酸碱平衡和酸碱平衡紊乱分析

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

病理生理学Pathophysiology

退出>在此幻灯片插入公司徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文献单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小假如在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象变化大小但维持原百分比。2023/10/10第1页第一节酸碱物质起源及稳态体液酸碱物质起源退出主菜单><酸碱平衡调整复习2023/10/10第2页体液酸碱物质起源酸能提供质子（H＋）物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4类型及起源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成2023/10/10第3页碱碱能接收质子任何物质如:OH－HCO3－Pr－起源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内氧化产物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有机酸盐2023/10/10第4页酸碱平衡调整体液缓冲系统肺肾组织细胞2023/10/10第5页体液缓冲系统调整缓冲系统：由弱酸和其共扼碱组成具有缓冲酸或碱能力混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式HCl＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋H2O

特点：2023/10/10第6页肺调整肺通过变化CO2排出量调整血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调整方式CO2CO2CO2调整机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动变化肺通气量变化特点：PaO2pH外周化学R2023/10/10第7页肾脏调整肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸取碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调整调整方式近端肾小管泌H＋远端肾小管泌H＋重吸取HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3）2023/10/10第8页近端肾小管泌H＋（Na＋—H＋）

远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸取Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－2023/10/10第9页尿酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO2-HPO42

-NaH2PO4pH肾小管细胞血管小管腔2023/10/10第10页NH4＋排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA12023/10/10第11页组织细胞调整作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2023/10/10第12页反应酸碱平衡情况常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩下阴离子间隙2023/10/10第13页pH值和H＋离子浓度H＋·A-Kα

＝HAH＋＝KαHAA-≈X×10-7≈

pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱性质2023/10/10第14页动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态CO2分子产生张力（PaCO2），反应肺通气状态，PaCO2与肺通气量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后代谢性酸碱紊乱，2023/10/10第15页标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：反应代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后肾代偿2023/10/10第16页实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气血标本在实际状态下测得HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同步升高或减少，反应代谢原因AB＞SB，表达CO2有潴留，合并呼吸原因AB＜SB，表达CO2排出过多，合并呼吸原因2023/10/10第17页缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(48)意义：反应代谢性原因指标2023/10/10第18页碱剩下（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸或碱量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反应代谢性原因变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多2023/10/10第19页阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定阴离子与未测定阳离子差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：反应代谢性酸中毒指标（AG增高型）2023/10/10第20页酸碱平衡紊乱类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒2023/10/10第21页代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降原因和机制：HCO3-减少或H＋增多HCO3-丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿2023/10/10第22页代酸分类AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流Cl－HCO3-HCO3-2023/10/10第23页代酸时机体代偿调整血液及细胞内缓冲代偿调整作用肺代偿调整作用肾代偿调整作用2023/10/10第24页代酸血液及细胞内缓冲调整血液缓冲H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不停消耗特点细胞内缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引发高钾血症2023/10/10第25页代酸肺调整特点H＋颈动脉体积极脉体化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-二十四小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝2023/10/10第26页代酸肾脏代偿调整作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸取HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定不足，如对肾脏疾病引发代酸代偿作用差2023/10/10第27页反应酸碱平衡常用指标变化趋势通过代偿调整，若能使NaHCO3/H2CO3比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为

代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3比仍减少，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标原发性变化是：SB减少，AB减少，BB减少，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2减少，血K＋升高。2023/10/10第28页代酸对机体影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸影响心血管室性心律失常心肌收缩力削弱血管对儿茶酚胺反应性减少高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制2023/10/10第29页呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，造成pH下降原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少分类：急性呼酸慢性呼酸2023/10/10第30页呼酸机体代偿调整急性呼酸代偿调整主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸代偿调整主要为肾脏代偿调整不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10,HCO3-增加3.52023/10/10第31页急性呼酸代偿调整CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降2023/10/10第32页呼酸时常见指标变化趋势当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH减少，为失代偿性呼酸当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸当PaCO2原发性升高时，AB＞SB（升高），

HCO3-继发性升高，BE、

BB变化不大或增加

血钾升高2023/10/10第33页呼酸对机体影响受PaCO2升高影响，主要对心血管，

中枢神经影响大;急性显著。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统功能变化头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病2023/10/10第34页代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，造成pH升高原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸取2023/10/10第35页代碱H＋丢失病因从胃丢失呕吐胃液抽吸失氯性腹泻H＋、

