猩红热的诊断与治疗

猩红热的诊断与治疗概述猩红热(scarletfever)是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。链球菌感染后，可因机体免疫水平的差异而致猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。猩红热为其中一种特殊表现型，即对红疹毒素不具免疫力者则发生皮疹，否则仍为咽峡炎表现。概述病原学A组β型溶血性链球菌（也称化脓性链球菌）直径0.6~1.0μm，革兰染色阳性。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛。在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（β型溶血）按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原的不同，可分为A～U(无I、J)19个组。A组是猩红热的主要病原体。

病原学

致病力来源细菌本身及产生的毒素和蛋白酶类该细菌有M、R、T、S四种表面抗原，与疾病有关的是M蛋白。M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用。链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，可使其粘附于人的上皮细胞。病原学

毒素：致热性外毒素（红疹毒素）、链球菌溶血素致热性外毒素能致发热、猩红热皮疹及化脓等，还可抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartzman(内毒素出血性坏死)反应。O及S两种溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞和血小板、损伤心脏的作用。病原学

蛋白酶链激酶(溶纤维蛋白酶streptokinase)可溶解血块或阻止血浆凝固透明质酸酶(扩散因子hyaluronidase)能溶解组织间的透明质酸，利于细菌在组织内散链道酶（脱氧核糖核酸酶）能裂解DNA烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶血清混浊因子，对机体的免疫反应有抑制作用，有利于细菌的感染和扩散理化性质对热及干燥的抵抗力较弱，加热56℃30分钟及一般消毒剂均可将其杀灭，但在痰及脓液中可生存数周。流行病学传染源：主要是病人和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。传播途径：主要经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口或产道等感染，后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。流行病学人群普遍易感。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。抗菌免疫主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，对不同型的链球菌感染无保护作用。抗红疹毒素的免疫力较持久，但由于红疹毒素有4种血清型，其间无交叉免疫，若感染另外一种仍可再发病。近年猩红热轻型较多，早期应用抗生素使病后免疫不充分，故患猩红热后仍可再患。

流行特点全年均可发病，以温带、冬春季发病较多，5~15岁为好发年龄。病死率不足1％。近数十年，猩红热的临床表现渐趋轻症化。轻症化原因认为与下列因素有关：①敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用，引起链球菌变异；②早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。发病机理与病理解剖A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病A组溶血链球菌

侵入咽峡炎

猩红热皮肤化脓感染风湿热肾炎菌血症中耳炎乳突炎鼻窦炎淋巴结炎迁徙脓肿、肺炎脑膜炎主要病理损害(一)化脓性病变细菌借助脂壁酸粘附于咽峡局部粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，充血、水肿、炎性细胞及纤维蛋白渗出，形成脓性分泌物。通过M蛋白和细菌荚膜保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症进一步扩散和组织坏死。主要病理损害(二)中毒性病变病原菌所产生的毒素进入血流，引起全身中毒症状如：发热、头痛、食欲不振等。红疹毒素引起皮肤血管充血、水肿、发疹，最后表皮细胞死亡形成脱屑。粘膜也可充血、出血，形成“内疹”。肝、脾、淋巴结可有充血和脂肪变性；心肌可有浊肿和变性；肾可有间质性炎症。主要病理损害(三)变态反应性病变发生于个别病例病程的2、3周时。可能系因A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致心、肾、关节的变态反应性病变。临床表现潜伏期：2-3天（1-7天）普通型特征性表现：三主症–发热中毒症状–咽峡炎–全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑发热多为持续性，可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等全身中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及消长相一致。咽峡炎咽部、扁桃体明显充血水肿，表现有咽痛、吞咽痛，局部充血并可覆有脓性渗出物。腭部可见有充血或出血性粘膜疹，可先于皮疹出现。临床表现皮疹：–出疹时间：发热第2天开始发疹–出疹顺序：耳后、颈、上胸部；24小时内蔓及全身–典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之褪色，有痒感–粟粒疹：带有黄白色脓头，不易破溃–线状疹（Pastia线）：皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血–出血性皮疹：严重病例–口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显临床表现皮疹：–48小时达高峰–退疹顺序：依出疹顺序消退–退疹时间：2-3天内退尽，重者可持续1周–疹退后皮肤脱屑：皮疹越多越密脱屑越明显，片状脱皮草莓舌：发疹同时舌乳头肿胀，初期被白苔杨梅舌：2-3天后舌苔脱落，称杨梅舌自然病程约1周临床表现轻型：近年多见，病程短，仍可发生变态反应并发症中毒型：少见。中毒症状明显脓毒型：罕见。严重的化脓性炎症，可引起败血症及迁徙性化脓病灶外科型或产科型：咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，中毒症状较轻，预后较好，可从伤口分泌物中培养出病原菌临床表现

