第11章呼吸衰竭

1大气O2CO2O2CO2O2CO2正常呼吸过程三个环节（肺脏）外呼吸（血液）气体运输（细胞）内呼吸一、呼吸衰竭定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现缺乏特异性，诊断主要依靠血气分析。诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg。二、病因1.气道阻塞性病变：炎症肿瘤异物阻塞气道2.肺组织病变：肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS。3.肺血管疾病：肺血管栓塞肺梗死等。4.胸廓胸膜病变：胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等。5.神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等，脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等。病因三、分类1.按动脉血气分析分类

Ⅰ型呼衰缺氧无CO2潴留

Ⅱ型呼衰缺氧伴CO2潴留2.按病程急缓分类急性呼衰突发致病因素在短时间内引起呼衰。慢性呼衰原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重，分代偿性呼衰/失代偿性呼衰。3.按发病机制分类泵衰竭引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰。肺衰竭主要引起换气功能障碍，为Ⅰ型呼衰，重者引起通气功能障碍，造成Ⅱ型呼衰。（一）低氧血症和高碳酸血症发生机制：1.肺通气不足：分限制性和阻塞性通气不足（下图）。2.弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。3.通气/血流（V/Q)比例失调：正常肺泡每分通气量和肺血流量的比值约为0.8。部分肺泡通气不足或部分肺泡血流不足可致比例失调。4.肺内动-静脉解剖分流增加：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。四、发病机制及病理生理（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二氧化碳麻醉

1.神经系统变化（1）严重缺氧对CNS的影响：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡甚至神志不清或昏迷。（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安

PaCO2＞10.7kPa言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制。

即肺性脑病。（3）肺性脑病（3）肺性脑病

PaCO2↑、酸中毒脑血管扩张脑血流量↑缺氧损伤血管内皮脑间质水肿脑水肿脑细胞水肿压迫脑血管脑缺氧加重■脑血管受损颅内压↑肺性脑病■脑细胞受损溶酶体膜稳定性↓溶酶体酶释放神经细胞坏死

脑内抑制性介质

-氨基丁酸生成↑

脑脊液pH↓＜7.25脑电活动变慢或停止

2.心血管系统变化（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响■代偿性反应PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑

血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑

保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■损伤性变化PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg心血管中枢（-）心输出量↓■长期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）■呼吸困难心脏舒张受限用力呼气肺原性心脏病右心负荷↑肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

（2）肺源性心脏病及其发生机制

慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常膜电压依赖性K通道关闭肺小动脉收缩慢性肺动脉高压

■微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成↑3.呼吸系统变化（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

外周化学感受器■

PaO2↓＜8kPa

呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑

中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响

■中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主

■终末气道阻塞呼气困难为主

■肺顺应性↓浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主

潮式呼吸间歇式呼吸4．血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多急性呼吸衰竭时下降、血氧饱和度降低、易出现紫绀5．肾功能变化肾血流量减少轻者:尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）重者:少尿、氮质血症、酸中毒6．消化系统的变化特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变机制：胃黏膜的屏障降低、胃酸分泌增多合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧

7.对酸碱平衡和电解质的影响无氧代谢→代酸

钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症

HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑呼衰与代酸同时存在易→低血压心律失常心脏停搏慢性呼衰肾发挥代偿作用（1-3天）不致使pH明显↓

HCO3－的↑Cl－低血症（Cl－的细胞内转移及肾脏排泄）慢性呼吸衰竭（一）病因

支气管-肺疾病、胸廓病变、神经肌肉病变。（二）临床表现

呼吸困难：频率、节律和幅度的改变。

紫绀：SaO2低于90%可出现紫绀，与HHb有关。

精神神经症状：先兴奋后抑制；肺性脑病（神志淡漠肌肉震颤或扑翼样震颤抽搐昏睡昏迷等）。

循环系统症状：右心衰竭；CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、脉搏洪大；晚期周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。

消化和泌尿系统症状：转氨酶与血尿素氮升高、应激性溃疡、上消化道出血。

（三）诊断诊断标准：呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg（四）治疗1.建立通畅的气道：物理方法，祛痰（支扩剂）、吸痰（导管或纤支镜）、鼻气管插管或气管切开建立人工气道。

2.氧疗缺氧不伴CO2潴留：高浓度氧FiO2

35～45%。缺氧伴CO2潴留：低浓度氧FiO2＜35%。■吸入高浓度氧的危害：

①外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态；

②加重通气与血流比例失调；

③减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。■氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）面罩供氧■慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗，能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。3.机械通气指征：意识障碍，排痰障碍，误吸，全身衰竭，严重呼衰，合并多脏器损害。目的：防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，维护心血管功能，减少后期气管托管率。

人工气道的选择经口插管经鼻插管：选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。面罩、鼻罩进行无创通气支持。加强护理：呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎

4.抗感染治疗广谱高效抗菌药物第三代头孢菌素氟喹诺酮类呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等5.增加通气量减少CO2潴留呼吸兴奋剂：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊

在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。5%葡萄糖液500ml尼可刹米3.75g

ivgtt，st洛贝林30mg阿米三嗪50～100mgpobid（轻型）6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（1）呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：用5%NaHCO3暂时纠正pH值。（2）呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足，心排量减少和周围循环障碍体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH＜7.20时才补充碱剂。由于应用机械通气补碱利尿剂激素的应用等因素，应适量给予氯化钾。

7.合并症的防治慢性肺心病右心功能不全消化道出血休克和多器官功能衰竭

8.营养支持鼻饲：高蛋白、高脂肪和低碳水化合物、多种维生素和微量元素的饮食静脉高营养治疗：三大能量要素的比例：碳水化合物45～50%蛋白15～20%脂肪30～35%名词解释：呼吸衰竭、Ⅱ型呼衰、弥散障碍、肺性脑病思考题：试述呼衰时paCO2升高或降低的发生机制请记住：

呼吸衰竭的概念和轮廓性要点。Thankyou！急性呼吸衰竭（一）病因呼吸系统疾病（肺、支气管、胸廓、胸腔等急性病变）；颅脑病变；神经肌肉病变；中毒、外伤等病变

1.呼吸困难：频率、节律和幅度的改变、发绀SaO2低于90%可出现紫绀2.精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等3.循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等4.消化和泌尿系统表现

（二）临床表现（三）诊断1.动脉血气分析

■呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg

■若PaCO2增高，pH正常为代偿性呼酸

■若PaCO2增高，pH＜7.35为失代偿性呼酸2.肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等3.胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描4.支气管纤维镜取得病理学证据（四）治疗1.保持呼吸道通畅的方法若昏迷：仰卧位、头后仰、口打开、清除气道内分泌物及异物；建立人工气道：口咽通气道、鼻气管插管或气管切开。若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。

2.氧疗吸氧浓度＞FiO235%，使PaO2迅速提高到