Cl-、

K＋有效循环血容量均减少

H＋丢失不能中和肠道细胞分泌碱继发性醛固酮增多低K＋、低Cl-使肾K＋—H＋

交换、Cl-—

HCO3

-

交换减少从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢）

，使远曲小管Na＋—H＋交换增加（尿流速度），重吸取HCO3-增加醛固酮（样）作用Cushing综和症2023/10/10第36页胃液和肠液分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后碱潮2023/10/10第37页低氯造成代碱机制使肾小管对HCO3-重吸取增加，减少HCO3-分泌Cl-刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸取HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌泌H＋过程加强H＋H＋H＋－

＋Cl-Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO2H2OCl-—HCO3-交换减少Cl-HCO3-皮质集合管Cl

-Cl-HCO3-HCO3-2023/10/10第38页HCO3-过量负荷造成代碱碱性药品摄入过多输入大量库存血脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降H＋向细胞内转移低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多2023/10/10第39页代谢性碱中毒类型盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效2023/10/10第40页代碱时机体代偿调整体液缓冲和细胞内外离子交换肺代偿调整OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（程度PaCO2≤55mmHg）肾代偿调整泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸取减少反常性碱性尿作用不大2023/10/10第41页AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

代碱时常用指标变化趋势PaCO2继发性升高2023/10/10第42页轻度无显著症状，可伴有病因带来症状代碱对机体影响严重时：中枢神经系统功能变化烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—

氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性减少，使γ—

氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙减少抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常2023/10/10第43页呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血浆中HCO3-浓度或PaCO2原发性升高原因：通气过度分类：急性呼碱慢性呼碱代偿调整：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，2023/10/10第44页本章小结掌握：四种酸碱紊乱名词解释反常性酸性尿，反常性碱性尿多种酸碱紊乱机体代偿方式是什么？有什么特点？（注意比较）熟悉：四种酸碱紊乱主要病因，以及对机体主要影响是什么？理解：多种酸碱紊乱发病原因致病机理是什么？2023/10/10第45页培训课程和描述日程团体团体开发管理培训技能培训团体日程团体开发计划管理培训计划技能培训计划登记删除样本文档图标，并替代为工作文档图标，如下:从“插入”菜单，选择“对象...”单击“从文献创建”定位“文献”框中文献名确认选中“显示为图标”单击“确定”选择图标从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置”单击“对象动作”，并选择“编辑”单击“确定”退出主菜单><2023/10/10第46页考查考查表格计划和批示免税雇员管理者实习人员非免税雇员考查计划设置目标批示问题和答案删除样本文档图标，并替代为工作文档图标，如下:从“插入”菜单，选择“对象...”单击“从文献创建”定位“文献”框中文献名确认选中“显示为图标”单击“确定”选择图标从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置”单击“对象动作”，并选择“编辑”单击“确定”退出主菜单><2023/10/10第47页性能改善政策和步骤联系和表格改善计划性能改善计划表格设置目标安排新工作赔偿删除样本文档图标，并替代为工作文档图标，如下:从“插入”菜单，选择“对象...”单击“从文献创建”定位“文献”框中文献名确认选中“显示为图标”单击“确定”选择图标从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置”单击“对象动作”，并选择“编辑”单击“确定”退出主菜单><2023/10/10第48页就业机会菜单招聘调动退休内部工作列表退出主菜单><2023/10/10第49页招聘政策和步骤联系和表格从学校招聘雇员招聘实习人员招聘新增专业人员工作描述工作要求新增专业人员内部招聘者删除样本文档图标，并替代为工作文档图标，如下:从“插入”菜单，选择“对象...”单击“从文献创建”定位“文献”框中文献名确认选中“显示为图标”单击“确定”选择图标从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置”单击“对象动作”，并选择“编辑”单击“确定”退出主菜单><就业机会菜单2023/10/10第50页调动政策和步骤联系和表格雇员调动雇员调整调动需求职位调整表格人事:联系人删除样本文档图标，并替代为工作文档图标，如下:从“插入”菜单，选择“