糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症

东莞市人民医院孙庆凯第1页糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征乳酸性酸中毒第2页糖尿病酮症酸中毒

diabeticketoacidosis,DKA第3页一、诱发原因1型患者有自发倾向。2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。第4页二、酮症酸中毒病理生理第5页糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑＜发病机理＞脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑渗入性利尿

酮体β羟丁酸↑丙酮↑失水、血容量下降脑细胞缺氧、昏迷胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+第6页（一）酸中毒脂肪动员和分解脂肪酸酮体酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮酮血症、酮尿、酮症酸中毒（二）严重失水●血糖升高，渗入性利尿●肾、肺排出酮体带走水分●酸性代谢产物排出致水分丢失●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少第7页（三）电解质平衡紊乱

K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外，以及血液浓缩，造成血钾不低，甚至升高。低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素应用，使细胞外钾进入胞内，引发严重低血钾第8页（四）周围循环衰竭和肾功能障碍

失水造成血容量减少和酸中毒造成微循环障碍，引发低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。（五）中枢神经功能障碍

失水、循环障碍、脑细胞缺氧等原因引发，体现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。第9页三、酮症酸中毒临床体现第10页1、多尿，极度烦渴、乏力2、恶心、呕吐、食欲减退3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）4、脱水体现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。6、感染等诱发原因体现。第11页试验室检查血糖显著升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L下列）血PH下降尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱第12页五、酮症酸中毒防治第13页补液是首要治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用减少血糖减少血酮减少胰岛素反抗激素浓度第14页（一）补液：补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液速度：最初2小时内：1000-2000ml8小时内：补液总量2/3（3000－4000ml）二十四小时内：完成补液总量（4000－8000ml）第15页（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h（5-6U/h）血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml有效抑制脂肪分解和酮体生成最大效应，而促进K离子转运作用较弱。给药方式：连续静脉滴注－－最常用间歇静脉注射，间歇肌肉注射初次负荷量：10-20U，静脉注射。血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。第16页（三）纠正电解质和酸碱平衡失调严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩张，抑制心肌收缩，诱发心率失常常规补钾：见尿补钾。如有尿（>40ml/h），治疗开始就补钾。谨慎补碱：pH>7.1，无需补碱。pH<7.1，补碱，5%NaHCO3，将pH值升至7.2既可。补碱过快，CO2弥撒入脑，而HCO3弥撒力较弱，加重脑细胞酸中毒，引发脑水肿。

第17页（四）清除诱因，对症治疗1、清除诱因：感染最常见。2、对症治疗：休克心衰及心率失常肾功能衰竭：主要死亡原因脑水肿胃肠道体现：呕吐第18页高渗性非酮症糖尿病昏迷

Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma第19页内科急症多见于老年人，50-70岁2/3患者发病前无糖尿病史死亡率高，40%以上。第20页一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等。二、发病原因：未说明三、临床体现多尿、多饮、食欲减退精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷。第21页四、试验室检查血糖：>33.3mmol/L（600mg/L）血钠：升高，超出155mmol/L血浆渗入压升高：超出350mmol/L2×（Na＋K）＋Glu＋BUN血浆有效渗入压：超出320mmol/L2×（Na＋K）＋Glu尿酮体：阴性第22页五、治疗：与酮症酸中毒相同1、补液：严重失水，超出体重12%。液体选择：生理盐水，同步胃管注水。0.45%盐水：血浆渗入压下降过快，引发脑水肿以及溶血危险。胶体溶液：休克时可使用。血糖<16.7mmol/L时，换用5%葡萄糖。2、补钾：见尿补钾。第23页3、胰岛素应用负荷量：20U，静脉注射维持量：0.1U/kg.h4、脑水肿防治血浆渗入压下降过快可引发脑水肿脑水肿：脱水及糖皮质激素5、治疗诱发原因6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等第24页糖尿病高血糖高渗综合征诱因及预防定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内老年人确保足够饮水对中枢神经系统障碍者确保出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗入压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时确保足够水分摄入第25页乳酸酸中毒

定义患者存在有代谢性酸中毒，且血浆乳酸浓度>2mmol/L诱因:糖尿病人 －服用双胍类药品（尤其在肾功能不良或感染时）－体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高第26页乳酸酸中毒–临床症状

多有服用双胍类药品历史乳酸酸中毒临床症状：典型代谢性酸中毒症状，其中包括有Kussmaul呼吸，不一样程度意识障碍、呕吐以及非特异性腹部疼痛第27页试验室主要检查:

血浆乳酸测值:3～4mmol/L死亡率50%＞5mmol/L死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结协力-血清氯)＞18HCO3显著减少，常<10mmol/L第28页乳酸酸中毒–治疗

恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)小剂量RI滴注疗法血液透析人工换气第29页

糖尿病低血糖症第30页低血糖诊断标准对详细患者来说，个体低血糖标准也许有较大差异，症状与血糖值能够不一样步当血糖不大于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻第31页胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，造成对胰岛素和降糖药清除率减少糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿病患者发生低血糖常见原因第32页低血糖临床体现低血糖症状主要由神经组织缺糖引发包括神经源性（自主神经）症状 －肌肉颤动、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等神经组织糖缺乏症状 －神志变化、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等第33页

夜间发生低血糖：夜间血糖监测发觉，成人及小朋友糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖一般能够维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖能够造成患者猝死。假如患者睡前血糖水平低于6.0-7.0mmol/L,则表白患者有也许在睡前需要加餐低血糖及某些需要注意问题(1)第34页“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,能够在第二天上午出现严重高血糖。原由于：低血糖后拮抗激素分泌反应，造成了胰岛素抵抗产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖“黎明现象”：患者血糖水平于上午5：00-8：00之间显著上升。原因：睡眠期间分泌大量生长激素造成胰岛素抵抗，继而血糖升高低血糖及某些需要注意问题(2)第35页低血糖及某些需要注意问题(3)早期糖尿病性反应性低血糖 －多见于2型糖尿病患者早期，

细胞早期分泌反应迟钝，引发高血糖,高血糖又刺激B细胞，引发高胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应－患者多超重或肥胖－治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重第36页无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超出23年后，有50%患者能够出现无意识性低血糖。严格血糖控制、以往急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均能够诱发无意识性低血糖发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复低血糖低血糖及某些需要注意问题(4)第37页低血糖治疗口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖进食物患者故意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