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文档简介

外科护理第1章绪论.pptx第2章水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理.ppt第3章外科休克患者的护理.ppt第4章麻醉病人的护理.pptx第5章多器官功能障碍综合征.ppt第6章心肺脑复苏.ppt第7章重症患者的监护.pptx第8章手术室管理.pptx第9章外科围手术期护理.pptx第10章营养支持病人的护理.pptx第11章外科感染病人的护理.ppt第12章损伤病人的护理.pptx第13章肿瘤病人的护理.ppt第14章颅内压增高病人的护理.ppt第15章颅脑疾病病人的护理.pptx第16章颈部疾病病人的护理.pptx第17章乳房疾病病人的护理.pptx第18章胸部损伤病人的护理.pptx第19章食管癌病人的护理.pptx第20章急性化脓性腹膜炎病人的护理.pptx第21章腹部损伤病人的护理.pptx第22章腹外疝病人护理.pptx第23章胃12指肠疾病病人的护理.pptx第24章肠疾病病人的护理(1).pptx第24章肠疾病病人的护理(2).pptx第24章肠疾病病人的护理(3).pptx第25章急腹症病人的护理.pptx第26章门静脉高压症病人的护理.ppt第27章肝脏疾病病人的护理.pptx第28章胆道疾病病人护理.pptx第29章胰腺疾病病人的护理.pptx第30章直肠与肛管疾病患者的护理.ppt第31章泌尿、男性生殖系统疾病病人的护理.pptx第32章周围血管疾病病人的护理.pptx第33章骨科病人的1般护理.pptx第34章骨与关节损伤病人的护理(1).pptx第34章骨与关节损伤病人的护理(2).pptx第34章骨与关节损伤病人的护理(3).pptx全套可编辑PPT课件绪论【学习目标】掌握:外科护理学的概念。熟悉:外科护士的工作范畴和基本素养。了解:外科护理学的发展简史。第一节外科护理学的概念

外科护理学是阐述和研究如何对外科病人进行整体护理的一门临床护理学科,是基于医学科学的整体发展而形成的。第一节外科护理学的概念外科护士的工作范畴:

①协助病人接受各种诊断性检查;②提供相关疾病的预防、治疗、护理和营养的咨询、指导和健康教育;③协助各项手术和非手术治疗;④评估及满足病人的基本需要;⑤协助预防各种并发症;⑥协助康复锻炼,预防残障;⑦进行护理理论和实践的研究,以促进护理理论和实践的发展。第二节外科护理学的发展外科护理学的发展与护理学和外科学的发展紧密相关。传统的中医外科学具有悠久的历史和丰富的实践经验。华佗(141-203年)第二节外科护理学的发展现代外科学奠基于19世纪40年代:手术疼痛→麻醉伤口感染→消毒、灭菌、无菌原则和抗生素手术出血→止血、输血疼痛、感染和出血19世纪中叶,佛罗伦斯·南丁格尔创建了护理学,外科护理学也由此延伸而来。南丁格尔南丁格尔弗罗伦斯·南丁格尔(1820.5.12-1910.8.13),英国护士和统计学家,出生于意大利的一个英国上流社会的家庭。在德国学习护理后,曾往伦敦的医院工作。于1853年成为伦敦慈善医院的护士长。克里米亚战争时,她极力向英国军方争取在战地开设医院,为士兵提供医疗护理。她分析过堆积如山的军事档案,指出在克里米亚战役中,英军死亡的原因是在战场外感染疾病,及在战场上受伤后没有适当的护理而伤重致死,真正死在战场上的人反而不多。她更用了圆形图以说明这些资料。南丁格尔于1854年10月21日和38位护士到克里米亚野战医院工作。成为该院的护士长,被称为"克里米亚的天使"又称"提灯天使"。由于南丁格尔的努力,让昔日在地位低微的护士,社会地位与形象都大为提高,成为崇高的象征。"南丁格尔"也成为护士精神的代名词。她是世界上第一个真正的女护士,开创了护理事业。"5.12"国际护士节设立在南丁格尔的生日这一天,就是为了纪念这位近代护理事业的创始人。第三节外科护士应具备的素养一、高尚的思想品德和强烈的责任感护理是一个助人的职业,是一个奉献的职业。作为一名外科护士,就要具备高尚的道德素质和无私的奉献精神,要有一颗善良的心,急病人之所急,想病人之所想,全心全意为病人服务。要热爱护理事业,敬业爱岗,不怕苦、不怕累,为人类的健康事业服务。同时,外科护士还要有强烈的使命感和责任心,在工作中要严肃认真、一丝不苟、兢兢业业,热爱患者的生命,保护患者的生命,用强烈的职业责任感完成护士的神圣使命。第三节外科护士应具备的素养二、扎实的专业素质和科研能力护理工作是一项非常严谨的工作,它直接涉及人的生命和健康,护理工作者不仅要掌握丰富的理论知识、熟练的操作技能还要熟悉各种仪器设备的使用方法。而且,对于一名外科护士,除了要熟悉掌握外科疾病的相关知识,还要将内科、儿科、妇产科等各科的基础知识融会贯通,才能更好的服务患者,协助医生。此外,外科护士还需具有一定的科研能力。只有护理工作者在实践中不断的去探索规律、总结经验,护理技术、护理方法才能不断的改进,护理设备才能不断的更新,新的更加科学的护理管理模式才能不断的建立。第三节外科护士应具备的素养三、健康的心理和良好的人际关系外科护理工作任务多、强度大,外科护士要具备强健的体魄、良好的心态和饱满的热情,才能保证护理工作的顺利,减少操作错误,避免医疗事故。在护理工作中要有规范的言行举止,有较强的自控能力,保持乐观、开朗、情绪稳定,运用文明、优美、礼貌的语言,尊重患者、爱护患者、鼓励患者。特别是在处理出现烦躁、沮丧、抵触情绪的外科病人时,护理人员更应注意语言修饰,给病人精神上的支持,以促进他们的治疗和康复。第三节外科护士应具备的素养随着医学的快速发展,新的诊疗技术的不断引入,护理工作的范畴在不断扩大,外科护理学的职能也在不断拓宽,对成为一名合格的外科护士的要求也越来越高。外科护士只有勇于钻研业务,不断的更新知识,不断在实践中发现、思考和解决问题,逐步培养和不断提高科研能力,才能更好的应用现代护理理论和护理技能,为病人提供优质的整体护理服务,为护理科学的发展贡献力量。第二章水、电解质、酸碱代谢

失调患者的护理掌握:高渗性脱水、等渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒的临床表现;低钾血症和高钾血症的护理措施;水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理评估和护理措施。熟悉:正常水平衡、电解质平衡、酸碱平衡;高渗性和低渗性脱水、水中毒的病因、临床表现、辅助检查和治疗要点;低钾血症、高钾血症和代谢性酸中毒的病因病理、辅助检查和治疗要点。了解:高钾血症、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的辅助检查和治疗要点;水中毒的治疗要点;高渗性与低渗性脱水、水中毒的病理过程;呼吸性碱中毒的病因病理。第一节正常体液平衡第二节水和钠代谢紊乱患者的护理第二章课程安排第三节钾代谢异常的护理第四节酸碱平衡失调的护理【案例导入】患者女性,40岁,因反复呕吐2天入院,尿少,色深,伴呕吐,乏力,四肢厥冷。体察:脉细,脉搏112次/分,血压80/45mmHg,口唇干燥,眼窝下陷,皮肤弹性差。血清钠135mmol/L,尿量少,尿比重1.013。【案例导入】问题:1.该患者应诊断为何种脱水类型?2.根据该患者的具体情况,作为护士的你认为其最主要的护理诊断是什么?3.为该患者补液时应优先选择哪种液体?2023/9/11860%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占(男性)第一节正常体液平衡(一)体液的含量与分布2023/9/119细15%Na+Cl-

