胰腺炎从基础到临床

急性胰腺炎1精选ppt胰腺的大体解剖及毗邻关系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。大小：长15—20cm宽3—4cm厚1.5—2.5cm分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾2精选ppt3精选ppt4精选ppt5精选ppt小结

主胰管与胆总管汇合形成共同通路（约占80-90％），开口于十二指肠乳头（内有Oddi括约肌），这是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的解剖学基础。6精选ppt胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。PH值约8.0左右。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。7精选ppt胰腺的分泌功能内分泌：胰岛细胞B细胞：胰岛素A细胞：胰高血糖素G细胞：胃泌素D细胞：胰血管活性肠肽8精选ppt胰腺外分泌功能的调节

消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。9精选ppt胰腺外分泌功能的调节神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素激素之间、激素与神经之间相互作用。10精选ppt急性胰腺炎的术语和定义

急性胰腺炎指胰腺及其周围组织被胰腺的消化酶自身消化的化学性炎症。临床表现为急性持续性腹痛（偶无），血清淀粉酶≥正常3倍，影响学提示有或无形态改变，排除其他疾病。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度升高。11精选ppt急性胰腺炎的术语和定义轻症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变而无明显的器官功能障碍或局部并发症，对补液治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、C。12精选ppt急性胰腺炎的术语和定义重症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变且具下列之一者:局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿，器官衰竭）；Ranson评分≥3;APACHE评分≥8；CT分级为D、E

13精选ppt急性胰腺炎的术语和定义

急性胰腺积液胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜。急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物。14精选ppt急性胰腺炎的术语和定义胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。15精选ppt急性胰腺炎的病因梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，Oddi括约肌、壶腹部病变酒精因素暴饮暴食血管因素外伤和医源性因素感染因素代谢性疾病其他因素

16精选ppt急性胰腺炎的病因常见病因胆石症酒精和暴饮暴食Oddi括约肌功能紊乱高脂血症高钙血症胰腺癌药物和毒物ERCP、手术、外伤17精选ppt急性胰腺炎的病因少见病因

胰腺分裂感染性（如腮腺炎病毒）壶腹周围癌自身免疫性疾病（ɑ-1抗胰蛋白酶缺乏症）血管炎壶腹周围憩室

18精选ppt急性胰腺炎发病机制胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统失衡

）血循环障碍氧自由基损伤内毒素血症

19精选ppt需要提出的几个酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A直接相关。20精选ppt参与胰腺炎发生的酶及其作用磷脂酶A：组织坏死与溶血激肽酶：微循环障碍弹力蛋白酶：破坏血管壁脂肪酶：脂肪液化溶酶体酶

：有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。21精选ppt临床表现腹痛

部位：上腹中部性质：钝痛体位：弯腰抱膝、曲躯位可减轻放射：腰背部肩和下腹时间：持续数小时至几天，可阵发性加剧22精选ppt胰源性疼痛常见部位23精选ppt临床表现

恶心和呕吐多在发病早期出现。较频繁。呕吐物多为胃内容物，可含有胆汁或血性物。呕吐后腹痛不缓解。24精选ppt临床表现发热第一周为炎症所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。25精选ppt临床表现腹胀初期为反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻所致。26精选ppt临床表现腹膜炎表现腹肌紧张、压痛、反跳痛肠鸣音减弱或消失27精选ppt临床表现其他沮丧、消沉、心搏过速和低血压：这是由低血容量或血管舒张以及炎症反应综合症（SIRS）引起的。Grey—Turner征Gullen征28精选pptGrey-Turner和Gullen征29精选ppt实验室检查血常规白细胞升高（发病2小时）中性粒细胞升高核左移30精选ppt实验室检查淀粉酶及其同工酶血：6-8小时升高，持续3-5天。尿：12-24小时升高，持续1-2周。总灵敏度为83%，P-淀粉酶为94%。淀粉酶、肌苷清除率比值：31精选ppt实验室检查脂肪酶灵敏度高达96%，但其达高峰的时间要在发病72～96小时，持续时间5-10天，应用较少。32精选ppt实验室检查生化检查高血糖：胰岛素减少、糖皮质激素等增加有关。低血钙：脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，；急性胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙；甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。33精选ppt实验室检查其他胰蛋白酶，弹力酶-1，磷脂酶，胰蛋白酶原激活肽，泌尿蛋白酶-2，胰腺炎蛋白质，正铁白蛋白，核糖核酸酶，α1-抗胰蛋白酶，载脂蛋白A2，

