急性肾损伤课件

急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）以往称急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。AKI病因

肾前性肾性肾后性急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)急性肾损伤（Acu指南推荐强度QualityofevidenceA－HighB－ModerateC－LowD－VerylowStrengthofrecommendationLevel1－strongLevel2－weakordiscretionary指南推荐强度QualityofevidenceA－HigAKI流行病学现状急性肾损伤是ICU中常见的脏器功能障碍。ICU中急性肾损伤的患病率为1%-25%，病死率从15%-60%不等。AKI流行病学现状AKI的定义与分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①

48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

7天内Scr

升高超过基线1.5倍；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因KDIGO推荐的定义和分期标准AKI的定义与分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：KDRIFLE分级2002年急性透析质量倡议组(ADQI)制定了ARF的RIFLE分级诊断标准。BellomoR,etal.CritCare2004;8:R204-R212

分级血肌酐值尿量标准RIFLE分级2002年急性透析质量倡议组(ADQI)制定2005年急性肾损伤网络组织（AKIN）在RIFLE标准的基础上修改，制定出AKI分期标准。2005年急性肾损伤网络组织（AKIN）在RIFLE标准的基AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物

分级血肌酐值尿量标准AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志少尿期可出现少尿（<400ml/d)和无尿（<100ml/d)。尿量在400ml/d以上，称非少尿型AKI。轻症AKI（1-2期），少尿期很短，有的只有2-3天，AKI3期少尿期一般持续7-14天，临床表现较重。护理：口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重，检查有无水肿加重，注意有无血容量不足因素以免过分限制补液量加重缺血性肾损害，使少尿期延长。少尿期可出现少尿（<400ml/d)和无尿（<100ml/d消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、消化道出血呼吸系统：急性肺水肿，呼吸困难、咳嗽循环系统：高血压、心衰、心律失常神经系统：意识障碍、躁动等尿毒症脑病血液系统：出血倾向及轻度贫血。消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、消化道出血水、电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症、低钙血症、高磷血症、高镁

水、电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒多尿期每日尿量超过800ml即进日多尿期。少尿型患者开始出现利尿，轻症AKI（1-2期），多尿期很短，很快恢复正常尿量，AKI3期多尿期，每日尿量可达3000-5000ml。持续2-3周.多尿期每日尿量超过800ml即进日多尿期。少尿型患者开始出现恢复期除少数外，肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常，但部分重度AKI肾小管浓缩功能不全可维持1年以上，少数转化为慢性肾功能不全。恢复期除少数外，肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常，但部分临床评估2.1详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断2.2

24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析、肾功能和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)临床评估2.1详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判AKD

acutekidneydiseasesanddisorder符合以下任何一项AKI,符合AKI定义3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%GFR<60ml/min/1.73m2,<3个月肾损伤<3个月AKD

acutekidneydiseasesandAKI/CKD/AKD肾功能改变肾脏结构改变AKI7天内血肌酐升高50%2天内血肌酐升高0.3mg/dl少尿CKDGFR<60ml/min/1.73m2>3个月>3个月AKDAKI3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%GFR<60ml/min/1.73m2,<3个月<3个月NKD无异常AKI/CKD/AKD肾功能改变肾脏结构改变AKI7天内血肌Guideline3：PreventionandTreatmentofAKI3.1评估危险因素(1B)年龄>75岁CKD(eGFR<60ml/min/1.73m2心力衰竭动脉粥样硬化性周围血管病变肝脏疾病糖尿病肾毒性药物的使用低血容量感染3.2评估容量状态后适当补液(1B)HIGHRISKGuideline3：PreventionandTre3.3造影剂肾病评估危险因素评估容量状态造影前水化3.4继发于横纹肌溶解的AKI给予0.9%氯化钠和碳酸氢钠扩容(1B)对具CI-AKI高风险者：建议采用等渗或低渗造影剂建议口服或静脉使用N

-乙酰半胱氨酸（NAC）及等渗晶体预防CI-AKI推荐使用等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉扩容以预防CI-AKI