HCO3-

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-Na-K泵ECFICF血液组织间液

细胞内液细胞膜毛细血管壁Na+K+体液是如何组成与分布的Na-K泵正常成人24小时水分出入量每日入水量(ml)每日出水量(ml)饮水1600尿量500~1500食物水700大便含水150内生水300呼吸含水350

皮肤蒸发500

总摄入2500总出量2500机体是如何保持水的平衡?电解质平衡

钠离子平衡:成人每天需钠量为约4.5~9.0g,Na+主要经肾排出,“多入多排、少入少排、不入不排”。钾离子平衡:成人每天需摄入钾量2~3g,肾脏保留钾的能力较钠为弱,“多入多排、少入少排、不入也排”。氯离子和碳酸氢根离子平衡:氯离子和碳酸氢根离子是细胞外液中的主要阴离子,两者的含量有互补作用,当Cl-增多时,HCO3-会相应减少,当Cl-减少时,HCO3-会相应增多,以维持细胞外液阴离子的平衡。电解质平衡

NaK分布主要在ECF

主要在ICF浓度135~145mmol/L

3.5~5.5mmol/L日需量4.5~9.0克2~3克来源食物食物排泄肾肾调节多进多排多进多排少进少排少进少排不进不排不进也排生理维持细胞外液的渗透压增加神经肌肉的应激性功能增加神经肌肉的应激性对心肌有抑制作用机体是如何维持电解质平衡的?渗透压:溶质在水中所产生的。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无关。晶体渗透压:水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290~310mmol/L。它对维持体液容量,维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。。

渗透压平衡

机体是如何调节体液平衡及渗透压?

(神经-内分泌系统调节)下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统细胞外液变动肾素-醛固酮系统渗透压容量下丘脑肾素

口渴

ADH

ADS

饮水保水保钠渗透压容量细胞外液恢复肾脏酸碱平衡及调节

(1)缓冲系统:由弱酸及其碱性盐配对成的缓冲对组成(2)肺:是排出体内挥发性酸的主要器官。(3)肾脏:在酸碱平衡的调节中起重要作用。

第二节水和钠代谢紊乱患者的护理

一、缺水和缺钠(一)高渗性脱水高渗性脱水(chypertonicdehydration)又称为原发性脱水。水和钠同时缺失,但失水比例大于失钠,细胞外液渗透压增高,血清钠高于正常范围。失水严重时,细胞内的水分向细胞外转移,使细胞内液及细胞外液的量均减少。

第二节水和钠代谢紊乱患者的护理

(一)高渗性脱水1.病因(1)水分的摄入不足如饮水严重不足、长期禁食、上消化道梗阻、危重患者给水量不足、静脉输注大量高渗液体等(2)水分丢失过多如高热、大汗、气管切开、使用渗透性利尿剂等。

第二节水和钠代谢紊乱患者的护理

(一)高渗性脱水2.病理高渗性脱水时,患者体液丧失以失水为主,钠盐损失较少,导致细胞外液呈高渗状态。由于细胞内液渗透压相对较低,细胞内的水分向细胞外液渗出,导致细胞内脱水明显,严重时,脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增加,使肾小管对水分的重吸收增加,导致尿量减少、尿密度增高,也使细胞外液的渗透压降低和恢复容量。高渗性缺水细胞外液细胞内液渗透压↑高渗性缺水时机体会发生哪些变化?

临床表现

辅助检查

(1)尿液检查尿量减少,尿密度增高,>1.025。(2)血液检查血液浓缩,即红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均轻度升高;血尿素氮、血肌肝升高。(3)血清钠测定大于150mmol/L。

治疗原则

(1)去除病因防止液体继续丢失。(2)补充液体轻度缺水者,如能饮水尽可能口服补水,不能饮水者或中度以上脱水者应首选静脉补充5﹪葡萄糖溶液,当脱水症状基本纠正,尿量增加,尿密度和血清钠降低时,再适当补充电解质。(3)补液量可根据血清钠浓度计算补液量,也可根据临床症状补充,以每丧失体重1﹪的水分补充液体400~500ml为标准。低渗性脱水病因胃肠道消化液持续性丧失如反复呕吐、长期胃肠减压引流、肠梗阻等,导致大量的钠随消化液排出。大面积创面的慢性渗液如大面积烧伤创面的渗出。长期应用排钠利尿剂,未及时补给适量的钠盐,导致体内缺钠多于缺水。摄入水分过多,如在等渗性脱水治疗时仅补充水分而忽略了补钠,清水灌肠等。低渗性缺水细胞外液细胞内液渗透压↓低渗性缺水时机体会发生哪些变化?

临床表现

辅助检查

(1)尿液检查尿钠及氯含量下降明显,尿密度降低,<1.010。(2)血液检查红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血尿素氮均有所升高。(3)血清钠测定血清钠<135mmol/L。

治疗原则

(1)消除病因积极治疗原发疾病。(2)补充液体静脉输注高渗盐水或含盐溶液:轻中度缺钠患者,一般补充5﹪葡萄糖盐溶液;重度缺钠患者,应先快速输入晶体溶液,如平衡盐溶液、等渗盐水,再输入胶体溶液以补足血容量,最后静脉滴注高渗盐水,如3%氯化钠溶液,以恢复细胞外液的渗透压。(3)补液量可根据血清钠浓度计算补液量或临床症状补充。低渗性缺水细胞外液细胞内液渗透压↓低渗性缺水时机体会发生哪些变化?体液平衡失调病人的护理2023/9/1等渗性脱水病因:①胃肠道消化液的急性丢失②大面积的烧伤早期患者③大量胸水和腹水形成等。细胞内脱水。临床表现:缺水+缺钠。缺水:口干舌燥,眼窝凹陷,皮肤弹性变差、干燥,尿少,无口渴。缺钠:恶心,厌食,乏力,血压下降,低钠休克。轻:2~4%,口渴,尿量减少中:4~6%,少尿或无尿,低血压重:>6%,明显休克。等渗性脱水诊断:病史+症状和体征+实验室检查治疗:解除病因。按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液。等渗性脱水病因(1)消化液的急性丧失,如大量呕吐、频繁腹泻、肠瘘等。(2)体液丢失于感染区或组织内,如急性腹膜炎、大面积烧伤、肠梗阻等;(3)反复大量的放胸水、腹水等。等渗性脱水病理等渗性脱水可造成细胞外液量的迅速减少,包括循环血量。细胞外液量减少时,肾入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器受到刺激,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋,导致醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的重吸收,从而代偿性地使细胞外液量升高。因丢失的为等渗液体,细胞外液的渗透压基本不改变,细胞内液不须向细胞外液转移,细胞内液量不发生变化。如果等渗性脱水持续时间较久,细胞内液将随细胞外液丧失而逐渐外移,从而引起细胞内缺水,继而可转化为高渗性或低渗性脱水。3.临床表现等渗性脱水既有缺水表现,又有缺钠的表现,患者口渴不明显或不口渴,出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿等症状。若在短时间内体液丧失量达体重的5%时,即相当于丢失细胞外液的25﹪,患者可表现为脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的症状;当丧失体液量达体重的6﹪~7﹪时,则会出现休克的表现。等渗牲脱水常伴有代谢性酸中毒,但大量胃液丧失所致的等渗性脱水,可并发代谢性碱中毒。等渗性脱水高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水水分摄入不足体液丢失(慢性、长期)体液急性丢失水分排出过多只补水未补电解质失水>失钠