尿蛋白酶激活肽（TAP），C反应蛋白（与急性胰腺炎坏死相关）。34精选ppt急性胰腺炎的CT诊断CT对重症胰腺炎的早期识别和预后判断有重要价值。“脂肪岛”的出现与继发感染关系密切。35精选ppt胰腺坏死的CT分级A级：正常胰腺（0分）B级：胰腺实质改变（1分）包括局部或弥漫性肿大，积液少量C级：胰腺实质及周围的炎症改变（2分）。除B级所述胰腺实质的变化，胰腺周围软组织也有炎症渗出改变。D级：胰腺外的炎症改变（3分）。以胰腺周围改变为突出表现而不是单纯的液体积聚。E级：广泛的胰腺内外积液或脓肿（4分）。包括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。CT对跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。

36精选ppt急性胰腺炎分级和CT严重指数（CTSI）CT分级评分

坏死面积评分A0没有0B1三分之一2C2一半4D3超过一半6E4CTSI=CT评分

+坏死评分

37精选pptCT严重程度指数和死亡率指数并发症死亡率0-38%3%4-635%6%7-1092%17%38精选ppt39精选ppt40精选ppt41精选ppt42精选ppt43精选ppt44精选ppt急性胰腺炎诊断步骤病史:包括家族史,酒精,药物摄入史,是否有热带居住史第一阶段1.血清生化:淀粉酶、脂肪酶,肝功能试验,血脂、血钙测定2.腹部B超3.CT扫描第二阶段1.ERCP/MRCP2.胆汁检查有无胆盐结晶3.超声内镜4.Oddi括约肌测压第三阶段1.病毒检测2.ɑ-1抗胰蛋白酶活性3.自身免疫标志物4.胰腺、胆管细胞学检测5.胰泌素刺激试验检测排除慢性胰腺炎进一步调查基因检查：包括阳离子胰蛋白酶基因突变、CFTR突变；SPINKI突变45精选ppt鉴别诊断

上消化道穿孔起病更急、更剧烈，往往有溃疡病史，急性腹膜炎体征，X线见膈下游离气体46精选ppt鉴别诊断

胆囊病变疼痛多在右上腹，可伴有黄疸，Murphy氏征阳性，超声或CT检查可资鉴别47精选ppt鉴别诊断

急性心肌梗塞年龄、冠心病史，诱因：活动、饱餐、情绪等，伴随症状：胸闷、心悸、大汗、烦躁、恐惧等，体征：血压下降、心音频数、低钝，心电图、心肌酶有典型动态变化48精选ppt鉴别诊断

嗜酸性胃肠炎进食可疑食物史，脐周隐痛，部分为阵发性绞痛，肠鸣音正常或亢进，血常规可见嗜酸性粒细胞升高49精选ppt鉴别诊断

其他急性阑尾炎，急性肠梗阻，宫外孕破裂，尿石症，肠系膜血管病变，急性胃肠炎，等。50精选ppt治疗一般处理补液：足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并发症的关键。禁食和胃肠减压：可减少胰液分泌。质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂：减少胃酸刺激引起的胰液分泌并防止应激性溃疡。抗生素：感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的主要原因。因此，确诊出现胰腺坏死并采取措施对防止感染很重要。

51精选ppt特异治疗抑制胰液分泌：生长抑素和奥曲肽抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂52精选ppt关于生长抑素1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全称是生长素释放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。3、垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、胰高血糖素等激素分泌。53精选ppt奥曲肽的结构特点生长抑素十四肽结构图丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苏苯丙丝半胱苯丙色赖苏苯丙D-色赖苏半胱苏半胱D-苯丙(N端)(C端)奥曲肽结构图54精选ppt奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌。改善胰腺的循环。胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作用。55精选ppt急性胆源性胰腺炎的处理方法

对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的，但重症患者在入院后第一个48小时内不应做手术，因为其并发症和手术死亡率很高。ERCP和EST对治疗ABP的有明显优势。调查表明并发症发病率从54%下降到13%，死亡率从18%下降到3%。56精选ppt瘘管胰管破裂。有些导管破裂会自动愈合，而更多的