3.3造影剂肾病评估评估造影前3.4继发于横纹肌溶解的AKIAKI的治疗一般治疗AKI的治疗一般治疗药物治疗(1B)多脏器功能衰竭药代动力学改变（分布容积、清除、与蛋白结合）需要调整药物剂量药物治疗(1B)多脏器功能衰竭目前无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒血症的AKI(1B)袢利尿剂againstMehtaRL,PascualMT,SorokoSetal.Diuretics,mortality,andnonrecoveryofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA2002;288:2547-2553HoKM,SheridanDJ.Meta-analysisoffrusemidetopreventortreatacuterenalfailure.BMJ2006;333(7565):420-425目前无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒血症的AKI不推荐使用利尿剂预防AKI(1B);不建议使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时；不推荐使用利尿剂预防AKI(1B);我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI（1A）

;我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI

(2C);我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B）AKI。

我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗尽早纠正可逆病因停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。存在尿路梗阻时，及时采取措施去除梗阻。尽早纠正可逆病因停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。补液治疗：低血容量者：重复小剂量补液(250ml晶体液/胶体液）

密切监测CVP和尿量监测乳酸和碱剩余水平严重脓毒血症者：慎用高分子量羟乙基淀粉

补液治疗：饮食和营养重症患者，胰岛素治疗血糖处于6.1-8.3mmol/L;对于任何阶段的AKI患者总能量摄入20-30Kcal/Kg.d蛋白摄入：不透析患者0.8-1.0g/Kg.d肾脏替代治疗1.0-15g/Kg.d连续肾脏替代治疗1.7g/Kg.d饮食和营养重症患者，胰岛素治疗血糖处于6.1-8.3mmol进食低盐、低磷、低脂易消化的食物，优质蛋白（鸡蛋、鱼、瘦肉、牛奶）、高维生素（蔬菜、水果）。进食低盐、低磷、低脂易消化的食物，优质蛋白（鸡蛋、鱼、瘦肉、急性肾损伤课件血管通路保护非优势侧的上肢血管(2C)定期更换临时导管以降低感染的风险(1C)颈内静脉：3周股静脉：1周>3周：建议用皮下隧道导管导管仅限于RRT治疗时使用(1D)以预防感染血管通路保护非优势侧的上肢血管(2C)体外抗凝根据患者病情和RRT模式制定抗凝治疗方案(1C)推荐枸橼酸局部抗凝降低出血风险(2C)具有出血风险的患者可选择前列环素抗凝，但会引起血流动力学不稳定(2C)具有高出血风险的患者可采取无抗凝剂、盐水冲洗的方法，但引起超滤量增加，透析效率下降及增加了透析膜破裂的风险(2C)体外抗凝根据患者病情和RRT模式制定抗凝治疗方案(1C)顽固性高钾血症>6.5mmol/L血尿素氮>27mmol/L难以纠正的代谢性酸中毒PH<7.15难以纠正的电解质紊乱:低钠血症、高钠血症或高钙血症肿瘤溶解综合症伴有的高尿酸血症和高磷酸盐血症尿素循环障碍和有机酸尿症导致的高氨血症和甲基丙二酸血症尿量<0.3ml/kg/h持续24h或者无尿12hAKI伴有多器官功能衰竭难以纠正的容量负荷过重累及终末器官：心包炎，脑病，神经病变，肌病和尿毒症出血需要输注血制品和静脉营养重度中毒或药物过量严重的低体温或高体温临床适应症生化指标适应症RRT开始指征InitiateRRTemergentlywhenlife-threateningchangesinfluid,electrolyte,andacid-basebalanceexist.(NotGraded)顽固性高钾血症>6.5mmol/L血尿素氮>27mmol/L危重病人伴有AKI时CRRT与IHD的利弊CRRT与IHD相比具备以下优点：①稳定的血流动力学，缓慢、连续性清除液体和溶质，②溶质清除率高;③持续稳定地控制氮质血症及电解质和水盐代谢;④清除炎症介质，能够不断清除循环中存在的毒素和中小分子物质;⑤改善营养支持，保障