失水<失钠失水=失钠血Na>150mmol/L血Na<135mmol/L血Na135~150mmol/LECF渗透压

ECF渗透压

ECF渗透压不变ECF容量变化不大ECF容量

ECF容量

口渴

无口渴

口渴(不明显)尿少、尿比重高尿早期

以后、比重低

尿少、比重增高口唇皮肤干燥弹性差

周围循环衰竭,血容量减少

脉搏快、血压低轻:2~3%轻:钠<135中:4~6%中:钠<130重:>6%重:钠<120去除病因去除病因去除病因补液:先糖后盐补液:先盐后糖补液:先盐后糖5%糖水为主适量盐以等渗盐水为主糖水盐水各半病因病理表现程度防治原则三种脱水的临床鉴别临床表现高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水口渴严重无不明显粘膜干燥正常干皮肤弹性尚可极差差尿量极少,高比重正常(晚期少)比重低少,比重高脉搏稍快细速快血压多正常降低明显降低

护理措施(一)体液量不足的护理

1.去除病因2.实施液体疗法(1)确定液体种类遵循“缺什么、补什么”的原则。(2)计算补液量遵循“缺多少,补多少”的原则。(3)补液的方法补液时遵循“先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、交替输入、见尿补钾”的原则,根据患者具体病情灵活掌握。(4)观察补液效果(5)体液过多的护理3.维持皮肤和粘膜的完整性4.减少受伤的危险5.增强肺部气体交换功能6.预防各种并发症7.加强对患者及家属的心理护理

1.定量生理需要量+已丧失衡量+继续丢失量

(1)生理需要量简易计算方法:体重的第一个10kg×100+体重的第二个10kg×50+剩余体重kg×20。但注意年龄大于65岁或心脏病患者,改为剩余体重kg×15。(2)已丧失量按照缺水的程度补充:轻度为体重×2%~4%,中度为体重×4%~6%,重度为体重×6%以上。以上丧失量第一个24小时补充1/2,剩下1/2在第二个24小时补充。(3)继续丧失量按照丢失液体的性质等质等量补充。一般体温每升高1℃增加补水3~5ml/kg;中、重度出汗,增加补水500~1000ml(并补钠1.25~2.5g);气管切开每日增加补水800~1000ml。2.定性(1)等渗性缺水用0.9%氯化钠或平衡盐溶液补充。(2)高渗性缺水用0.45%氯化钠或5%葡萄糖补充,并动态观察血钠变化,必要时适量补充氯化钠。(3)低渗性缺水用0.9%氯化钠补充,严重者给予胶体溶液,再给予适量的3%或5%氯化钠溶液。3.定时

第一个8小时补充总量的1/2,其余1/2在后16小时均匀地补充

二、水中毒概念:水中毒又称稀释性低钠血症,是机体水分排出障碍或摄入水分过多,导致大量水分在机体内潴留,引起血浆渗透压降低和循环血量增多。水中毒可分为急性和慢性两类。病因肾功能不全,不能有效排出体内多余的水分。各种原因引起的抗利尿激素分泌过多,如休克、心衰等。机体摄入水分过多。二、水中毒临床表现急性水中毒:起病急,过多的水分导致脑水肿引起颅内压增高,出现神经精神、精神症状,如头晕、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄,甚至昏迷,还可引起肺水肿(呼吸困难、咳大量粉红色泡沫样痰),全身水肿等,严重者可形成脑疝,引起心跳呼吸骤停。慢性水中毒:慢性水中毒患者往往被原发疾病的症状所掩盖,可表现为乏力、恶心、呕吐、嗜睡等,患者体重明显增加,皮肤苍白而湿润,多无凹陷性水肿。有时唾液及泪液增多。二、水中毒4.辅助检查(1)尿液检查尿比重降低。(2)血液检查有血液稀释表现,即红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量均下降。(3)血清钠测定血清钠低于正常值,<120mmol/L。二、水中毒5.治疗原则(1)消除病因积极治疗原发病。(2)严格限制入水量每日入水量不超过1000ml。(3)脱水利尿肾功能尚好者采用脱水利尿剂,如20%甘露醇、呋塞米等。(4)对症处理脑水肿常用20%甘露醇、地塞米松静滴;肺水肿常用毛花苷C(西地兰)静脉推注;肾衰竭者则采用透析疗法排出体内过多的水分。二、水中毒护理措施去除病因遵医嘱积极处理引起水中毒的原发疾病。观察病情监测生命体征和每日体重,严格记录24h的出入液量,监测血钠值、尿比重;同时注意观察有无脑水肿、脑疝及肺水肿的症状及体征。卧床患者注意防止皮肤破损和褥疮的发生。维持体液平衡严格限制每日水的摄入量,控制在700~1000ml。遵医嘱给药对水中毒严重者,应遵医嘱静脉缓慢输入氯化钠注射液,并使用利尿剂,以排出水分。保护肾功能对并发急性肾衰竭患者,采取透析疗法超滤出体内积水,按透析疗法常规护理。安全的护理防止患者受伤,评估环境中的危险因素,做好安全防护,尤其是精神紊乱、谵妄、定向能力失常、昏迷患者的安全。二、水中毒第三节钾代谢异常的护理人体98%的钾存在于细胞内,2%的钾存在于细胞外液正常血清钾浓度为3.5~5.5mmoL/L。钾代谢异常有低钾血症和高钾血症。血清钾低于3.5mmol/L,称为低钾血症血清钾高于5.5mmol/L,称为高钾血症临床上以低钾血症常见低钾血症病因钾摄入量不足:如长期禁食者;长期补液患者输入的液体中不含钾盐或钾盐补充不足。钾排出过多:如频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘、醛固酮增多症、应用利尿剂、急性肾功能不全的多尿期等。钾的体内转移:当糖原、蛋白质合成时,钾随之转入细胞内。碱中毒:碱中毒细胞内的H+移出,细胞外大量的K+移入细胞内,导致细胞外液的K+下降;同时肾小管分泌H+减少,H+-Na+交换减少,K+-Na+占优势,致K+排出增多。病理细胞外液中K+不足,发生低钾血症,影响细胞的代谢及细胞膜的极化作用,进而影响神经系统、心血管系统、消化系统及肾功能。低钾血症临床表现神经-肌肉兴奋性降低1)骨骼肌抑制:肌无力是最早出现的症状,首先表现为四肢软弱无力,之后发展为躯干肌肉和呼吸肌,患者抬头翻身费力,腱反射减弱或消失,严重时软瘫、呼吸困难,甚至窒息。2)消化系统改变:肠道平滑肌兴奋性降低,胃肠蠕动减慢,患者出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠鸣音减弱或消失的症状。3)中枢神经系统抑制:因脑细胞代谢功能障碍,患者早期烦躁不安,之后发展为神志淡漠、定向力障碍、嗜睡甚至昏迷。低钾血症临床表现心脏功能异常:心肌应激性增强,异位起搏点自律性增强,传导性降低,表现为传导阻滞和节律异常,患者出现心动过速、心律不齐、血压下降,严重缺钾者出现心室颤动、心跳停搏于收缩期。代谢性碱中毒、反常酸性尿:患者表现为头晕、躁动、口周及手足麻木、面部及四肢肌肉抽动等。低钾血症辅助检查血液检查血清钾<3.5mmol/L,pH值升高,并常伴有代谢性碱中毒。心电图检查心电图改变有T波低平、变宽、双相或倒置,S-T段下降,Q-T间期延长,严重低钾血症时会如出现U波的典型改变。低钾血症左为正常,右为低钾低钾血症治疗原则遵医嘱积极控制原发病,减少钾的继续丢失。合理补钾轻度缺钾者尽早恢复正常饮食,或口服10%氯化钾溶液,口服是补钾最安全的途径。不能正常饮食或口服者,及严重缺钾者,需要通过静脉补钾,须严格遵循静脉补钾的原则。低钾血症低钾血症护理措施控制病因,防止钾的继续丢失。补充钾盐1)口服补钾2)静脉补钾:①尿少不补钾;②补钾浓度不可过高;③输入速度不过快;④补钾不过量;⑤严禁静脉推注。观察病情预防安全护理饮食护理高钾血症定义:血清钾浓度>5.5mmol/L时,即为高钾血症。病因钾的摄入量过多钾排出障碍钾的体内转移病理肾可排出大量的钾,正常人不会发生细胞外液钾升高。但在肾衰竭时排钾障碍,加上每天有很多细胞被破坏,细胞外液内钾会很快升高。辅助检查血液检查血清钾>5.5mmol/L,pH值降低并常伴有代谢性酸中毒。心电图检查当血清钾>7mmol/L时,会出现心电图异常改变:T波高尖(高钾血症的典型心电图表现),QT间期延长,之后出现QRS波增宽,P波宽大平坦,PR间期缩短等,其中T波高尖是高钾血症的典型心电图表现。高钾血症心电图:T波高尖,QRS波增宽。高钾血症治疗原则控制病因,控制钾的摄入,降低血钾浓度,保护心脏。高钾血症对机体的主要威胁是对心脏的抑制。护理措施禁钾转钾抗钾排钾观察病情对抗心律失常,防止心脏停搏高钾血症