其他临床类型

血象白细胞总数均增高，多在（10~20）×10^9／L，中性粒细胞常在80％以上，严重病人可出现中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多占5％-10％。尿液常规检查常无明显异常改变，若发生肾脏变态反应并发症时，则尿蛋白增加并出现红、白细胞和管型。细菌学检查咽拭子或其他病灶分泌物培养可有β型溶血性链球菌生长。亦可用免疫荧光法检测咽拭涂片以进行快速诊断。实验室检查并发症早期应用抗生素，并发症少见化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎变态反应性并发症：病程2-3周。风湿病、肾小球肾炎、关节炎诊断流行病学资料：流行情况，接触史。临床表现：发热、第2日出疹，典型皮疹，疹退脱屑，咽峡炎。实验室检查：病原学检查阳性，红疹毒素试验：发病早期阳性恢复期转阴实验检查资料：(1)咽拭子或脓液培养分离出A组溶血性链球菌，或上述标本涂片用免疫荧光法证实有A组溶血性链球菌则可诊断。(2)多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。红疹毒素又称狄克(Dick)毒素，以其0.1ml作皮内注射，24小时后局部红肿直径超过lcm者为阳性，提示无抗毒免疫力，对猩红热易感；如为阴性，则表示有抗毒免疫力。鉴别诊断金黄色葡萄球菌感染某些菌株也产生红疹毒素，虽与链球菌所产生的抗原性截然不同，亦能引起猩红热样皮疹，但常有原发化脓感染灶或迁徙病灶，而无咽峡炎。最终需病原学检查加以鉴别。药疹有时可呈猩红热样皮疹，除用药史外，常无咽峡炎等表现，病原菌阴性，停药后病情缓解。其他如麻疹、风疹、幼儿急疹等发疹性疾病，依临床表现与猩红热鉴别一般不困难。鉴别点麻疹风疹猩红热全身症状：重呼吸道轻明显咽痛

症状重高热低热高热口腔黏膜：麻疹黏膜斑软腭咽部草莓舌红色小黏膜疹杨梅舌淋巴结肿大：全身表浅耳后颈后枕后颌下颈部皮疹特点与红色斑丘疹淡红色斑丘疹在充血的皮肤上发热关系：发热3~4天出发热当天出弥漫密集大头针热退疹渐退2~3天消退帽大小丘疹出疹期全身症状轻出疹时高热有色素沉着无色素沉着有脱皮屑血象：

WBC↓L↑WBC↓L↑WBC↑N↑隔离期：退疹或出疹后5日出疹后5日发病后6日治疗病原治疗：早期治疗可缩短病程，减少并发症。–首选药物：青霉素–疗程：5-7天。用药24小时后可退热–青霉素过敏者可选用红霉素并发症治疗：对变态反应性并发症也要抗生素病原治疗

猩红热的治疗原则病原治疗对症治疗一般治疗并发症的治疗青霉素青霉素过敏者静脉应用足量青霉素中毒型伴休克选用红霉素、林可霉素、头孢菌素类轻症80-160万U/d连用5-7天（小儿2-6万U/kg）重症800-2000万U/d连用5-7天（小儿10-20万U/kg）呼吸道隔离补充血容量纠正酸中毒吸氧输血恢复期病人血清的应用卧床休息抗生素病原治疗风湿热治疗肾小球肾炎治疗关节炎治疗预防控制传染源：病人进行隔离治疗至咽拭子培养3次阴性且无化脓并发症出现。对接触者医学观察7日，并可用苄星青霉素120万U肌注一次进行预防。儿童机构内有本病流行时，对咽峡炎或扁桃体炎患者，亦应按猩红热隔离治疗。切断传播途径：流行期间应避免到人群密集的公共场所，接触病人应戴口罩，患者的分泌物或污染物应随时消毒。保护易感者：目前尚无供临床使用的菌苗。健康宣教（1）一般护理急