分每项指标计1分,相加后得到TIMI危险积分888UA/NSTEMI患者TIMI危险积分AntmanEM,etal.JAMA.2000;284:835-442.(Copyright
2000AmericanMedicalAssociation.4.78.313.219.926.240.9010203040500/123456/7D/MI/UrgRevasc(%)NumberofRiskFactorsCStatistic=0.65c2trendP<.001不同TIMI危险积分患者14天内的心血管事件发生率(总死亡,新发生或复发的MI,严重缺血需紧急血运重建)
8989.UA/NSTEMI患者TIMI危险积分AntmanEM,GRACE评分(全球急性冠状动脉事件注册)GRACE评分基于GRACE研究制定危险因素来自对住院死亡和出院后6个月时死亡具有独立预测能力的因素模型在多项研究中得到印证GRACE和GUSTO-2B研究;以及外部研究如Mayo临床人群;加拿大ACS登记研究葡萄牙登记研究国际指南推荐GRACE为ACS入院和出院时以及院外的主要评分工具之一90.GRACE评分(全球急性冠状动脉事件注册)GRACE评分基于GRACE评分包括下列8项指标:年龄心率收缩压血肌酐心电图ST段变化心功能Killip分级入院时心脏骤停心肌标志物升高全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分9191.GRACE评分包括下列8项指标:全球急性冠状动脉事件注册(GBMJ.2006;online,38985.646481.55危险级别GRACE评分院内死亡风险(%)低危≤108<1中危109-1401-3高危>140>3危险级别GRACE评分出院后6个月死亡风险(%)低危≤88<3中危89-1183-8高危>118>8ACS患者的危险评估标准
“GRACEACS风险模型”网页版计算器/grace/可以从iphone的appstore和安卓系统的电子市场下载免费的GRACErisk计算器92.BMJ.2006;online,38985.646481GRACE评分入院(院内)年龄(岁)得分心率(次/min)得分收缩压(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分Killip分级得分危险因素得分<300<500<80580-0.391Ⅰ0入院时心脏骤停3930-39850-69380-99530.4-0.794Ⅱ20心电图ST段改变2840-492570-899100-119430.8-1.197Ⅲ39心肌坏死标志物升高1450-594190-10915120-139341.2-1.5910Ⅳ5960-6958110-14924140-159241.6-1.991370-7975150-19938160-199102.0-3.992180-8991≥20046≥2000≥428≥90100危险级别GRACE评分院内死亡风险(%)低危≤108<1中危109-1401-3高危>140>3EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.手工计算得分最终确定死亡风险93.GRACE评分入院(院内)年龄得分心率得分收缩压得分肌酐(GRACE评分入院(出院后6个月)手工计算得分最终确定死亡风险年龄(岁)得分心率(次/min)得分年龄(岁)得分肌酐(mg/dL)得分危险因素得分<300<500<80240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期间未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段压低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌坏死标志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-8991≥20043≥2000≥420≥90100危险级别GRACE评分出院后6个月死亡风险(%)低危≤88<3中危89-1183-8高危>118>8EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.94.GRACE评分入院(出院后6个月)手工计算得分年龄得分心率ArchInternMed.2003;163:2345-2353GRACE9595.ArchInternMed.2003;163:2345GRACE危险评分可准确预测
ACS患者院内临床结局按GRACE评分对GRACE研究人群进行分层发现:高危患者临床结局更差:院内死亡为13%,显著高于低危(1.2%)和中危患者(3.3%),c统计值为0.85;死亡或再梗发生率也显著高于低危或中危患者(21%vs10%、12%)高危患者不良事件发生率显著更高,卒中发生率为1.3%,卒中或大出血发生率为5.1%Heart,2007,93:177-18296.GRACE危险评分可准确预测
ACS患者院内临床结局按GRA2010年GRACE英国-比利时亚组长期随访验证:GRACE评分高危者10年死亡风险是低危者的6.36倍FoxKA,CarruthersKF,DunbarDR,etal.EurHeartJ.2010;31(22):2755-64.低危中危高危存活概率时间(天)与低危比较:高危:HR6.36(95%CI:4.95-8.16),P<0.0001中危:HR2.1
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