低钾血症血钾〈3.5mmol/L高钾血症血钾〉5.5mmol/L病因临床表现处理原则

摄入↓

排泄↑分布异常神经肌肉兴奋性↓胃肠道功能障碍心肌应激性↑缺钾性碱中毒ECG:T波低平,U波治疗原发病补充钾盐(口服最安全)途径:iv10%KCL

浓度:〈0.3%

速度:〈80d/min

总量:4-5g/d尿量:超过40ml/h禁止直接静脉推注摄入↑

排泄↓分布异常神经肌肉应激性改变胃肠道功能亢进心肌应激性↓酸中毒ECG:T波高尖治疗原发病降低血钾抗K:10%葡萄糖酸钙禁K:禁含K食物、药物降K:ECF→ICF①②③

排K:灌肠、导泻、透析补钾原则第四节酸碱平衡失调的护理(一)代谢性酸中毒定义:代谢性酸中毒是指各种原因引起的体内酸性物质积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多而致的酸中毒。是外科最常见的酸碱平衡紊乱类型。第四节酸碱平衡失调的护理病因酸性物质产生过多。碱性物质丢失过多。氢离子排出减少。病理

代谢性酸中毒使体内HCO3-减少,血浆中的H2CO3相对增多,机体通过肺和肾脏的调节酸碱平衡。体内高浓度的H+刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,排出过多的CO2,降低PaCO2,并使HCO3-/H2CO3的比值接近20:1,维持血pH值在正常范围内,此时为代偿性代谢性酸中毒。同时,肾脏排H+,产生NH3,重吸收HCO3-。第四节酸碱平衡失调的护理辅助检查血气分析检查代偿期血液的pH值、HCO3-及PaCO2均有一定程度的降低;失代偿期血液pH值<7.35,PaCO2正常,HCO3-降低。血清钾测定血清钾浓度增高。尿液检查尿液呈强酸性。治疗原则控制病因。纠正酸中毒第四节酸碱平衡失调的护理护理措施遵医嘱积极控制病因,处理引起代谢性酸中毒的原发疾病。纠正代谢性酸中毒轻症病人,及时去除病因纠正脱水。重症病人,遵医嘱补充5﹪碳酸氢钠溶液。观察病情严密观察患者的呼吸频率、深度、生命体征、神志情况,监测血气分析,必要时可心电监护,评估患者的认知能力和定向能力,注意脑功能的改变。代谢性酸中毒会导致高钾血症的发生,应密切监测血清钾变化,如有异常,通知医生,对症处理。第四节酸碱平衡失调的护理代谢性碱中毒定义:代谢性碱中毒是指各种原因引起的机体内H+丢失过多或HCO3-增多导致的碱中毒。病因酸性物丢失过多。碱性物质入量过大。低钾血症。第四节酸碱平衡失调的护理病理血浆H+浓度下降,呼吸中枢抑制引起呼吸变浅变弱,使CO2排出减少,血PaCO2升高,使HCO3-/H2CO3的比值接近20:1,维持血液pH值在正常范围内。同时,肾脏减少H+和HCO3-的重吸收,使血浆中HCO3-减少。细胞外液K+与细胞内液H+交换,增高细胞外液H+浓度,可产生低钾血症。代谢性碱中毒时,由于氧合血红蛋白解离曲线左移,使氧不易从氧合血红蛋白中释放,尽管患者血氧饱和度正常,但组织仍处于缺氧状态。第四节酸碱平衡失调的护理临床表现轻者无明显症状,并易被原发病的症状掩盖。有时可有呼吸变浅、变弱、变慢的呼吸中枢抑制表现,或精神方面的异常,如嗜睡、谵妄、神志不清等。患者还可出现低钾、低钙的表现,如手足抽搐、腱反射亢进等。严重时可因脑细胞活动障碍和其他器官代谢障碍而发生昏迷。第四节酸碱平衡失调的护理辅助检查血气分析代偿期血液pH值正常,HCO3-和BE升高;失代偿期血液pH值、HCO3-明显升高。血电解质测定K+和Cl-降低。尿液检查第四节酸碱平衡失调的护理治疗原则去除病因,积极治疗原发疾病。轻者补充等渗盐水或葡萄糖盐水即可纠正,既补充了细胞外液量,又补充氯离子;严重者静脉给0.1mmol/L盐酸溶液或氯化铵,但纠正碱中毒不宜过于迅速,以免造成溶血等不良反应。碱中毒时血液离子钙水平下降,出现手足抽搐时,应给予钙剂纠正。第四节酸碱平衡失调的护理护理措施遵医嘱积极控制病因,处理引起代谢性碱中毒的原发疾病。纠正代谢性酸中毒病情较轻者,遵医嘱补液;病情较重者,遵医嘱给予盐酸溶液或氯化铵,用量为0.15mol/L盐酸150ml加入1000ml5﹪葡萄糖溶液或等渗盐水从中心静脉输入,速度为25~50ml/h。观察病情观察内容同代谢性酸中毒患者。代谢性碱中毒会导致低钾血症,如发现异常,通知医生,对症处理。手足抽搐患者的护理对于手足抽搐的患者,遵医嘱给予10﹪葡萄糖酸钙20ml,稀释后缓慢静脉注射。第四节酸碱平衡失调的护理(三)呼吸性酸中毒定义:呼吸性酸中毒是指肺泡通气或换气功能减弱,不能充分排出体内的CO2,造成血液中PaCO2升高引起的高碳酸血症。病因呼吸道梗阻如上呼吸道阻塞(痰液或异物)、窒息、喉痉挛、支气管痉挛、血气胸、急性肺水肿、心脏停搏等。通气不足如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机使用不当等医源性因素。慢性阻塞性肺疾病重度肺气肿及肺纤维化等。第四节酸碱平衡失调的护理病理呼吸性酸中毒时,机体主要通过血液的缓冲系统进行调节,血液中的H2CO3与Na2HPO4结合,形成NaHCO3和NaH2PO4后从尿中排出,使H2CO3减少、HCO3-增多。另外肾排H+和产NH3增加,H+除与Na+交换外,还与NH3形成NH4+后排出,从而使H+排出增多,使NaHCO3的重吸收增加。这两种代偿机制使HCO3-/H2CO3的比值接近或维持于20:1,从而使血液pH值维持在正常范围。第四节酸碱平衡失调的护理临床表现主要临床表现有呼吸困难、换气不足、缺氧、全身乏力。有时可伴气促、发绀、胸闷、头痛,严重者血压下降、心律失常、谵妄、甚至昏迷。常合并高钾血症。辅助检查血气分析检查,急性呼吸道酸中毒时,血液pH值下降,PaCO2升高,血浆HCO3-可正常;慢性呼吸道酸中毒时,血液pH值下降不明显,PaCO2及HCO3-升高。第四节酸碱平衡失调的护理治疗原则控制病因,积极治疗原发疾病。改善通气和换气功能,纠正呼吸性酸中毒。护理措施遵医嘱积极控制病因,处理引起呼吸性酸中毒的原发疾病。呼吸道的护理。纠正呼吸性酸中毒。第四节酸碱平衡失调的护理(四)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指因肺泡通气过度、体内CO2排出过多,致使血PaCO2降低而引起的低碳酸血症。病因凡是能够引起过度换气的因素,均可导致呼吸性碱中毒,常见因素有癔症、恐惧、高热、颅脑损伤、剧烈运动、呼吸机使用不当等。病理呼吸性碱中毒导致PaCO2下降,抑制呼吸中枢,使呼吸变浅、变慢,CO2排出减少,血中的H2CO3代偿性增高。肾脏排H+和产生NH3减少,H+-Na+交换、NH4+的生成、NaHCO3的重吸收均减少。随着HCO3的代偿性降低,使HCO3-/H2CO3的比值接近20:1,维持血液pH值在正常范围内。第四节酸碱平衡失调的护理临床表现呼吸性碱中毒患者无明显症状,多数患者可有呼吸急促的表现,急性呼吸性碱中毒患者有眩晕、手足及面部口周有麻木和针刺感,肌肉震颤,手足抽搐,心率加快等。急性呼吸性碱中毒常提示预后不良。辅助检查血气分析检测,血液pH值明显升高,PaCO2下降,血浆HCO3-轻度降低或正常。治疗原则首先需要治疗原发疾病。纠正呼吸性碱中毒,控制呼吸,减少CO2的排出。护理措施遵医嘱积极控制病因,处理引起呼吸性碱中毒的原发疾病。纠正呼吸性碱中毒。第四节酸碱平衡失调的护理

