egfr-ki治疗晚期非小细胞肺癌的长期随访研究

egfr-ki治疗晚期非小细胞肺癌的长期随访研究

非小细胞肺癌（iurc）的发病率显著增加。根据流行病学研究，iurc的发病率约为273-493/10万人。酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在NSCLC的治疗过程中发挥了重要作用,其能够促进酪氨酸激酶的抑制,阻断内皮生长因子的活性,进而抑制癌细胞的增殖效应。长期的临床随访观察研究发现,EGFR-TKI治疗后晚期NSCLC的耐药情况较为明显,6.5%-14.5%左右的患者采用EGFR-TKI治疗后出现不同程度的耐药或者治疗敏感性的下降数据和方法一、两组患者一般资料的比较见表2选取我院2014年9月-2016年6月收治的68例获得性耐药NSCLC患者,采用随机数字表法分为单药组和联合组各34例。联合组,年龄47-76岁,平均64.2±11.8岁,男18例、女12例,TNM分期:Ⅲ期19例、Ⅳ期11例,EGFR检测均为阳性,美国东部肿瘤协作组织(ECOG)评分:0-1分21例、2分9例。单药组,年龄45-79岁,平均63.8±13.0岁,男20例、女10例,TNM分期:Ⅲ期21例、Ⅳ期9例,EGFR检测均为阳性,ECOG评分:0-1分19例、2分11例。两组患者的年龄、性别、TNM分期、ECOG评分比较,差异无统计学意义(纳入标准:①NSCLC患者的诊断标准《中国原发性肺癌诊疗规范2015年版》中的标准;②病理学检测均为腺癌、EGFR检测均为阳性;③患者年龄≤79岁;④预计生存时间>3个月;⑤ECOG评分0-2分;⑥既往接受EGFR-TKI治疗时间至少为4个月;⑦本研究获得医学伦理委员会的批准、患者的知情同意。排除标准:①转移性肺癌;②治疗周期<3个;③肝肾功能疾病;④急对治疗方案严重不耐受。二、治疗方法对照组:给予培美曲塞(国药准字S20170006齐鲁制药),500mg/m三、ang2、vegf、mmp9水平检测采集入院后静脉血,1000r/min离心5min,离心半径10cm,离心后收集上清液,采用免疫发光法检测Ang2、VEGF、MMP9水平,加入检测试剂,检测仪器为美国Bio-Bad全自动酶标仪,配套试剂盒购自罗氏检测公司,微型离心机HITETIC购自上海精密仪器有限公司。四、毒副反应评价近期疗效评价标准:参照RECIST实体瘤疗效评价标准分为:完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)。CR:可见病灶完全消失,维持一个月以上,患者AFP恢复正常;PR:肿瘤最大直径及最大垂直直径的乘积缩小达到50%以上,AFP有所下降;SD:肿瘤最大直径及最大垂直直径的乘积缩小<50%,增大<25%;PD:患者出现一个多个病灶的肿瘤最大直径及最大垂直直径的乘积>25%;有效=CR+PR。毒副反应的观察标准参考WHO毒副反应5级分级标准:0度:无毒副作用;Ⅰ度:轻度反应;Ⅱ度:中度毒副反应;Ⅲ度:毒副反应重度;Ⅳ度:有严重的并发症。五、统计方法计量数据表述采用结果一、两组临床治疗效果评估的比较联合组的化疗有效率53.33%显著高于单药组的26.67%,差异具有统计学意义(二、两组化疗前后血清检测指标的比较化疗前,两组患者的血清Ang2、VEGF、MMP9水平差异均无统计学意义(三、两组患者的化疗过程中的副中毒反应联合组在化疗过程中的血小板减少、白细胞减少程度较单药组严重,差异具有统计学意义(吉非替尼联合培美曲塞治疗的临床价值多种病理性因素的作用,能够通过促进肺泡上皮细胞的持续性病变,进而增加NSCLC的发病风险。通过特异性的阻断癌细胞增殖过程中的信号通路,能够阻滞癌细胞周期,提高癌细胞的凋亡坏死比例吉非替尼通过抑制癌细胞内多种信号通路的激活,降低MAPK或者AKT的激活程度,从而抑制上游转录基因的启动,降低增强子的活性。基础方面的研究表明,吉非替尼能够在提高G0/S期细胞病例,抑制癌细胞快速跨越G0期等方面发挥作用,降低癌细胞的侵袭和浸润能力本次研究对于不同治疗方式的研究可见,吉非替尼联合培美曲塞治疗后,观察组患者的总体治疗有效率明显高于单纯培美曲塞治疗组,差异较为明显,提示了吉非替尼联合培美曲塞治疗的临床效果。通过汇集不同的相关文献,笔者认为吉非替尼联合培美曲塞治疗的临床价值主要通过下列几个方面进行体现本次研究的创新性在于探讨了吉非替尼联合培美曲塞治疗后血清中Ang2、VEGF、MM