比较四种类型的酸碱失衡

代谢性酸中毒特征病因表现治疗HCO3-原发性↓酸性物质积聚过多碱性物质丢失过多呼吸系统(+)CNS(-)心血管系统(-)化验:pH↓,BE↓CO2CP

↓,尿酸性

去除病因轻者补液,重者补碱代谢性碱中毒HCO3-原发性↑

碱性物质积聚过多酸性物质丢失过多严重低血钾呼吸变浅变慢(代偿)病重常伴有低渗性脱水表现CNS(+)化验:pH↑,BE↑CO2CP

,尿碱性治疗原发病,处理伴发症轻者补等渗盐水,重者补KCL,更严重者补酸呼吸性酸中毒H2CO3

原发性↑呼吸道梗阻肺部本身疾病胸部创伤颅脑损伤人工呼吸机管理不当呼吸困难、胸闷、气促持续性头痛心室纤颤pH↓,PCO2↑治疗原发病改善通气功能

特征

病因

表现实验室检验

治疗

呼吸性碱中毒H2CO3

原发性↓休克、高热、昏迷颅脑损伤呼吸机辅助通气过度呼吸短促,有时有叹息样呼吸神经肌肉(+)↑眩晕、麻木及针刺感pH↓,PCO2↓治疗原发病对症治疗下节再见

第三章外科休克患者的护理掌握:休克病因和分类、临床表现、治疗原则、护理评估、护理措施。熟悉:失血性休克和感染性休克的不同点。了解:休克患者的病理生理改变。第一节概述第二节护理第三章课程安排【案例导入】【案例导入】患者男性,因车祸致创伤性休克,烦躁不安、皮肤湿冷。正在快速补液。现测得其R:26次/分,P:120次/分,BP:80/50mmH9,CVP:0.3Kpa,尿量:20ml/h。【案例导入】问题:1.该患者的休克属于哪种类型?2.该患者首要的护理措施是什么?定义:休克是指机体受到强烈致病因素侵袭后,出现有效循环血量减少,组织灌流不足,导致细胞急性缺氧、代谢紊乱和重要脏器功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。分类:低血容量性休克

心源性休克

根据病因可将休克分为神经源性休克过敏性休克

感染性休克低血容量性休克和感染性休克在外科临床最常见第一节概述

失血性休克创伤性休克(一)病因病理病因有效循环血量减少,是休克的共同发病机制。低血容量性休克的病因常为创伤、失血、失液;感染性休克的病因是细菌和毒素作用引起感染所导致。第一节概述病理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足,及由此导致的微循环障碍、代谢紊乱和内脏器官继发性损害。微循环痉挛期(1)微循环障碍微循环扩张期(2)代谢的变化微循环衰竭期(3)脏器的继发性损害:心、脑、肾、肺、肝、胃肠道第一节概述临床表现轻度

中度重度一看神志及表情唇颊肤色Cap充盈时间清醒,稍激动正常或苍白稍长烦燥口喝、苍白延长淡漠,模糊,昏迷灰暗,微发绀显著延长二摸

四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷萎陷如条索脉搏肢端温度稍快,<100稍冷100~120,细弱肢端厥冷120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠三测压动脉收缩压稍高、正常或稍低。12Kpa10.7~8.0Kpa<8kpa或测不出脉压Kpa2.7~4.01.35~2.7<1.35或测不清四量尿(ml/h)<30或正常<20无尿估计失血程度20%以下(800ml)20~40%(800~1600ml)40%以上(>1600ml)(二)临床表现休克代偿期:患者表现为烦躁不安、精神紧张或兴奋;面色苍白,皮肤湿冷,脉搏及呼吸加快,收缩压正常或稍高,舒张压升高,脉压缩小,尿量正常或减少等。如及时处理,休克会得到纠正;如处理不及时,将继续恶化进入休克抑制期。第一节概述休克抑制期:包括休克期与休克晚期两个阶段。(1)休克期:患者表现为神志淡漠,反应迟钝,甚至意识模糊;皮肤黏膜由苍白转为青紫发绀或出现花斑,四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促浅快,血压进行性下降(进入休克期的标志),脉压进一步缩小,尿量也进一步减少,表浅静脉萎缩,毛细血管充盈延迟,出现代谢性酸中毒等。(2)休克晚期:患者表现为神志不清,意识模糊,甚至昏迷,脉搏细弱或摸不清、血压测不出、少尿或无尿、和全身广泛出血倾向(DIC形成),患者如出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀、脉速,通过吸氧不能改善者,提示并发急性呼吸紧迫综合征。此期的患者常因继发多器官功能衰竭而死亡。第一节概述(三)治疗原则休克的治疗原则是及早去除病因,尽快恢复有效循环血量,改善微循环,增强心肌功能,恢复人体正常代谢。1.急救处理2.补充血容量3.积极处理原发疾病4.纠正酸碱平衡失调5.应用血管活性药物6.控制感染7.改善微循环8.其他药物的应用:如糖皮质激素、能量合剂第一节概述第二节护理(一)护理评估1.健康史:询问了解引起患者休克的各种原因,如大出血、严重失液、严重损伤、大面积烧伤、严重感染等;询问患者既往病史,了解有无糖尿病、心、肝、肾的慢性病史等;了解患者受伤或发病后的救治情况。第二节护理(一)护理评估2.身体状况意识状况意识是反映休克的敏感指标。休克患者神志改变,常反映脑部血液灌流及供氧程度。生命体征根据休克情况,定时测体温、血压、脉搏、呼吸。外周循环尿量3.心理-社会状况4.辅助检查(1)实验室检查1)血常规2)动脉血气分析3)动脉血乳酸盐测定4)血清电解质测定5)监测DIC第二节护理(2)特殊检查1)中心静脉压2)肺毛细血管楔压3)心排出量(CO)和心脏指数(CI)测定(二)护理措施1.迅速补充血容量,恢复有效循环血量。(1)建立静脉通路(2)合理补液休克一般先补晶体液(首选平衡液),后补胶体液。CVP和血压(BP)对调整输液量和输液速度有重要意义。第二节护理(二)护理措施(3)记录出入液量(4)严密监测病情变化(2)合理补液2.改善组织灌注,纠正酸碱失衡(1)体位采取抗休克体位(中凹位)。(2)抗休克裤的使用(3)血管活性药物的应用(4)纠正酸碱平衡失调第二节护理(二)护理措施3.增强心肌功能4.保持呼吸道通畅5.预防感染6.维持正常体温7.预防意外损伤第二节护理下节再见

麻醉病人的护理学习目标掌握:各种麻醉的概念及护理。熟悉:各种麻醉的分类、特点和常用药。了解:各种麻醉的方法,局部麻醉病人的护理。案例导入:李某,男性,45岁,转移性右下腹痛6小时入院,病人无明显诱因出现腹部疼痛,检查:痛苦面容,T:38.7℃,P:110次/分,R:32次/分,Bp:100/70mmHg,右下腹压痛。初步诊断为急性阑尾炎,拟行硬脊膜外腔阻滞麻醉阑尾切除手术。请问:1.麻醉前应怎样进行护理?2.麻醉后最容易出现什么并发症?怎样进行护理?第一节概述麻醉(anesthesia)是在保障病人生命安全的前提下,消除手术所致的疼痛,为手术创造良好条件所采取的方法。第一节概述一、麻醉分类1.全身麻醉包括吸入麻醉、静脉麻醉和复合麻醉等2.局部麻醉包括表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞麻醉、神经阻滞麻醉、椎管内麻醉等第一节概述二、麻醉前准备1.常规准备:(1)禁食禁饮减少术中、术后误吸导致窒息的危险性择期手术:麻醉前常规禁食12h,禁饮水4~6h急诊手术:只要手术时间允许,也应尽量准备充分(2)局麻药过敏试验酯类局麻药:普鲁卡因、丁卡因(3)麻醉物品准备根据麻醉方法,准备好麻醉用具、抢救器械、对急救药品等(4)麻醉前用药第一节概述麻醉前用药目的:①消除或减轻病人的焦虑和恐惧,便于病人接受麻醉和手术,提高手术的安全性,对一些不良刺激可产生遗忘作用;②抑制呼吸道腺体的分泌功能,保持呼吸道通畅,减少呼吸道并发症的发生;③降低神经应激性,减少术中可能发生的反射性低血压,以及麻醉和手术刺激所造成的心律失常;④提高病人的痛阈,缓和或解除原发疾病和麻醉前有创操作引起的疼痛,减少麻药用量;⑤预防或减少麻醉药的不良反应和中毒。第一节概述麻醉前用药药物类型药名作用用法和用量(成人)安定镇静药地西泮镇静、催眠、抗惊厥口服2.5~5mg;肌注5~10mg巴比妥类苯巴比妥钠镇静、催眠、抗惊厥麻醉前30min肌注0.1g镇痛药哌替啶镇痛、可减少麻醉药用量肌注50~100mg抗胆碱药阿托品抑制迷走神经兴奋、减少腺体分泌肌注或皮下0.5mg东莨菪碱肌注或皮下0.3mg第一节概述二、麻醉前准备1.常规准备:(1)禁食禁饮(2)局麻药过敏试验(3)麻醉物品准备(4)麻醉前用药

2.提高病人对麻醉的耐受力指导病人合理膳食,以摄取足够的营养。禁食、进食困难或营养不良者,应遵医嘱给予营养支持治疗;水、电解质及酸碱失衡、贫血、低蛋白血症者,应给予输液、输血、输入白蛋白等处理;患有心、肺、肾、肝疾病及糖尿病、甲亢者应遵医嘱采取相应的治疗和护理措施。3.心理护理针对病人存在的手术和麻醉的疑问和顾虑,简单介绍麻醉实施方案及配合方法,安慰并鼓励病人,缓解病人恐惧、焦虑的紧张情绪,取得信任和配合,确保麻醉与手术的顺利实施。第二节全身麻醉全身麻醉(generalanesthesia)是将麻醉药物经呼吸道吸入或经静脉、肌肉注射进入人体内,对中枢神经系统产生暂时性抑制,使病人呈现意识和全身痛觉消失,反射活动减弱和一定程度的肌肉松弛等状态的一种麻醉方法,简称全麻。第二节全身麻醉一、全身麻醉药物1.吸入全麻药(1)氧化亚氮(2)恩氟烷(3)异氟烷(4)七氟烷(5)地氟烷2.静脉全麻药(1)硫喷妥钠临床应用:①全麻诱导,②短小手术的麻醉,③控制惊厥,④小儿基础麻醉。(2)氯胺酮常用于全麻诱导、麻醉维持、小儿基础麻醉(3)异丙酚常用于全麻静脉诱导、复合麻醉维持、门诊手术的麻醉等。(4)依托咪酯主要用于全麻诱导,适用于年老体弱和危重病人的麻醉。3.全麻辅助用药可减少麻醉药物的用量,使麻醉更平稳,安全性更大。(1)地西泮(2)咪达唑仑(3)吗啡(4)芬太尼4.肌肉松弛药主要用于麻醉中辅助肌松。第二节全身麻醉

二、全麻方法1.吸入麻醉经呼吸道吸入一定浓度的吸入麻醉药,以维持适当的麻醉深度。2.静脉麻醉为全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度的方法。3.复合全身麻醉两种或两种以上的全麻药物或方法复合应用,彼此取长补短,以达到最佳临床麻醉效果,称为复合全身麻醉。(1)全静脉复合麻醉是指在静脉麻醉诱导后,完全采用静脉麻醉药物及静脉全麻辅助药物,以间断或连续静脉注射法维持麻醉从而满足手术要求的全麻方法,临床上常用。(2)静吸复合麻醉一般在静脉麻醉的基础上,在麻醉变浅时,间断吸入挥发性麻醉药物。这样既可维持麻醉相对稳定,又可减少吸入麻醉药的用量,且有利于麻醉后快速苏醒。静吸复合麻醉适应范围较广,麻醉操作和管理都较容易掌握,极少发生麻醉突然变浅的被动局面。第三节椎管内麻醉椎管内麻醉(spinalanesthesia)是将局麻药注入椎管内的蛛网膜下腔、硬脊膜外腔,阻断部分脊神经的冲动传导,使一定区域的感觉、运动及反射消失,伴肌肉松弛的方法,也称为椎管内阻滞。椎管内麻醉又分为蛛网膜下腔阻滞和硬脊膜外腔阻滞两种椎管内麻醉第三节椎管内麻醉一、蛛网膜下腔阻滞将局部麻醉药注入蛛网膜下腔,阻断部分脊神经的传导功能而引起相应支配区域的麻醉作用称为蛛网膜下腔阻滞(spinalblock),又称脊椎麻醉或腰麻。优点:简便易行、麻醉效果好、肌肉松弛第三节椎管内麻醉1.适应症:适用于手术时间在2~3h以内的下腹部、盆腔、下肢、肛门和会阴部手术。如阑尾切除术、疝修补术、半月板摘除术、痔切除术、肛瘘切除术等。2.禁忌症:①中枢神经系统疾患,如脑脊膜炎、脊髓前角灰白质炎、颅内压升高等;②休克;③穿刺部位或邻近部位有感染;④脓毒败血症;⑤脊柱畸形、外伤或结核;⑥急性心力衰竭或冠心病发作。对老年人、心脏病、高血压等病人应严格控制用药量和麻醉平面。不能合作者,如小儿或精神病病人,一般不用腰麻。第三节椎管内麻醉3.麻醉方法腰麻常用的麻醉药为1%利多卡因、0.5%罗哌卡因。穿刺时病人取低头、弓腰、抱膝姿势,使棘突间隙张开,以利于穿刺。成人穿刺点一般选在L3~4或L4~5间隙。有脑脊液流出后注入麻醉药物,调整病人体位以达到调节和控制手术所需麻醉平面。第三节椎管内麻醉二、硬脊膜外腔阻滞

将局麻药注入硬脊膜外腔,阻滞部分脊神经的传导功能,使其所支配区域的感觉和运动功能消失的麻醉方法,称为硬脊膜外腔阻滞(epiduralblock),又称硬膜外麻醉。特点:麻醉效果呈节段性,并发症相对较少;穿刺位置不受限制,脊柱的颈、胸、腰、骶各部位几乎都可以进行穿刺;麻醉时间不受限制。第三节椎管内麻醉1.适应症因此种麻醉方法不受时间限制,适用于除头部以外的任何手术。常用于腹部及以下手术。2.禁忌症与腰麻相似,凡病人有穿刺点皮肤感染、凝血机制障碍、休克、脊柱结核或严重畸形、中枢神经系统疾患等均属禁忌。对老年、妊娠、贫血、高血压、心脏病、低血容量等病人应非常谨慎,减少用药剂量,加强病人管理。第三节椎管内麻醉3.麻醉方法硬脊膜外腔阻滞常用的麻醉药为2%利多卡因。为延长麻醉时间,可在局麻药内加入肾上腺素。穿刺点的选择根据手术切口和手术操作范围的神经支配来确定,病人取低头、弓腰、抱膝姿势,使棘突间隙张开以利穿刺。第四节局部麻醉

局部麻醉指用局部麻醉药物暂时阻断某些周围神经的传导,使这些神经所支配的区域产生麻醉作用,简称局麻。特点:简便易行、安全有效、对重要器官功能干扰轻微、并发症较少,可保持病人意识清醒,适用于表浅、短小的手术。第四节局部麻醉

一、常用局麻药物1.酯类普鲁卡因、丁卡因等,可引起过敏反应。(1)普鲁卡因是一种弱效、短时效、较为安全的常用局麻药。故常用于局部浸润麻醉和细小的神经组织,也可用于蛛网膜下腔阻滞,不可用于较粗大的神经丛阻滞和硬脊膜外隙阻滞。成人一次限量1000mg。(2)丁卡因是一种强效、常时效的局麻药。但因其毒性大目前很少使用。成人一次用量表面麻醉为40mg,神经阻滞为80mg。2.酰胺类利多卡因、丁哌卡因、罗哌卡因等。过敏反应的极为罕见。(1)利多卡因是一种中效、中时效的局麻药。成人表面麻醉一次限量100mg,局部浸润麻醉和神经阻滞麻醉为400mg。(2)丁哌卡因是一种强效、长时效的局麻药。成人一次限量150mg。(3)罗哌卡因是一种新的酰胺类局麻药,特别适用于分娩镇痛和硬脊膜外镇痛。成人一次限量150mg。第四节局部麻醉

二、常用局麻方法1.表面麻醉将渗透性能强的局麻药施用于粘膜表面,使其穿透粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢,使粘膜产生的麻醉作用,称为表面麻醉。2.局部浸润麻醉将局麻药注入手术区域的组织内,阻滞其中的神经末梢的麻醉方法。3.区域阻滞麻醉将局麻药注射到手术区四周和基底部,以阻滞进入手术区的神经干和神经末梢的方法。4.神经阻滞麻醉在神经干、丛、节点周围注射局麻药,阻滞其冲动传导,使所支配的区域产生麻醉作用的方法。局部麻醉

第五节麻醉病人的护理一、全身麻醉病人的护理1.密切观察病情变化

全麻清醒前,应密切观察病情变化。定时监测血压、呼吸、脉搏,并详细记录,直至病人完全清醒,病情稳定。有条件的病人可先住入麻醉恢复室或ICU病房监护。2.维持呼吸功能保持呼吸道通畅,防治呼吸抑制。(1)防止误吸:麻醉前严格禁饮食;全麻未清醒应取去枕平卧头偏向一侧体位;呕吐时及时清除口鼻腔内的呕吐物,必要时立即气管插管。(2)防治舌后坠:可托起下颌或放置口咽通气道。(3)呼吸道分泌物增多的护理:应用吸引器、吸痰导管,必要时考虑气管切开,术前应用阿托品。(4)喉头痉挛的护理:立即解除诱因,加压给氧。不能缓解,可用粗针头经环甲膜刺入气管内输氧或静脉用肌松剂后行气管插管,用麻醉机控制呼吸。(5)呼吸抑制的护理:加压给氧,必要时气管插管人工呼吸,按医嘱应用呼吸兴奋剂。第五节麻醉病人的护理一、全身麻醉病人的护理3.维持循环功能保持静脉输液的通畅,严密监测生命体征。4.维持正常体温体温过低时注意保暖;高热应给予吸氧、积极进行物理降温。5.防止意外损伤专人护理,对长时间不清醒的病人,应严密观察神志的变化。6.麻醉恢复室出室标准①神志清醒,能辨认时间、地点、人物;②血压、脉搏平稳维持30min以上;③能做深呼吸和有效咳嗽,呼吸频率和节律正常;④末梢循环良好,皮肤红润、温暖等即可返回病房。第五节麻醉病人的护理二、椎管内麻醉病人的护理1.体位腰麻后为预防麻醉后头痛,需常规去枕平卧6~8h;硬膜外麻醉后平卧(可不去枕)4~6h。2.病情观察麻醉后早期每15~30min测血压、脉搏、呼吸一次,并做好记录,病情稳定后可延长监测的间隔时间。同时还要观察病人的各种引流管的引流量、颜色,尿量,体温,肢体的感觉和运动情况。如有异常应及时报告医生。第五节麻醉病人的护理二、椎管内麻醉病人的护理3.常见并发症的防治和护理(1)蛛网膜下腔阻滞

①低血压:因交感神经阻滞所致。可加快输液速度,增加血容量。血压骤降可用麻黄碱静脉注射。②呼吸抑制:常见于胸段脊神经阻滞,表现为胸式呼吸减弱,潮气量减少,咳嗽无力,甚至紫绀。防治措施:谨慎用药,吸氧,维持循环,必要时行气管插管、人工呼吸。③恶心、呕吐:由于低血压、迷走神经功能亢进、手术牵拉内脏等因素所致。防治措施:吸氧、升压、暂停手术以减少对迷走神经的刺激,必要时甲氧氯普胺静脉注射。④头痛:头痛呈持续性、搏动性。多发生在术后的6~12h。预防:细针头穿刺、提高穿刺技术、穿刺前皮肤上的碘酊要用酒精脱净、用纯制的局麻药物,保证术中、术后输入足量液体、术后去枕平卧6~8h。处理:发生头痛时嘱病人卧床休息,静脉补液,用镇痛剂或针刺太阳、印堂等穴位。严重的头痛可向硬膜外腔注入中分子右旋糖酐。⑤尿潴留:主要因支配膀胱的神经恢复较迟、切口疼痛、直接刺激、不习惯床上排尿等所致。针刺足三里、三阴交、阳陵泉、关元和中极等穴位,或热敷下腹部、膀胱区有助于解除尿潴留。第五节麻醉病人的护理二、椎管内麻醉病人的护理3.常见并发症的防治和护理(2)硬膜外阻滞:①全脊髓麻醉:是硬膜外麻醉最危险的并发症,系硬膜外阻滞时穿刺针或导管误入蛛网膜下腔,致超量局麻药注入而产生异常广泛的阻滞。临床表现为注药后迅速出现低血压、意识丧失、呼吸、循环停止,全部脊神经支配区域无痛觉,可发生心跳骤停。一旦疑有全脊髓麻醉,应立即行面罩正压通气,必要时行气管插管维持呼吸。同时加快输液速度,给予升压药,维持循环功能。预防:麻醉前常规准备麻醉机与气管插管器械,穿刺操作时细致认真,注药前先回抽,观察有无脑脊液,注药时先给试探剂量并观察5~10min有无明显的下肢运动障碍和血压下降等现象。②导管折断:是硬膜外阻滞常见的并发症之一,多因置管技术不佳、导管质地不良、导管局部受压、拔管用力不当或置管过深所致。预防:规范穿刺技术。拔管时切忌过度用力。③穿刺针或导管误入血管:注药前必须回抽,检查导管有无回血。一旦误入将发生毒性反应,症状及治疗见局部麻醉毒性反应。④硬膜外间隙血肿:若穿刺置管时损伤血管,可成硬膜外血肿。病人表现为剧烈背痛,脊髓压迫症状,伴肌无力、尿潴留,直至截瘫。CT或MRI可明确诊断并定位。处理:应尽早行硬膜外穿刺抽除血液。预防:对凝血功能障碍或在抗凝治疗期间病人禁用硬膜外阻滞麻醉;置管动作宜细致轻柔。第五节麻醉病人的护理三、局部麻醉病人的护理1.毒性反应的护理

(1)预防措施:①限量用药②麻醉前应用地西泮、巴比妥类、抗组织胺类药物③缓慢注药,注药前要回抽④局麻药中加入肾上腺素(注意禁忌症)⑤体质较差的患者应适当减量⑥注意药物之间的配伍禁忌(2)急救处理立即停止用药,确保呼吸道通畅并给吸氧。兴奋型:用地西泮肌肉或静脉注射,平卧休息后即可好转;抽搐和惊厥时应立即静脉注射硫喷妥钠、气管插管和人工呼吸等。抑制型:面罩吸氧,机械人工呼吸,静脉输液加适当的血管收缩剂以维持循环功能;如有心跳停止,立即进行心肺脑复苏。第五节麻醉病人的护理三、局部麻醉病人的护理2.过敏反应的护理一旦发生过敏反应,应立即进行抗过敏处理。预防过敏反应的关键是麻醉前询问药物过敏史和进行药物过敏试验。3.麻醉后护理一般无须特殊护理。门诊手术者若术中用药多、手术过程长应于术后休息片刻,经观察无异常后方可离院,并告之病人若有不适,即刻就诊。

第五章多器官功能障碍综合征第五章多器官功能障碍综合征学习目标:掌握:多器官功能障碍综合征的概念、临床表现、诊断要点和护理措施。熟悉:多器官功能障碍综合征的辅助检查、鉴别诊断和治疗要点。了解:多器官功能障碍综合征的病因病理。第五章多器官功能障碍综合征

第一节概述多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指机体遭受各种感染或非感染因素(如严重创伤、休克、感染、烧伤、急性膜腺炎和药物中毒等)、急性损伤因素,24小时之后同时或序贯发生2个或2个以上与原发病损有或无直接关系的器官或者系统的可逆性功能障碍,并达到各自器官功能障碍诊断标准的临床综合征。MODS病情危重而凶险,进展快,预后差,其病死率高,目前对现代医学仍然是个棘手的难题。第五章多器官功能障碍综合征(一)病因病理1.感染因素感染为MODS的主要病因,占70%。包括肺部感染、腹腔内版肿、重症急性膜腺炎、肠源性感染或创面感染等严重感染均可引起SIRS和服毒血症,进而导致MODS的发生。2.非感染因素严重多发伤、大面积烧伤、病理产科或大手术、手术大量失血合并休克、心肺复苏后、急性中毒等均可因有效循环血量不足而影响各器官的灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢产物蓄积而损害各器官的功能,逐渐进展而发生MODS。第五章多器官功能障碍综合征(二)临床表现MODS的临床表现很复杂,而且因基础疾病、感染部位、器官代偿能力、治疗措施等不同而使MODS的临床表现各异,个体差异很大。MODS的起病通常与感染、休克有关,平均发病时间为3~7日。在机体受损的最初72小时,常首先发生呼吸衰竭,接下来可能会依次发生肝功能衰竭(5~7天)、胃肠道出血(10~15天)和肾衰竭(11~17天)等。但不同病因引起的MODS的功能障碍器官或系统出现的顺序也不一致。各器官或系统功能障碍表现如下:第五章多器官功能障碍综合征1.肺和呼吸系统肺是MODS发生率最高(占83%~100%)和最早受到损害的器官。轻者出现急性肺损伤,重者发生急性呼吸窘迫综合征。常出现肺顺应性显著下降,肺通气和弥散功能障碍以及通气/换气比例失调等。主要表现为进行性低氧血症和呼吸困难或呼吸窘迫,动脉血Pa02<6.65kPa(50mmHg),胸片可见肺泡实性改变。第五章多器官功能障碍综合征2.心血管功能心源性休克或休克中、晚期等原发性和继发性因素均可导致心肌细胞损害和心功能障碍,大多在休克晚期才趋明显。主要表现为循环需求量增高、心率加快、水肿、休克、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高,甚至室性心律失常、房室传导阻滞、心室颤动、心跳停止等。第五章多器官功能障碍综合征3.肾功能主要表现为肾功能不全(占40%~55%)。各种原因引起机体有效循环血量减少时,肾血流量下降,可使肾小球滤过率明显降低:肾脏的缺血缺氧使肾血管内皮细胞肿胀和小血管内微血栓形成,导致管腔狭窄或阻塞而加重肾缺血,最终引起肾小管阻塞及原尿反漏。临床表现为少尿(<20ml/h,持续6小时以上)或无尿、对利尿剂冲击后无效、氮质血症、高钾血症或酸中毒等。第五章多器官功能障碍综合征4.肝功能休克时肠屏障功能削弱和肝功能严重受损,内毒素进入血液后引起肠源性内毒素血症、酸中毒和DIC,这些因素又可加重休克而造成恶性循环,最终导致肝功能不全(占95%)或肝功能衰竭(较少见,发生率<10%)。临床表现为黄症、转氨酶和胆红素升高、肝性脑病和凝血障碍等。血清谷丙转氨酶>正常值2倍以上、血清

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